INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PEDIATRICA

SAIR

DEFINIÇÃO

Na verdade é uma perda de capacidade do ventrículo em distender, receber e/ou ejetar sangue, causada por disfunção da bomba ventricular.

  • sobrecarga de volume (pré-carga)
  • ou pressão (pós-carga)

O capitulo da insuficiência cardíaca na população pediátrica tem que ser tratado separadamente. Em decorrência de tantas etiologias, a Insuficiência Cardíaca (IC) pediatrica ê uma entidade mais complexa. Geralmente, uma anomalia como essa é relacionada com o próprio desenvolvimento cardíaco e com as manifestações pré, per ou pós-operatórias nas cardiopatias congênitas.

O aparecimento e a evolução do paciente em insuficiência cardíaca ocorre devido a complexas interações envolvendo fatores:

  • genéticos
  • celulares
  • neuro-hormonais
  • hemodinâmicos

O que tem tanto de especial a faixa etária pediatrica?

Pois, alguns dos aspectos relevantes são:

  1. o início do aparecimento
  2. o momento da intervenção terapêutica
  3. as correlações anatômicas com as alterações congênitas
  4. numerosas etiologias e formas de apresentação (principalmente de acordo com a faixa etária)

As estatísticas pediátricas são de difícil aquisição.

FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA

Existe uma forte interdependência entre as causas de insuficiência cardíaca pediátrica e às próprias alterações fisiopatológicas:

  • Lactente: cardiopatias congênitas, associadas ou não a um fator agravante (miocardiopatias agudas, distúrbios metabólicos, arritmias, hipervolemia, insuficiência respiratória, hipertensão arterial);
  • Em crianças maiores: febre reumática, glomerulonefrite, miocardite, pericardite e cardiopatias congênitas, tratamento para câncer (radiação e doxorrubicina);

I) DISFUNÇÃO DA BOMBA VENTRICULAR

Pode acontecer em crianças nascidas sem alteração estrutural cardíaca.

Naquelas crianças acometidas de defeitos cardíacos congênitos estruturais é uma complicação ou uma consequência do defeito.

A consequência é a redução da contratilidade ventricular. Isto leva á diminuição na ejeção de sangue do ventrículo.

Essa situação (disfunção contrátil ventricular e insuficiência cardíaca) se vê muito em crianças portadoras de lesões cardíacas congênitas, inclusive após a correção cirúrgica do defeito cardíaco.

Duas grandes categorias separam essa patologia:

1) CRIANÇAS COM CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL

O que pode causar, então, disfunção ventricular em crianças com o coração estruturalmente normal?

Seguindo a lógica - algo que afeta a estrutura histologica, microscopica, do miocardio.

Assinale a afirmação VERDADEIRA sobre a insuficiência cardíaca pediátrica :

A. a miocardiopatia hipertrófica é a causa mais frequente de insuficiência cardíaca
B. a inflamação do miocárdio (miocardite) tem frequentemente causa autoimune
C. artéria coronária direita anômala frequentemente causa isquemia miocárdica e disfunção ventricular
D. a falha na resposta imune na sepse é a causa da disfunção ventricular, já que a a liberação de citocinas teria efeito protetivo sobre o miocárdio contrátil
E. a disfunção ventricular é frequentemente detectada nos adolescentes e adultos jovens

 

Vamos ver a lista?

