ARRITMIAS EM PEDIATRIA

SAIR

Criança de 7 anos é trazida ao pronto socorro inconsciente, com antecedentes de síndrome nefrótica há 3 anos. Consulta de rotina no ambulatório há 3 dias: queixa de piora da fraqueza, solicitados exames de controle.

Não reagindo a estímulos, em apnéia, ausência de pulso central. Inicia-se o protocolo para parada cardiorrespiratória, com ressuscitação cardiopulmonar, CAB (C: Circulação, A: Abrir via aérea, aspirar, B: Boa ventilação). Institui-se accesso venoso e monitor:

CONSIDERAÇÕES DE INÍCIO

Na patologia cardíaca pediatrica tem arritmias benignas normais e arritmias malignas. Frequência cardíaca irregular é um problema comum e pode ter várias etiologias, no entanto, tratar superficialmente esse problema é um grande erro - uma arritmia pode ser uma condição grave com risco de morte. O exame clínico, caracterizando a presença ou ausência de eventual cardiopatia de base, é importante, pois a gravidade da cardiopatia estabelece, de modo geral, o prognóstico tardio do paciente com arritmia.

História profunda é fundamental e fornece elementos importantes, exame físico e eletrocardiograma e, em alguns casos, o encaminhamento para um cardiologista pediátrico é necessário para posterior diagnóstico, seguimento e, se necessário, tratamento.

Arritmia cardíaca é o termo simplificado para definir qualquer distúrbio do ritmo cardíaco, sendo esse distúrbio definido tanto para o aumento quanto para a diminuição da frequência cardíaca. Grosso modo: são condições ou afecções onde há formação ou condução anormal do estímulo elétrico pelas estruturas do coração.

Na avaliação completa, deve-se estabelecer:

  • o tipo de arritmia
  • determinar o risco imediato
  • determinar o prognóstico tardio

Elemento fundamental nas manifestações clinicas - frequência cardíaca (FC) inadequada.

Na verdade, daqui que começa tudo. Essa mudança na frequência cardiaca causará:

  1. baixo débito sistêmico (pré-síncopes, síncopes ou parada cardíaca)
  2. insuficiência cardíaca (desconforto respiratório ou edema pulmonar)
  3. sensação de batimento cardíaco descompassado (palpitações)

 

O QUE DEVEMOS AVALIAR INICIALMENTE EM PACIENTES COM SUSPEITA DE ARRITMIA?

Aavaliação inicial de um paciente com arritmia começa por uma história clínica detalhada.

Os sintomas mais importantes relacionados com uma arritmia cardíaca devem ser checados como: síncope/pré-síncope, palpitações, dor precordial e sintomas relacionados com insuficiência cardíaca.

 

CORRELAÇÕES ANATOMO-FUNCIONAIS

Ritmo Sinusal Regular

1. Descrição: o ritmo é regular e a frequência cardíaca é normal para a idade.

2. Importância: este ritmo é normal em qualquer idade

 

 

1. Nó sinusal

2. Feixes Internodais

3. Nó Atrio-Ventricular

4. Feixe de Hiss

5. Ramos Direito e Esquerdo

6. Fibras de Purkinje

 

 

 

Intervalo PR: 70 a 200 mseg

Eixo QRS:  - recém-nascido: +60°  a + 160°    -  lactente: 0° a + 120°

                  -  criança: 0° a + 90°                       -  adulto: -30° a + 90°

Duração QRS: < 80 mseg

Amplitude da onda T:  1/3 a ½ da amplitude do intervalo QRS

Normalmente, existem três grupos de células marca-passo no coração:

  • NSA (nó sinoatrial). Gera impulsos automaticamente, com freqüência média de 80bpm. Como é o marcapasso com a maior freqüência de disparo, ele domina o ritmo cardíaco subjugando os demais marca-passos cardíacos.
  • NAV (nó atrioventricular). Pode gerar impulsos com uma freqüência em torno de 50bpm.
  • His-Purkinje. Pode gerar impulsos com uma freqüência em torno de 35bpm.

