COMA E ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA EM PEDIATRIA

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GENERALIDADES

O termo consciência é bastante amplo, sendo utilizado em diferentes contextos. Pode-se denominar consciência como o estado de plena noção de si mesmo e do meio.

Esta aparentemente simples definição, oculta funções cerebrais complexas que envolvem diversas vias e estruturas do sistema nervoso central (SNC) – bem como suas conexões funcionais.

Na verdade, a consciência de um indivíduo pode ser discutida a partir de dois aspectos:

  • o nível de consciência – ou estado de vigília
  • o conteúdo da consciência, incluindo funções cognitivas e de atenção, além das respostas afetivas.

Quando há diminuição do estado de vigília, o mesmo acontece com a atenção. Ou seja, talvez a vigília e atenção são positivamente correlacionadas

Indivíduo com lesão parietotemporal direito podem desenvolver um grau importante de desatenção.

ANATOMIA E FISIOLOGIA

Está comprovado que a mais importante estrutura nervosa relacionada à consciência é a formação reticular.

A formação reticular consta num conjunto de fibras nervosas, originadas posteriormente ao tronco encefálico, que se estendem ao longo do bulbo, ponte e mesencéfalo.

  • ramos ascendentes capazes de ativar o córtex cerebral – através do tálamo (diencéfalo) essencialmente responsáveis pela consciência, modulando o nível de vigília, bem como as funções cognitivas
  • feixes descendentes que fazem conexões com a medula

A FRAA exerce sua ação ativadora através dos núcleos talâmicos inespecíficos.

Estas vias ativadoras são encontradas no tronco encefálico e fazem parte do circuito tálamo-cortical, através do qual são modulados o nível de consciência e as funções cognitivas:

  • colinérgicas e glutamatérgicas, de origem ponto-mesencefálicas – prosencéfalo basal (o núcleo septal e o núcleo basal de Meynert – ambos formados por neurônios colinérgicos – são originados no prosencéfalo basal);
  • adrenérgicas – no locus cerúleo
  • dopaminérgicas – substância negra e área tegmentar ventral
  • hipocretinérgicas – hipotálamo posterior
  • serotoninérgicas – nos núcleos dorsais da rafe
  • histaminérgicas – núcleos tuberomamilares

As alterações do estado de consciência constituem uma das principais emergências neurológicas.

É fundamental que o médico saiba reconhecer essas situações e identificar as principais causas, de modo a poder fazer uma correcta avaliação clínica e orientar rapidamente a investigação e o tratamento.

Define-se alteração do estado de consciência quando a actividade espontânea e a resposta aos estímulos são diferentes do esperado.

Na verdade, trata-se de falência dos mecanismos da manutenção da consciência. Precisamente os mecanismos de alerta são inativos.

Geralmente, o Glasgow é menor que 8.

ATENÇÃO! Neuropata pode estar com Glasgow baixo e não estar em coma.

Uma pergunta: SONO É UMA FORMA DE COMA?

Não, o sono é a diminuição fisiologica do nivel de consciência e não é coma, porque os mecanismos estáo integros, há glicose, há oxigênio e há perfusão, há temperatura adequada.

A resposta aos estímulos, neste caso é aquela esperada (o sujeito acorda e retoma as atividades normalmente).

O coma é definido como um estado patológico de profunda e sustentada perda de consciência, usualmente acima de uma hora, distinguível do sono normal pela incapacidade em acordar.

Classicamente podemos dividir a diminuição do estado de consciência em:

  • Letargia – dificuldade em manter o estado de vigília
  • Obnubilação – responde (desperta) com estímulos não dolorosos.
  • Estupor – só desperta com a dor.
  • Coma – não desperta com a estimulação dolorosa.

ATENÇÃO! A evolução de um estado de vigília normal para um estado comatoso pode ser precedida de estados de aumento da excitabilidade neuronal (agitação, confusão, alucinações, crises convulsivas, etc.) ou de estados de diminuição da excitabilidade neuronal (letargia, obnubilação).

Criança com alterações agudas de comportamento do tipo delírio tem que ser mantida em máxima atenção, pois pode estar perante uma encefalopatia orgânica com atingimento difuso de ambos os hemisférios cerebrais (tóxica, metabólica…).