  • Cardiomiopatia - a causa mais comum de insuficiência cardíaca em crianças sem defeito cardíaco estrutural, e, conforme uma estatistica americana a cardiopatia dilatada é a que prevalece, seguida por miocardiopatia hipertrófica, restritiva e outros tipos de miocardiopatia, e inespecífica. No entanto, insuficiência cardíaca é apresentação rara em situações de miocardiopatia hipertrófica (A falso).
  • Miocardite - na verdade, é uma INFLAMAÇÂO do miocárdio geralmente devida a infecção viral (B falso), frequentemente resulta em disfunção da bomba ventricular e insuficiência cardíaca. As miocardites nem sempre causam insuficiência cardíaca, a maioria se recupera bem, mas uma pequena proporção pode causar miocardiopatia dilatada secundária com insuficiência cardíaca crônica.
  • Isquemia/infarto miocárdico - geralmente é causado, nesta idade pelas anomalias coronarias (incluindo a síndrome de Kawasaki, se ele se complicou com aneurismas). Quanto as anomalias coronarias congênitas, o reimplante cirúrgico da coronária é o tratamento definitivo, mas isto somente se tivermos artéria coronária esquerda anômala originária da artéria pulmonar (ALCAPA) Essa anomalia realmente causa isquemica miocardica durante os primeiros meses de vida depois do decline fisiológico na resistência vascular pulmonar, e até grave disfunção ventricular esquerda (C falsa). A forma classica de artéria coronária esquerda anômala pode raramente levar a isquemia miocardica seguida de disfunção ventricular.
    Onda Q profunda em derivações inferiores e laterais (I, aVL, e V5-V6) com alterações na onda T e segmento ST é sugestiva de infarto miocárdico, sendo clássico em lactentes com coronária esquerda anômala originando-se da artéria pulmonar.
  • Arritmias - uma das mais importantes e com patologia que aparece muito nas provas e até na pratica é o bloqueio atrioventricular total (BAVT) congênito. Essa é uma classica associação com o lupus materno ou com outras doenças vasculares e do colágeno autoimunes maternas. Não tem outra solução, a não ser a instalação de um marca-passo inicialmente transitório e posteriormente definitivo. É uma situação lastimável que normalmente deveria ser prevenida no pré-natal.
    Outras arritmias que geralmente causam disturbios hemodinâmicos são: taquicardia supraventricular, flutter atrial, fibrilação-atrial, taquicardia atrial ectópica ou taquicardia juncional. É obvio que são arritmias que podem causar insuficiência cardíaca até em adulto. O unico problema é que é difícil garantir que a criança se apresente com disfunção ventricular secundária a arritmia ou a arritmia é secundária à disfunçãoSe a arritmia é incessante e não reconhecida por horas ou dias pode resultar em disfunção ventricular. O tratamento, geralmente usa ou controle do ritmo com medicamentos ou métodos ablativos.
  • Drogas e toxinas - o exemplo clássico é das crianças que fazem quimioterapia, na maiora dos casos, tratamento cardiotoxicos. Há grande risco de desenvolver disfunção ventricular e insuficiência cardíaca.
  • Causas não cardíacas - nesta categoria entra a sepse - pelas citocinas secretadas durante o incidente
  • Insuficiência renal - o aumento da pré e/ou da pós-carga é o mecanismo que mais está implicado em causar insuficiência cardíaca

2) CRIANÇAS NASCIDAS COM DOENÇA CARDÍACA CONGÉNITA
(ESTRUTURALMENTE ANORMAL)

Criança nascida com doença cardíaca congênita complexa ou que foi submetida a correção cirúrgica no período neonatal pode desenvolver disfunção ventricular.

A disfunção ventricular ser mais frequentemente detectada pelos sintomas que surgem nos adolescentes e adultos jovens.

Na verdade, até que ela pode ser detectada precocemente na primeira década de vida através do Ecocardiodoppler de rotina em pacientes assintomáticos

Dependendo da fisiopatologia do defeito, a doença pode progredir ou não.

Esses pacientes com doenças cardíacas congênitas graves futuramente formam um segmento importante na população geral com insuficiência cardíaca crônica.

II) SOBRECARGA VOLUMÉTRICA COM CONTRATILIDADE VENTRICULAR PRESERVADA

CAUSAS CARDÍACAS

Na verdade, trata-se dum aumento da pré-carga. Em que situação encontramos esse problema?

  • quando temos shunt esquerdo-direito e consequente passagem de sangue da circulação sistêmica para a pulmonar
  • menos comumente, por insuficiência valvular (regurgitação do sangue)

Neste caso é a pós-carga que está elevada, geralmente acontecendo por grave obstrução ao fluxo de saída ventricular (devido a doença cardíaca congênita) - problemas com a ejeção de sangue do coração.

Ocorre devido a moderadas ou grandes comunicações (shunt) entre as circulações sistêmicas e pulmonares nas seguintes lesões cardíacas:

  • Defeito do septo ventricular
  • Persistência do canal arterial
  • Defeito do septo atrial, raramente
  • Janela aortopulmonar
  • Ventrículo único com fluxo sanguíneo pulmonar não obstrutivo (livre).

Lembrando que à alta resistência vascular pulmonar após o nascimento pode mascarar a magnitude do shunt esquerdo-direito. Em seis a oito semanas após o nascimento, o declínio fisiológico na resistência vascular pulmonar começa a levar a hemodinâmica para um progressivo aumento no shunt.