As arritmias podem resultar de uma formação anormal, ou de uma condução anormal do estímulo ou de ambas, simultaneamente.

FORMAÇÃO ANORMAL

Existem várias condições que podem induzir uma alteração do automatismo. Entre as principais podemos citar: isquemia miocárdica, ação de drogas, hipóxia, distúrbios hidroeletrolíticos ou acidobásicos, etc.

ANOMALIAS DE FORMAÇÃO DO ESTIMULO

DICA: Os competentes trabalham mal ou os incompetentes assumem o que não deveria.

a) Anomalias do automatismo normal, isto é, anomalias da formação do estímulo em células que normalmente possuem a propriedade automática (nó sinusal, nó AV, ritmos de escape, ritmos idioventriculares etc.)

b) Anomalias do automatismo anormal, isto é, automatismo que se originam em células que normalmente não possuem esta propriedade (ex.: taquicardias atriais). Ela é adquirida por condições patológicas diversas.

ATIVIDADE DEFLAGRADA

DICA: O que começa bem, acaba mal.

São modificações na fase 4 do potencial de ação induzidas por variações na freqüência cardíaca (deflagradas) e podem ser de dois tipos:

a) pós-potenciais precoces (bradicárdicos dependentes) como ocorre nas taquicardias ventriculares polimórficas da síndrome do QT longo congênito e adquirido

b) pós-potenciais tardios (taquicárdicos-dependentes) como os que explicam as taquicardias polimórficas que acompanham os quadros de intoxicação digitálica.

CONDUÇÃO ANORMAL DO ESTÍMULO

BLOQUEIO DA CONDUÇÃO

Bloqueio da condução que pode ocorrer em qualquer local do sistema elétrico do coração e resultar em síndromes bradicárdicas (bloqueios sinoatriais e atrioventriculares).

REENTRADA

Este é seguramente o mecanismo mas freqüente e mas fácil de demonstrar, sendo responsável pela maioria das síndromes taquicárdicas observáveis na clínica, particularmente, as classificadas como sustentadas. Normalmente o impulso gerado no nó sinusal se propaga em único sentido pois está rodeado de tecido refratário recém-excitado dos anéis fibrosos naturais e provoca uma única contração cardíaca. Sob certas condições, o impulso pode persistir em algum local após a completa excitação dos átrios ou dos ventrículos e reexcitá-los após o fim dos seus períodos refratários. A persistência da atividade elétrica pode ocorrer em locais com condução lenta (normais ou anormais) suficiente para reexcitar o tecido.

a) organizada ou ordenada, (movimento circular se faz sempre pelo mesmo caminho) síndromes taquicárdicas como:

  • Wolff-Parkinson-White
  • reentrada nodal
  • taquicardias ventriculares pós-infarto do miocárdio
  • cardiopatia chagásica crônica

b) desorganizada ou desordenada como ocorre na fibrilação atrial e ventricular.

ETIOLOGIA

Durante um exame físico de rotina ou avaliação por algum outro problema geralmente é detectado um ritmo irregular como um achado incidental. A criança não é nem pelo menos uma criança sintomática.

Quais são esse ritmos?

  1. Arritmia sinusal
  2. Batimentos ectópicos ventriculares  (conhecidas como Extrassístoles Ventriculares)
  3. Batimentos atriais prematuros

É de extrema importância determinar as características da arritmia:

  1. modo de início e término (súbito ou gradual),
  2. freqüência
  3. regularidade
  4. duração

Taquiarritmias que apresentam instalação e término gradual são em geral de natureza automática e freqüentemente são decorrentes de taquicardia sinusal, uma resposta fisiológica freqüente a estímulos, como exercício, ansiedade e medicações.