O reconhecimento precoce das possíveis causas de coma e a instituição de terapêutica rápida e adequada, permite proteger o cérebro de eventuais lesões irreversíveis e diminuir o risco de uma evolução desfavorável.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

O mecanismo de base, na verdade, consta em lesão cerebral difusa, com acometimento da:

  • ambos os hemisférios cerebrais
  • sistema reticular ativador ascendente (responsável pela manutenção da vigília, com tronco encefálico através da parte superior da ponte, do mesencéfalo e do diencéfalo.

CAUSAS BASICAS:

  1. trauma (lesão estrutural dos tecidos)
  2. anormalidades metabólicas (hipóxia, hipoglicemia)
  3. infecções (meningites, meningoencefalites)
  4. intoxicações
  5. perfusão cerebral deficiente

Prejuízos que acometam tronco cerebral, no diencéfalo e no córtex cerebral - todas estruturas responsáveis por manter o indivíduo consciente - levar a supressão da função tálamo-cortical.

A alteração do nível de consciência, incluindo o estado de coma, pela causa dos distúrbios da consciência pode ser dividida em:

  • alteração estrutural
  • alteração não-estrutural

As alterações estruturais podem ser divididas anatomicamente:

As lesões supratentoriais são encontradas na maior parte dos insultos agudos do cérebro decorrentes de traumatismo cranioencefálico (hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnóidea pós-traumática e lesão axonal difusa). Podem induzir graves distúrbios do nível de consciência.

As alterações não estruturais:

As alterações não estruturais podem-se classificar em:

  1. metabólicas
  2. inflamatórias
  3. tóxicas

A causa mais frequente do rebaixamento do nível de consciência:

  1. intoxicação por álcool, sedativos, heroína, entre outras substâncias
  2. AVC (24%)
  3. distúrbios metabólicos
  4. lesões neurológicas difusas

Os distúrbios da consciência, de procedência metabólica, são predominantemente relacionadas à diminuição do aporte de oxigênio ou da redução do fluxo sanguíneo cerebral.

Uma parada cardiorrespiratória ou um AVC, por exemplo, determinam a falta de oxigenação cerebral resulta em diminuição da produção de ATP e perda da integridade celular, desencadeando a liberação de glutamato e subsequente lesão excitotóxica em consequência do acúmulo de cálcio no meio intracelular

Outras causas não-estruturais metabólicas:

  • hiponatremia,
  • hipocalcemia,
  • hiperglicemia (a cetoacidose diabética leva ao edema cerebral)
  • hipoglicemia (degeneração de células nervosas corticais)
  • hipertermia (>41ºC) (provavelmente pelo efeito sobre o metabolismo dos neurônios)
  • hipotermia (<30ºC) (provavelmente pelo efeito sobre o metabolismo dos neurônios)
  • insuficiência respiratória aguda (em consequência do aumento de PaCO2)
  • encefalopatia hepática (devido ao acúmulo de amônia no SNC)
  • insuficiência renal aguda (citocinas e produtos dialisáveis no SNC exercem um efeito deletério sobre os neurônios)
  • graves deficiências vitamínicas (tiamina e cianocobalamina)

Em decorrência da lesão cerebral são secretadas:

  1. citocinas pró-inflamatórias:
    • fator de necrose tumoral α [TNFα],
    • interleucina [IL] 1b
    • interleucina IL-6
  2. citocinas anti-inflamatórias - são liberadas com função neuroprotetora a fim de promover inibição das citocinas pró-inflamatórias e induzir a secreção de fator de crescimento neuronal (NGF) estimulando, assim, a reparação dos neurônios
    • interleucina IL-4
    • interleucina IL-10
    • interleucina IL-13

Durante fases iniciais dos processos inflamatórios dos neurotraumas as citocinas podem ter um papel agravante no dano cerebral. Em etapas posteriores, podem contribuir para sua reparação.

A intoxicação por monóxido de carbono (CO) pode ser encontrada em pacientes queimados e que tentaram suicídio ou que foram expostos acidentalmente em casa ou a fumaça de veículos. A grande afinidade do CO pela hemoglobina (cerca de 240 vezes maior do que a afinidade ao O2) reduz sua capacidade de transporte de oxigênio gerando déficits de oxigenação tecidual e hipóxia celular, levando a alterações do nível de consciência e, frequentemente, ao coma e óbito

 

QUADRO CLINICO

No exame clinico da criança comatosa interessa em principio o grau de disfunção neurológica e a localização da lesão.

É possível suspeitar disto através da avaliação incial.