A pré-carga do ventrículo esquerdo (sistêmico), resulta obviamente em sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.

Sobrecarga volumétrica também pode ocorrer em insuficiências valvulares:

  • Regurgitação aórtica, vista em algumas crianças com válvula aórtica bicúspide.
  • Regurgitação mitral.
  • Regurgitação pulmonar, visto em algumas crianças no pós-operatório tardio de correção de tetralogia de Fallot.

CAUSAS NÃO CARDÍACAS

  1. Malformação arteriovenosa (shunt extracardíaco).
  2. Insuficiência renal (sobrecarga fluídica).

III) SOBRECARGA PRESSÓRICA COM CONTRATILIDADE VENTRICULAR PRESERVADA

As lesões obstrutivas associadas com insuficiência cardíaca incluem:

  1. Estenose aórtica, vista em algumas crianças com válvula aórtica bicúspide.
  2. Coarctação de aorta.
  3. Estenose pulmonar.

Obstruções leves ao fluxo de saída são assintomáticas
Obstruções moderadas/graves podem levar a insuficiência cardíaca por elevação crônica dos níveis pressóricos
Obstrução severa pode se apresentar agudamente como insuficiência cardíaca (baixo débito cardíaco) em lactentes jovens

Hipertensão sistêmica resulta em sobrecarga pressórica ao coração. A função contrátil ventricular é usualmente preservada, mas disfunção pode ocorrer com hipertensão grave.

CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO

A estadialização da insuficiência cardíaca para lactentes e crianças foi definida pela International Society of Heart and Lung Transplantation. É um pouco diferente daquela dos adultos, no sentido que correlaciona-se com à terapêutica e se baseia na gravidade da insuficiência cardíaca:

  • Estágio A: Pacientes com risco para insuficiência cardíaca com tamanho e função cardíaca normal. Sem indicação de intervenção terapêutica.
  • Estágio B: Pacientes assintomáticos com função ventricular sistêmica anormal: Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA).
  • Estágio C: Pacientes com sintomas atuais ou passados e coração estrutural ou funcionalmente doente: IECA, Antagonistas da Aldosterona, Beta-bloqueadores, digoxina em baixa dose, e terapia diurética via oral.
  • Estágio D: Pacientes com insuficiência cardíaca em estágio final, que são refratários a terapêutica medicamentos via oral: intervenções incluem ventilação com pressão positiva, suporte circulatório mecânico e subsequente transplante cardíaco.

NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

A New York Heart Association (NYHA) é a classificação mais comumente utilizada, e quantifica os graus de limitação funcional impostos pela insuficiência cardíaca em adultos e adolescentes. Varia de I a IV conforme tabela a seguir:

CLASSIFICAÇÃO DE ROSS

A Classificação de Ross foi adaptada da NYHA para descrever insuficiência cardíaca em crianças acima de seis meses de idade. No entanto, eles foram subsequentemente modificados para serem utilizados em crianças de todas as idades, são comparáveis à classificação NYAH para adultos e foram baseados na:

  • história de intolerância alimentar
  • problemas no crescimento
  • intolerância ao exercício
  • exame físico

São quatro diferentes classes (Ross) de insuficiência cardíaca:

  • ausente
  • leve
  • moderada
  • grave

Parâmetros utilizados:

  • aceitação alimentar:
        1. tipo de fórmula e aceitação
        2. tempo de dieta
        3. sudorese
        4. taquipneia
  • parâmetros de ganho de peso
  • parâmetros fisiológicos
        1. taquipneia
        2. taquicardia
        3. perfusão
        4. edema
        5. enchimento diastólico
        6. hepatomegalia

escala ACC/AHA  -  ESTÁGIOS DE IC PARA LACTENTES E CRIANÇAS

Examinando as escalas anteriores (NYHA e a de Ross) podemos observar que elas se concentraram na sintomatologia da IC.

Qual seria o problema com isso?

Pois, nenhuma delas não consegue discriminar bem pacientes em estágios iniciais de IC ou entre estágios compensados ou descompensados da doença.

 

Ambas Foi então desenvolvida pelo American College of Cardiology (ACC) e American Heart Association (AHA), uma escala com estágios, que identifica pacientes com IC em risco, que necessitam de intervenção precoce para prolongar o estágio livre de sintomas e identifica pacientes que requerem tratamento agressivo dos sintomas logo que estes são manifestados.

Na verdade, essa escala nem foi feita para as crianças, inicialmente era utilizada para adultos só. e ELA

É é aplicada para lactentes e crianças com IC, com algumas modificações obvias.