Também causam taquicardia sinusal condições aonde o coração está simplesmente respondendo às demandas metabólicas:

  1. febre
  2. anemia
  3. hemorragia
  4. hipotensão
  5. tireotoxicose

Os eventos que precipitam as arritmias como:

  1. esforço físico
  2. uso de drogas como descongestionantes nasais
  3. álcool (síndrome do coração do feriado, situação na qual o paciente apresenta-se no pronto-socorro com fibrilação atrial, após ter ingerido bebida alcoólica em excesso)
  4. cafeína

Pacientes com história pregressa de infarto do miocárdio e queixa de palpitações mal toleradas têm maior chance de apresentarem taquicardia ventricular; por outro lado, indivíduos com taquicardia e coração normal têm maior probabilidade de apresentarem taquicardia supraventricular.

A presença de síncope deve ser sempre encarada como manifestação grave, exigindo uma pronta definição diagnóstica para que a conduta seja a mais adequada.

Finalmente no exame físico deve-se pesquisar se o paciente apresenta alguma cardiopatia de base.

IDENTIFICAÇÃO

 

Os cinco passos do diagnóstico das arritmias:

AVALIE A FREQUÊNCIA

A freqüência do QRS determina se há uma bradiarritmia (< 60bpm) ou uma taquiarritmia (> 100bpm).

ANALISE DO QRS

O QRS pode ser classificado em:

  • estreito (≤ 0,12s).a ativação ventricular se fez pelo sistema preferencial de condução (feixe de His e suas ramificações)
  • largo (> 0,12s) houve uma ativação ventricular anormal

Esta anormalidade pode resultar de:

  • bloqueio de ramo (preexistente ou funcional);
  • de despolarização antidrômica através de uma via anômala atrioventricular
  • porque se origina no ventrículo Isto é, o QRS não depende da despolarização prévia do tronco do feixe de His.

ANÁLISE DO R - R

Uma arritmia pode ser regular ou irregular. A análise do intervalo entre as ondas R do complexo QRS é que vai classificar a arritmia, neste segundo passo

ANALISE A ONDA P

Procure a onda P. A onda P pode estar presente ou ausente no traçado.

ANÁLISE DA RELAÇÃO P - QRS

Se a onda P está presente no traçado, precisamos analisar qual a sua relação com o QRS. Ou seja, quantas ondas P existem para cada QRS e se houver pelo menos duas ondas P, quais são as suas freqüências em bpm (PP).

ARRITMIA SINUSAL

Arritmia sinusal é, portanto, uma condição benigna que presume:

  • aumento da frequência cardíaca durante a inspiração
  • diminuição da frequência cardíaca durante a expiração

Em inspir, a pressão toracica se negativa, isso vai reduzir a pressão sobre os receptores vagais e vai reduzir o tonus vagal. No expir, a presão intratoracica aumenta, o que causará uma manobra de Valsalva, praticamente, ou seja, aumenta o tonus vagal, causando diminuição da frequência.

O nervo vago media mudanças na entrada parassimpática para o coração.

Durante o exercício ativo o tônus vagai é diminuído e o tônus simpático é aumentado, o que resulta em aumento da frequência cardíaca.

 

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

São contrações ventriculares prematuras na verdade contrações sistolicas precoces.

São geralmente seguidas por uma pausa.

Ocorrem sem regularidade, resultando em uma frequência cardíaca irregular.

  • extrassístoles dos ventrículos, levando à contração sistolica precoce dos mesmos;
  • bigeminismo, uma extrasistole para cada batida fisiologica

  • trigeminismo, uma extrasistole para cada terceira batida

Em uma criança saudável, assintomática, ESV isoladas são geralmente benignas e produzem poucos ou nenhum sintoma.

Evolução:

  • ocorrem geralmente na infância
  • diminuem com o passar da infância
  • tornam-se cada vez mais comuns na adolescência e na idade adulta.
  • comprometimento hemodinâmico verdadeiro somente em pacientes com ESVs frequentes e função ventricular esquerda deprimida (arritmia maligna, tal como a taquicardia ventricular sustentada)

EXTRASSISTOLES ATRIAIS

Obviamente, são contrações atriais prematuras.

Então, na verdade, mesmo sendo anormais, essas despolarizações são as primeiras do miocárdio atrial.