A comparação evolutiva dos diferentes fases durante a doença usa, entre outros, a descrição inicial como parâmetro importante.

A avaliação objetiva da área cerebral envolvida se realiza através de

  1. resposta motora
  2. motricidade ocular
  3. respiração
  4. nível de consciência

A escala de coma de Glasgow (ECG) é uma ferramenta amplamente descrita para descrever a profundidade do coma em adultos e crianças e avalia três tipos de respostas: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal, para as quais são dados uma pontuação.

A nota mínima total é igual a 3 e a pontuação do indivíduo normal é 15.

RESPOSTA MOTORA

A avaliação da resposta motora esquelética do paciente em coma inicia-se pela observação da postura em repouso, movimentação espontânea e da resposta a estímulos dolorosos.

Na verdade a resposta motora se avalia começando com as vias... sensitivas. O que significa isto?

Precisamos, no início, ver se as vias sensitivas ainda conduzem o estímulo doloroso ao córtex cerebral.

Geralmente, utilizam-se estimulos nociceptivos aplicados em várias partes do corpo, como:

  • fricção do esterno
  • compressão do leito ungueal
  • pressão na região supraorbital

Ou seja, na verdade avalia-se a resposta à estimulação dolorosa, atraves de:

  • abertura ocular
  • qualquer forma de linguagem

É importante ressaltar que a repetição de estímulos dolorosos deve ser evitada e, quando possível, ser realizada com sensibilidade para o paciente e a família

Se presentes indicam algum grau de ativação do sistema reticular ativador ascendente.

A maioria destes padrões posturais aparecerem após estímulos nocivos, podem ser encontrados espontaneamente, principalmente por estímulos endógenos de irritação meníngea.

REATIVIDADE MOTORA DOS MEMBROS

Se ausente: indica lesão difusa envolvendo ambos os hemisférios cerebrais e o tronco encefálico;

Se inapropriada: inclui as posturas:

    • em decorticação -> braços estão fletidos e as pernas estendidas -> disfunção dos hemisférios cerebrais -> extensas lesões envolvendo o diencéfalo e o mesencéfalo
    • em descerebração -> membros superiores e inferiores estão em extensão -> lesões bilaterais no mesencéfalo e na ponte - lesão de vias corticofugais – responsáveis pela inibição da musculatura extensora – e liberação dos tratos vestibuloespinhal e reticuloespinhal pontino, que estimulam os extensores e inibem os músculos flexores

Se apropriada: indica algum grau de integração cortical. São respostas dirigidas aos estímulos dolorosos, por exemplo, resposta motora apropriada ao estímulo nocivo de um lado e ausência de resposta contralateral.

Há uma tendência de que lesões que provocam decorticação sejam menos graves do que aquelas que causam descerebração.

Danos estruturais agudos acima do tronco resultam em hipotonia assimétrica, enquanto nos casos de distúrbios metabólicos tais achados são geralmente simétricos.

MOTRICIDADE OCULAR

O diâmetro e a reatividade pupilar são características mantidas pela atividade dos neurônios simpáticos e parassimpáticos que inervam os músculos dilatadores (provocando midríase) e constrictores (responsáveis pela miose) da pupila, respectivamente.

Fisiologicamente, existe uma atuação tônica e contínua do sistema nervoso autônomo:

  • Pupilas pequenas e reativas sugerem lesões metabólicas envolvendo os hemisférios cerebrais ou uma lesão bulbar
  • Pupilas puntiformes não reativas: podem ser em razão de lesão da parte inferior da ponte ou a um distúrbio metabólico;
  • Pupilas médio fixas: indicam lesão do mesencéfalo ou parte superior da ponte - lesão da porção ventral (geralmente compromete tanto a via simpática quanto a parassimpática)
  • Pupilas fixas bilateralmente (a chamada pupila tectal): sugerem herniação tectal e, em alguns casos, significam lesão cerebral grave e irreversível. São pupilas pouco dilatadas (5 a 6 mm), sem reflexo fotomotor e flutuações no diâmetro pupilar (hippus)
  • Anisocoria ipsilateral à via simpática (lesão da cadeia simpática cervical ou Síndrome de Claude Bernard-Horner) pode significar lesão nas regiões posterior e ventrolateral do hipotálamo

As regiões responsáveis pelo estado de vigília encontram-se próximas as vias do sistema nervoso autônomo. Ou seja, as alterações pupilares podem diagnosticar topológica e etiologicamente a provável causa do coma.