OUTRAS ESCALAS

Outras escalas como a NYU Pediatric HF Index (Universidade de New York) foram utilizadas em pequenos estudos, mas com escores ainda não validados.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A maioria dos casos reflete a inabilidade do paciente em aumentar adequadamente o débito cardíaco. Ou seja, o paciente vai apresentar intolerância a exercícios e fadiga rápida e na fisiopatologia taquipneia ou taquidispneia devido ao edema pulmonar intersticial e hepatomegalia (sobrecarga hídrica sistêmica ou pulmonar).

Sintomas de insuficiência cardíaca variam de acordo com a idade do paciente.

Lactentes jovens:

  • taquipneia e sudorese durante a alimentação,
  • irritabilidade,
  • diminuição do volume das mamadas,
  • perda de peso
  • não ganho de peso

Crianças maiores:

  • gastroenterite
  • refluxo gastro-esofágico
  • asma
  • dor abdominal
  • náuseas
  • vômitos
  • perda do apetite
  • tosse recorrente

Escolares e adolescentes:

  • intolerância ao exercício
  • anorexia
  • tosse
  • dispneia
  • edema
  • palpitações
  • dor torácica e síncope

A presença de história familiar de doença cardíaca congênita ou cardiomiopatia em irmãos sugere um diagnóstico similar em paciente durante avaliação inicial.

EXAME FISICO

Dependendo da redução do débito cardíaco e do grau de sobrecarga volêmica, da existência ou não da congestão venosa sistêmica e/ou pulmonar encontraremos:

  1. taquicardia - resposla fisiológica à diminuição do débito cardíaco em pacientes com decréscimo da contratilidade miocárdica
  2. perfusão periférica ruim - resultado da diminuição do débito cardíaco se manifesta por extremidades frias e pele "rendilhada", diminuição do enchimento capilar, diminuição dos pulsos periféricos e pressão arterial sistêmica diminuída
  3. ritmo de galope e B3 - diminuição do débito cardíaco ou sobrecarga de volume.
  4. congestão pulmonar
      • taquipneia - a manifestação mais comum de congestão pulmonar
      • outros sinais de desconforto respiratório
          1. retrações
          2. uso de musculatura acessória
          3. em lactentes, gemência e batimento de asa de nariz
  5. pressão arterial aumentada em extremidades superiores e/ou pulsos débeis em extremidades inferiores são sugestivos de Coarctação de Aorta.
  6. sopro sistólico pacientes com obs trução ao fluxo de saída em miocardiopatia hipertrófica ou estenose aórtica, defeitos cardíacos congênitos com shunt esquerdo-direito (por exemplo, defeito do septo ventricular) ou regurgitação mitral
  7. hepatomegalia é o sinal mais comum de congestão venosa sistêmica.
  8. turgência jugular
  9. edema periférico

DIAGNOSTICO

Baseia-se em sintomas e sinais que são consequência de:

  1. piora do débito cardíaco
      • intolerância a dieta ou exercício,
      • taquicardia,
      • perfusão ruim com extremidades frias,
      • diminuição dos pulsos periféricos
  2. desconforto respiratório (taquipneia e dispneia)
  3. baixo ganho ponderal

Para confirmar o diagnóstico de insuficiência cardíaca quando as alterações clínicas não são características: exames laboratoriais e estudos de imagem. Para definir o prognóstico e a gravidade da doença ou para confirmar causas, a mesma coisa!

Recém-nascidos evoluindo com choque inexplicável devem receber imediatamente:

A. digoxina
B. milrinona
C. noradrenalina
D. prostaglandina
E. ibuprofeno

AVALIAÇÃO INICIAL

Deve ser aplicada ao paciente clinicamente estável.

Se o paciente apresentar comprometimento cardiorrespiratório grave, rápido início de tratamento para restabelecer a perfusão adequada dos órgãos é necessária, pois diminui a morbidade e a mortalidade.

Quais são os exames realmente uteis?

  1. Radiografia de tórax pode relevar cardiomegalia e congestão pulmonar, e monitorar a efetividade do tratamento na insuficiência cardíaca - edema pulmonar intersticial e derrame pleural são comuns no diagnóstico agudo de falência cardíaca.
  2. Eletrocardiograma - um achado comum é a taquicardia sinusal - na verdade é uma compensação fisiológica para a redução do volume sistólico. Vários graus de bloqueio, aumento biatrial e aumento da voltagem do QRS que atenda aos critérios para hipertrofia ventricular podem ser vistos.
    Em crianças com miocardite pode ser presente o edema miocárdico ou o derrame pericárdico - isso se manifesta geralmente pela diminuição da voltagem do QRS
    A miocardiopatia e a miocardite se manifestam inclusive com anormalidades da onda T e do segmento ST.
  3. Ecocardiograma - é a modalidade primária de imagem para estabelecer quando a criança tem o coração estruturalmente normal ou apresenta doença cardíaca congênita estrutural, e avaliar a função e o tamanho ventricular.
EXTREMAMENTE IMPORTANTE!

Recém-nascidos evoluindo com choque inexplicável devem receber imediatamente infusão de prostaglandina, que deve ser mantida até a realização de um ecocardiograma que exclua a presença de defeito cardíaco congênito canal-dependente.

Quando aparece e o que pode sugerir uma cardiomegalia?

Geralmente em caso de shunt esquerdo-direito - causa uma importante sobrecarga de volume e subsequente dilatação atrial e ventricular.

  • miocardiopatia dilatada reflete a dilatação do ventrículo esquerdo
  • a miocardite - dilatação ventricular habitualmente não é importante
  • dilatação ventricular direita pode ser vista em crianças com displasia arritmogênica do ventrículo direito
  • cardiomiopatia restritiva causa frequentemente aumento biatrial

LABORATORIO

O que poderia oferecer a hemograma?

Bem talvez podemos achar uma anemia, que pode contribuir agudamente para situações de cor anêmica ou descompensar doença estrutural prévia.

Ou talvez podemos diagnosticar uma miocardite (leucocitose com leucopenia) ou mesmo choque séptico, isto pode levar à insuficiência cardíaca.

Exames de sangue adicionais devem ser obtidos para elucidar uma etiologia obscura

Sodio?

Hiponatremia pode estar presente em pacientes com insuficiência cardíaca grave. Além disso, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina e também os diureticos podem causar alteração de eletrólitos basais

Ou seja, são necessários para seguimento da terapêutica

Ureia e creatinina

Em situações de baixo débito cardíaco a função renal estará alterada e isso pode favorecer a descompensação da doença cardíaca preexistente.

Enzimas hepáticas

Devido à congestão hepática secundária à insuficiência de coração direito estarão elevadas.

Biomarcadores de injúria miocardica

Nesta categoria são incluidos a troponina cardíaca e a fração MB creatino- quinase (CK-MB).

Um biomarcador altamente sensível de injúria miocardica é essa troponina cardíaca T. São dois tipos de injuria que determinam o aumento: isquemia miocardica e a miocardite. Extrapolando á que a gente já viu anteriormente se uma criança apresentar disfunção ventricular esquerda e elevação nos níveis da troponina T o diagnostico mais sugestivo e de miocardite aguda, especialmente se a criança apresenta aumento da PCR.

Antes de troponina T aumenta CK-MB (biomarcador de injúria miocardica). Em crianças com disfunção ventricular esquerda, pode sugerir o diagnóstico de miocardite e ajudar a diferenciar de miocardiopatia dilatada.

Testes geneticos?

30% das crianças com miocardiopatia tem origem genética, especialmente aquelas com miocardiopatia hipertrófica.

BNP e NT-proBNP?

Quando hà sobrecarga de volume ou pressão surge um aumento do estresse da parede e as células ventriculares secretam o Propeptídeo Natriurético Cerebral (pro-BNP). Na verdade, trata-se de um hormônio cardíaco. Este é quebrado em um peptídeo ativo (BNP) e um fragmento inativo N-terminal (NT-pro-BNP).

Extensivamente estudados em adultos, esses dois hormonios (BNP e proBNP) são utilizados para auxiliar no diagnóstico e a monitorização da insuficiência cardíaca

Mas a questão mais util é que são marcadores prognósticos.

No entanto devido às diferenças na lesão ventricular e na morfologia das doenças cardíacas do adulto e pediátricas o papel do BNP e do proBNP é incerto em crianças. Os níveis de BNP e NT-proBNP são maiores ao nascimento e diminuem rapidamente durante os primeiros dias de vida.