Além dos reflexos pupilares, a avaliação dos movimentos oculares torna-se um valioso guia para investigar a presença e nível de lesão no tronco, precisamente, na substância cinzenta do mesencéfalo (núcleos do III e do IV pares) e da ponte (núcleos do VI par).

Neste aspecto são avaliados:

  1. desvio do olhar
  2. presença de movimentos espontâneos
  3. movimentos reflexos

DESVIOS DE OLHAR

Podem ser conjugados ou desconjugados.

  • CONJUGADOS:
    • conjugados do olhar lateral podem decorrer de lesões em qualquer parte do percurso desde o córtex à formação reticular parapontina
    • anormalidades no olhar vertical são menos comuns em pacientes em coma, mas o desvio dos olhos para baixo pode ser encontrado em lesões do tecto do mesencéfalo ou nos estados de coma metabólico.
  • DESCONJUGADOS:
    • desvios desconjugados laterais implicam em lesões do nervo oculomotor, nervo abducente ou por causas intrínsecas do tronco cerebral.
    • desvio em que um dos olhos encontra-se acima do outro (desvio Skew), a lesão geralmente localiza-se no tronco cerebral ou cerebelo

MOVIMENTOS OCULARES ESPONTÂNEOS

Avaliam a integridade das vias oculomotoras.

Aspectos patologicos:

  • movimentos oculares alternantes periódicos (“ping-pong”) = lesão de verme cerebelar ou supratentorial difusa
  • nistagmo achado raro no paciente comatoso (reflete a interação entre o sistema oculovestibular e o córtex cerebral)
  • “bobbing” ocular (movimentos de ambos os olhos para baixo com retorno lento para a posição inicial - lesões destrutivas da ponte, hemorragias cerebelares ou hidrocefalia

MOVIMENTOS REFEXOS: oculocefálicas e oculovestibular

  • reflexo oculocefálico (manobra dos olhos de boneca) = observação dos olhos durante a rotação lateral e vertical passiva da cabeça - se o tronco cerebral intacto, os olhos movem-se de forma conjugada no sentido oposto ao do movimento da cabeça
  • reflexo oculovestibular (prova calórica) realiza-se com a cabeceira do leito elevada 30º - instilação de 50 a 200 ml de água gelada nos condutos auditivos externos do paciente (a membrana timpânica deve estar íntegra) nistagmo com batimento rápido para o lado oposto do ouvido estimulado (causa psicogênica para o coma)

PADRÃO RESPIRATORIO

O bulbo é a sede do centro do controle respiratório. A regulação é efetuada pela formação reticular.

A integração é feita através do córtex, do sistema límbico (principalmente o hipotálamo e o septo) e do cerebelo. Assim, o padrão ventilatório modifica-se em decorrência de estímulos visuais, emocionais, dolorosos ou motores voluntários.

Há quimiorreceptores no corpo carotídeo e na bifurcação das artérias carótidas que são sensíveis aos níveis de oxigênio dióxido de carbono e pH do sangue arterial. Esses quimioreceptores integram uma via ascendente deflagrando impulsos que, após realização de sinapse no núcleo do trato solitário, são levados ao centro respiratório por fibras no nervo glossofaríngeo (IX nervo craniano) e vago (X nervo craniano)

Uma variedade de padrões respiratórios anormais pode ser observada no caso dum paciente comatoso.

O exame físico do paciente comatoso em unidades de terapia intensiva pode fornecer importantes pistas a respeito da topografia do dano cerebral

  1. Cheyne-Stokes,
  2. hiperventilação neurogênica central
  3. apnêustica
  4. respiração atáxica

Cheyne-Stokes

  1. períodos alternantes de hiperventilação e hipoventilação intercalados por momentos de apnéia
  2. indicativo de lesões em ambos os hemisférios cerebrais, no diencéfalo ou na ponte
  3. aparece também em:
  • insuficiência cardíaca congestiva
  • doença pulmonar obstrutiva crônica
  • apnéia do sono

Hiperventilação neurogênica central

  1. quadro de hiperventilação geralmente com frequência respiratória de 40 a 70 irpm
  2. observada em lesões do tegumento pontino ou mesencefálico
  3. é necessária a medida do pH, pCO2 e pO2 porque aparece também em:
    • sepse
    • coma hepático
    • meningoencefalite
    • cetoacidose diabética
    • hipoxemia decorrente de comprometimento pulmonar