Altos níveis de BNP têm sido demonstrados:

  1. Na correlação com a presença e a importância do shunt através do canal arterial em recém-nascidos prematuros.
  2. Na diferenciação de causas cardiovasculares graves de causas não cardíacas em recém-nascidos admitidos com desconforto respiratório em UTI após o nascimento.
  3. Na diferenciação de crianças com insuficiência cardíaca daquelas com doença pulmonar primária, que apresentam desconforto respiratório.
  4. Na diferenciação de crianças com e sem doença cardiovascular significante para ser encaminhada ao cardiologista.
  5. Na diferenciação de doenças graves e não graves em crianças com diagnóstico recente de doença cardíaca.


Existem vários pequenos estudos utilizando BNP em pediatria; classicamente este deve ser utilizado para demonstrar a gravidade da insuficiência cardíaca e monitorar a resposta à terapêutica.

Principalmente relacionados à etiologia:
Testes reumatológicos: Incluem ASLO (doença cardíaca reumática) e pesquisa de doenças do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico).

Pode induzir cardiomiopatia e insuficiência cardíaca a deficiência de:

A. hormônio tireoidiano
B. biotinidase
C. carnitina
D. ferro
E. alfa-anti-tripsina

 

Etiologias de miocardiopatia:

  1. Hormônio tireoidiano: Hipertireoidismo induz miocardiopatia; hipotireoidismo se apresenta na evolução de doenças graves.
  2. Carnitina: Sua deficiência leva à miocardiopatia.
  3. Pesquisa sérica e na urina de ácidos orgânicos: doenças metabólicas.
  4. Pesquisas etiológicas diretas:
      • Vírus Epstein Barr
      • Citomegalovírus
      • Parvovirus B 19
      • Adenovirus
      • Coxsackie A e B
      • Vírus Herpes tipo 6
      • Mycoplasma pneumoniae
      • doença de Lyme

Exames avançados: Ressonância Nuclear Magnética, Cateterismo Cardíaco

TRATAMENTO

METAS TERAPÊUTICAS:

ALIVIAR OS SINTOMAS

AMENIZAR OS SINTOMAS

DIMINUIR A MORBIDADE

DIMINUIR O RISCO DE HOSPITALIZAÇÃO

DIMINUIR A PROGRESSÃO DA DOENÇA

AUMENTAR A SOBREVIDA

 

O tratamento farmacológico está correlacionado à etiologia, fisiopatologia e gravidade da doença:

Disfunção da bomba ventricular:

  • Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA)
  • bloqueadores de receptores de angiotensina II (BRA)
  • diuréticos
  • antagonista da aldosteron
  • digitálicos
  • betabloqueadores

Sobrecarga de volume com função ventricular preservada: o tratamento definitivo a correção cirúrgica ou hemodinâmica. A terapêutica medicamentosa serve para estabilização do quadro até a correção.

Sobrecarga pressórica com função ventricular preservada: tem tratamento cirúrgico ou hemodinâmico. Medidas farmacológicas podem ser necessárias para estabilização dos sintomas enquanto aguardamos a correção definitiva, geralmente por tratar-se de um problema mecânico. O uso de betabloqueadores está bem-indicado.

 

TERAPÊUTICA FARMACOLOGICA

Utiliza-se para aqueles pacientes com algum grau de disfunção ventricular ou para aqueles com função ventricular preservada que necessitam de estabilização e alívio dos sintomas.


ALIVIAR OS SINTOMAS:

DIURÉTICOS, DIGOXINA, INIBIDORES DE ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA, E BLOQUEADORES DE RECEPTORES ANGIOTENSINA II

DIMINUIR A MORBIDADE

IECA, BRA, BETA-BLOQUEADORES E ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA

DIMINUIR O RISCO DE HOSPITALIZAÇÃO

INOTRÓPICOS E/OU DIURÉTICOS IV

DIMINUIR A PROGRESSÃO DA DOENÇA

AUMENTAR A SOBREVIDA

BETABLOQUEADORES, IECA, BRA E ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA

 

DIURETICOS
(estÁgios "C" ou "D" da insuficiÊncia cardIaca)

A) DE ALÇA

Promovendo natriurese proporcionam alívio dos sintomas de sobrecarga volêmica (edema periférico e pulmonar), e ainda diminuem a pré-carga.

  • distúrbios eletrolíticos (hiponatremia, hipocloremia e hipocalemia)
  • alcalose metabólica
  • insuficiência renal

Furosemida é o diurético de alça mais comum. Em caso de resistência á furosemida (casos graves) utilizam-se Bumetanida e Torasemida drogas potentes, de utilização infrequente no Brasil.

Terapêutica de longo prazo pode levar a nefrocalcinose e ototoxicidade.

B) TIAZIDICOS

Diuréticos tiazídicos inibem a reabsorção dos íons sódio e cloro do túbulo contornado distal do rim. Geralmente são utilizados como agentes de segunda linha ou em combinação com os agentes de alça. Os mais comuns são clortiazida e hidroclortiazida.

 

C) ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA

Antagonistas da aldosterona diminuem a reabsorção de sódio e excreção de potássio no túbulo coletor. A utilização conjunta com diuréticos de alça e tiazídicos gera um efeito poupador de potássio particularmente agradável.

Ambos, espironolactona e eplerenona demonstraram reduzir a mortalidade em adultos com insuficiência cardíaca quando essa medicação é adicionada ao tratamento standard.

Esse efeito é independente de seu efeito diurético e é mediado pela inibição da fibrose miocardica, um importante componente do remodelamento do VE. Efeitos colaterais incluem hipercalemia (com ambos) e ginecomastia (espironolactona).

 

DIGITALICOS

No estágio C apresenta benefícios fisiológicos e alívio dos sintomas. Esses benefícios são geralmente conseguidos com baixas doses. A "velhota" digoxina inibe ATPase Na+/K+, o que provoca o aumento do calcio intracelular.

Isto devido aos efeitos:

  • cronotrópico negativo
  • inotrópico positivo
  • lentifica a condução atrial
  • vagotonia

Mantendo o nível sérico entre 0,5 e 1 ng/mL os efeitos adversos eventuais (arritmias) são raros nesses níveis.

INIBIDORES DO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

A logica de se utilizar essa classe de remedios é que a insuficiência cardíaca leva à ativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) e assim aumento do tônus simpático.

Ou seja, se a gente conseguir diminuir a carga e promover o remodelamento reverso do ventrículo os efeitos são excelentes tanto ao curto quanto ao longo prazo. Experts pediátricos em insuficiência cardíaca usam IECA em crianças com disfunção de bomba ventricular para:

Essa angiotensina II é um potente vasoconstritor que também promove hipertrofia de miócitos, fibrose, e mais importante, secreção de aldosterona.

 

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ANGIOTENSINA

Em crianças com insuficiência cardíaca existem poucos trabalhos com o uso de BRA; deste modo, IECA é a classe preferida de droga para inibição do SRAA.

BRA é usualmente reservado para pacientes incapazes de tolerar IECA devido à tosse ou ao angioedema.

β - BLOQUEADORES

β - bloqueadores neutralizam os efeitos adversos da ativação simpática crônica do miocárdio. Assim sendo, melhoram a sobrevida, o remodelamento reverso do ventrículo esquerdo.

Vários estudos limitados demonstram benefícios em crianças com insuficiência cardíaca, utilizando principalmente o carvedilol associado a diuréticos, digoxina e IECA. Estes demonstraram melhora dos sintomas, da função ventricular e do tempo de indicação do transplante ou até mortalidade.
A dose inicial de carvedilol é baixa (0,05 mg/kg/dose duas vezes ao dia), devendo ser aumentada a cada duas semanas para minimizar os efeitos colaterais. Em geral a dose é dobrada, podendo chegar à dose máxima oral de 0,4 mg/kg/dia, dividida em duas tomadas.

Os efeitos colaterais incluem fadiga, hipotensão, bradicardia, broncoespasmo e hipoglicemia.

VASODILATADORES PULMONARES


Sildenafila, um inibidor da fosfodiesterase 5, é um vasodilatador pulmonar. Seu uso está associado à melhora da função do VE, capacidade funcional e qualidade de vida em adultos com disfunção sistólica do VE e hipertensão pulmonar secundária.                          

MEDIDAS GERAIS:

  • Dieta fracionada em lactentes significando pequenas porções, pelo menos 6 refeições diárias;
  • Restrição de sal em crianças maiores (menos de 6g/dia)
  • Vacinação especial (influenza, anti-pneumococico e esquema comum)
  • Reabilitação física
  • Correção da anemia, febre, infecção
  • Elevação de cabeceira

TRATAMENTO DA ICC EM RN

A maioria dos casos a causa é uma cardiopatia congênita. O resto pode ser a sepse.