 

Respiração apnêustica

  1. pausa inspiratória de 2 a 3 segundos no final da inspiração
  2. padrão raro
  3. considerável valor de localização
  4. ocorre em lesões da porção inferior da ponte (infarto pontino por oclusão de artéria basilar)

 

Respiração atáxica de Biot

  1. padrão ventilatório (ritmo, frequência e amplitude) irregular com períodos de respirações superficiais, profundas e momentos de pausa respiratória.
  2. aparece em caso de danos bulbares ou de segmentos superiores da medula e hipertensão intracraniana

 

ABORDAGEM E TERAPIA DE SUPORTE

Em pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva os danos encefalicos surgem consecutivamente á:

  • traumatismo cranioencefálico (TCE)
  • acidente vascular cerebral (AVC)
  • lesões hipóxico-isquêmicas

Decerto, o diagnóstico depende intrinsecamente do exame físico detalhado que, associado aos exames complementares, aumentam as possibilidades de eficácia nas condutas.

Vários tipos de disturbios de consciência podem ser confundidos na avaliação dum pacienbte comatoso.

O metabolismo cerebral avaliado através de PET scan (positron emission tomography) é um excelente indicativo da atividade cerebral em varios tipos de evoluções da coma:

  • estado vegetativo
  • estado minimamente consciente
  • a síndrome do cativeiro

ESTADO VEGETATIVO

QUANDO DIZEMOS QUE O PACIENTE ESTÁ EM ESTADO VEGETATIVO?

Há vigília sem percepção do ambiente.

Como assim?

O paciente abre os olhos, dando a aparência de um ciclo sono-vigília, com a função autônoma preservada, porém sem funções cognitivas e movimentos voluntários

Como a gente interpreta isto?

São duas possibilidades:

  • a recuperação do córtex é mais lenta em relação ao tronco cerebral (neste caso, pode fazer parte do caminho que levará a cura)
  • o córtex sofre uma lesão irreversível (estado vegetativo persistente)

Qual é o sinal que o cerebro já tem lesão irreversível? Bem... depende da circunstância que causou o coma:

  • em caso de lesões não traumáticas - estado vegetativo persiste por mais de seis meses
  • lesões traumáticas - estado vegetativo persiste mais de 12 meses

Tipicamente, pacientes em estado vegetativo tem intactos:

  • tronco cerebral
  • a formação reticular ativadora ascendente (FRAA)
  • hipotálamo

Na maioria dos casos, os danos são funcionais e acometem:

  • o córtex fronto-lateral
  • parieto-temporal
  • médio-frontal
  • cingulado posterior
  • precuneus em ambos os hemisférios
  • regiões dorsolaterais do tronco cerebral

Um aumento de até sete vezes na probabilidade de permanência no estado vegetativo é conferido pelos danos que envolvem as regiões dorsolaterais do tronco cerebral

COMO É FEITO O DIAGNOSTICO?

Como definir onde reside o ponto de transição, no intermezzo, entre o consciente e o inconsciente?

Na verdade, o diagnóstico positivo de um estado vegetativo é dependente, em última instância, de uma conclusão negativa (não há sinais de consciência). Ou seja, é intrinsecamente vulnerável ao resultado falso-negativo. A utilização de neuroimagem para o diagnóstico de estado vegetativo não substitui a avaliação clínica. De fato, o avaliador deve determinar cuidadosamente, baseado no comportamento do paciente, se o mesmo está consciente e, assim, excluir a possibilidade de que esteja em estado minimamente consciente ou estar sofrendo de síndrome do cativeiro.

São feitas varios testes e, se repetidos exames não terem produzido qualquer prova, de forma sustentada e reprodutível, de consciência de si ou do ambiente, resposta a estímulos externos e nenhuma evidência de compreensão da linguagem, o diagnóstico de estado vegetativo é óbvio.

Esses pacientes têm preservados os reflexos do tronco cerebral e dos nervos espinhais.

Eles não necessitam ou raramente necessitam de suporte para respirar. Conseguem abrir os olhos, mas são incapazes de seguir objetos em movimento.

Não apresentam, no entanto, continência esfincteriana.

Experimentalmente, foi comprovado que há possibilidade de existir consciência de si e do ambiente sem existir comportamento, isto é, uma função cerebral residual

Alguns pacientes podem progredir de um estado vegetativo para um de maior nível de consciência, conhecido como o mínimo estado consciente.

ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE

QUANDO DIZEMOS QUE O PACIENTE ESTÁ EM ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE?

São pacientes que estão inconscientes, mas apresentam significativas respostas comportamentais.Na verdade, há presença parcial da consciência

Isso o distingui do coma e do estado vegetativo.

COMO A GENTE INTERPRETA ISSO?

Esses comportamentos conscientes sugerem a possibilidade de uma retomada de alguma atividade cortical associativa. Observa-se o início de um ambiente de comunicação interativa, de um lado médicos e familiares e de outro o paciente.

COMO É FEITO O DIAGNOSTICO?

Neste caso, precisa ter pelo menos um sinal reprodutível claro de consciência representado a partir dos seguintes comportamentos:

  • obedecer a comandos simples
  • presença de respostas verbalizadas ou através de gestos do tipo sim/não
  • verbalização ininteligível
  • comportamentos afetivos não atribuídos a reflexos – por exemplo, episódios de chorar, sorrir, ou rir como respostas a estímulos auditivos ou visuais
  • exploração manual de objetos

Mas, como que fica a historia da função cognitiva residual? Vîmos que a falta dela significa, em princípio, um estado vegetativo.

Bem, vamos dizer assim: a função cognitiva residual nesses enfermos é difícil de ser avaliada. A atenção e resposta motora estão em níveis transitórios.

Na verdade, o que que é essa "função cognitiva"? Ela depende de quem?

Certamente, de áreas de associação e integração.

Foi feito um experimento através de estudos de neuroimagem, com pacientes em estado vegetativo e pacientes em estado minimamente consciente. Foi utilizado como estimulo um som (estimulo auditivo).

Foi observado que:

  • ambos os grupos ativaram bilateral de grandes áreas do córtex auditivo, especificamente no giro temporal superior (giro de Heschl)
  • especificamente nos pacientes em estado minimamente consciente foi observado alguma atividade no córtex auditivo secundário (área 22 de Brodmann, que, na verdade é uma área associativa), reação que não foi observada nos pacientes em estado vegetativo

Isto significa que, por mais que está presenta a atividade de áreas de associatividade e integração, mais provável é a reversibilidade do disturbio de consciência.

O córtex cingulado posterior, o córtex pré-frontal e o precuneus também parecem ter uma atividade presente em caso de individuos em estado minimamente consciente.

SÍNDROME DO CATIVEIRO (DE ENCARCERAMENTO OU LOCKED-IN)

QUANDO DIZEMOS QUE O PACIENTE ESTÁ EM ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE?

O paciente encontra-se consciente e é capaz de se comunicar através de movimentos verticais dos olhos ou por piscadas. Esta lesão pode poupar as vias somatossensoriais e a FRAA, responsáveis pela sensibilidade somestésica e pela consciência, respectivamente, bem como conservar regiões do mesencéfalo que permitem movimentos oculares verticais e elevação das pálpebras. O paciente é, portanto, plenamente consciente e capaz de sentir, ouvir e compreender tudo em seu entorno

A síndrome do cativeiro pode, por vezes, ser confundida com o coma ou estado vegetativo.

COMO INTERPRETAMOS ISTO?

Não há uma real alteração do estado de consciência, mas apenas a aparência desta situação.

Há um infarto ventral da ponte – território da artéria basilar isto praticamente "corta" as vias corticoespinhais e corticobulbares. Ou seja, os sinais originados no córtex não chegam à medula espinhal e nem nos nervos cranianos. Praticamente, os sentidos estão presentes, a motricidade não.

Na verdade, estudos de neuroimagem em pacientes com síndrome do cativeiro revelaram lesões isoladas (infarto bilateral, hemorragia, abscesso ou tumor) na porção ventral da parte inferior da ponte ou do mesencéfalo.

A tomografia por emissão de pósitrons (PET) não demonstrou áreas corticais com redução significativa do metabolismo da glicose em pacientes com síndrome do cativeiro

APRESENTAÇÃO: tetraplegia e anartria do paciente:

 

Para diminuir o sofrimento psíquico a implementação precoce de códigos simples ou a introdução de um alfabeto adaptado

Meios de comunicação mais elaborados também podem ser utilizados, baseados na captação dos movimentos oculares por meio de uma câmera e estes serem traduzidos em um código a partir de um computador.

MISODOR, 01 08 2020

BIBLIOGRAFIA

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