Cardiopatias congênitas

  • Shunt E-D (PCA, fístulas AV)
  • Obstrução da via de saída E (estenose aórtica severa, coarctação de aorta severa)
  • Transposição de grandes artérias

Arritmias

  • Taquicardias/Bradicardias
  • BAV total

Disfunção miocárdica

Isquemia neonatal transitória
Asfixia perinatal
Sepse neonatal
Anemia severa
Displasia broncopulmonar
Hipotermia
Distúrbios metabólicos
Insuf. renal ou adrenal

Recém-nascidos evoluindo com choque inexplicável devem receber imediatamente infusão de prostaglandina, que deve ser mantida até a realização de um ecocardiograma que exclua a presença de defeito cardíaco congênito canal-dependente.

Qual é a finalidade desta prostaglandina?

Bem, por início vamos ver QUAIS cardiopatias podem causar insuficiência cardiaca congestiva:

a) shunt direito esquerdo

  • Defeito do septo ventricular
  • Persistência do canal arterial
  • Defeito do septo atrial, raramente
  • Janela aortopulmonar
  • Ventrículo único com fluxo sanguíneo pulmonar não obstrutivo (livre)

b) regurgitação de sangue

  • Regurgitação aórtica, vista em algumas crianças com válvula aórtica bicúspide.
  • Regurgitação mitral.
  • Regurgitação pulmonar, visto em algumas crianças no pós-operatório tardio de correção de tetralogia de Fallot.

No caso da tetralogia Fallot os bebês com obstrução acentuada da via de saída do ventrículo direito podem deteriorar rapidamente, pois conforme o canal arterial (ductus arteriosus) começa a se fechar, o fluxo sangüíneo pulmonar é ainda mais comprometido.

Fica, então, necessária, a administração intravenosa - assim que se suspeitar de uma doença cardíaca congênita! - de prostaglandina E2 (0,05-0,20 mcg/kg/min) para garantir o fluxo sangüíneo pulmonar adequado até que possa ser realizada a cirurgia cardíaca - por isso, a infusão deverá ser continuada durante todo o período pré-operatório e durante o cateterismo cardíaco.

A prostaglandina é:

  • relaxante potente e específico do músculo liso ductal
  • vasodilatador do canal arterial

1. ABERTURA DO CANAL ARTERIAL

 Dose inicial: 30-50 ng/kg/min.
 Atenção à provável necessidade de ventilação mecânica.
 Ajuste da dose de acordo com a resposta clínica:

 Restrição do fluxo pulmonar: melhoria da oxigenação (geralmente em 30 minutos).
 Restrição do fluxo sistémico: subida da PA, melhoria da perfusão sistémica e da acidose (resposta pode ser mais lenta).

 Na ausência de resposta subir progressivamente 10 ng/kg/min, cada 15 a 30 minutos.
 Dose máxima 100 ng/kg/min. Doses superiores são excepcionais e têm maior incidência de efeitos secundários.
 Dose de manutenção = Dose mínima eficaz. Após resposta terapêutica diminuição progressiva da dose, de acordo com a estabilidade clínica até 5 a 10 ng/kg/min.

2. MANUTENÇÃO DA PERMEABILIDADE DO CANAL ARTERIAL

 Diagnóstico pré-natal de cardiopatia ductus-dependente ou diagnóstico pós-natal com canal arterial permeável.
 Dose inicial: 10 ng/kg/min.
 Ajustar de acordo com a evolução clínica.
 Manter a dose mínima eficaz.

CONDUTA:

  1. AVP
  2. exames laboratoriais
  3. uso empírico de ATB
  4. Infusão de dopamina (tratar baixo débito)



  5. Infusão de fluidos e bicarbonato (corrigir acidose)



  6. Se hipoglicemia e hipotensão não responsivas → avaliar insufIciência adrenal → corticóides
  7. IC por taquiarritmia? → tratamento farmacológico + cardioversão elétrica

 

                                                                                   

BIBLIOGRAFIA

ATUALIZAÇÃO EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA CRIANÇA update on heart failure in child Angela Maria Férrer Carvalho Chefe do Serviço de Cardiologia Pediátrica do Hospital Infantil Albert Sabin (HIAS) disponível em http://www.hias.ce.gov.br/phocadownload/s7-1_atualizao_em_insuficincia_cardaca_na_criana.pdf acessado em 11 03 2020;

Neonatologia, Manual Prático Lisboa 2012 Direitos de autor reservados Edição: Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais, Hospital de São Francisco Xavier, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, EPE Apoio à edição: Saninter