A propagação de impulsos elétricos se faz através do átrio e ventrículo pelo nó Atrioventricular (AV) e resultam em contração sistolica ventricular precoce

Extrassístoles atriais podem ocorrer durante toda a infância. No entanto, parece que são mais comuns em lactentes e crianças jovens

Em crianças assintomáticas, extrassístoles atriais são benignas e não são suscetíveis de estarem associadas a taquiarritmias sustentadas.

CLINICA

PALPITAÇÕES

A presença de palpitações (consciência do batimento cardíaco) mesmo de uma única batida (por exemplo, extrassístoles ventriculares) pode representar uma anormalidade no ritmo cardíaco.

A ansiedade ou à atividade causa palpitações por taquicardia sinusal geralmente com início gradual.

Em contraste, pacientes com taquiarritmias reentrantes normalmente têm início súbito e final das palpitações que se correlacionam com a abertura e o fechamento do circuito responsável pela arritmia.

SINCOPE

A gama de causas de síncope (definidas como súbita, breve perda de consciência associada com perda do tônus postural a partir do qual a recuperação é espontânea) é ampla, no entanto, muita atenção, esse tipo de historia aumenta o risco de doença cardíaca grave subjacente e potencial para uma arritmia cardíaca com risco de morte.

Um eletrocardiograma é recomendado como parte da avaliação inicial para qualquer criança com um episódio de síncope.

Em crianças as arritmias como causa de síncope são representadas tipicamente pelas taquiarritmias.

Síncope causada por bradicardia isolada (ou seja, bloqueio AV total) é incomum nesta faixa etária.

Se o coração é estruturalmente normal podem ocorrer perturbações elétricas primárias, mas geralmente são relacionadas a fatores exógenos:

  • distúrbio metabólico
  • ingestão de drogas
  • anormalidade eletrofisiológica herdada (síndrome do QT longo congênito)

 

Se houver doença cardíaca estrutural, encontramos anomalias como:

  • miocardite
  • doença cardíaca congênita reparada
  • estenose aórtica
  • cardiomiopatia hipertrófica (CMH)


DOR TORÁCICA:

Arritmias cardíacas com ritmo cardíaco irregular são raras em casos de dor no peito em crianças, que incluem taquicardia supraventricular com ou sem síndrome de Wolff-Parkinson-White.

MORTE SUBITA

História familiar de morte súbita tem sido associada com:

  • síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW),
  • taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
  • displasia arritmogênica do ventrículo direito

DIAGNOSTICO

Quando a avaliação inicial não resulta em um diagnóstico, no entanto, o paciente é sintomático, e/ou o ECG demonstra uma anomalia significativa há necessidade de consulta com cardiopediatra.

Devido ao risco aumentado de doença cardíaca significativa, nos pacientes que são sintomáticos a consulta deve ser obtida mais rapidamente.

MONITOR HOLTER

O monitor Holter fornece um ritmo contínuo de gravação de eletrodos adesivos para um mínimo de 24 ou 48 horas. Utiliza uma pequena e leve bateria operando um gravador eletromagnético ou digital que grava dois ou tres canais de dados eletrocardiográficos.

  • avaliação de uma criança assintomática, quando um ritmo cardíaco irregular é observado ao exame e/ou em ECG de rotina
  • paciente com sintomas que ocorrem todos os dias ou mais frequentemente
  • para determinar a frequência e a gravidade das anomalias detectadas no ECG, tais como: batimentos ventriculares prematuros, disfunção do nó sinusal ou bloqueio AV de segundo grau.

O monitor Holter fornece um ritmo contínuo de gravação de eletrodos adesivos para um mínimo de 24 ou 48 horas. Utiliza uma pequena e leve bateria operando um gravador eletromagnético ou digital que grava dois ou três canais de dados eletrocardiográficos.
Quais são as informações fornecidas com esse método diagnostico? (0,5 pontos)

VEJA A RESPOSTA DA QUESTÃO AQUI

Em geral, não é necessána a realização de monitoramento por Holter em uma criança assintomática, com extrassístoles atriais ou arritmia sinusal já documentadas pelo ECG.

MONITOR DE EVENTOS

É o teste de diagnóstico preferido para determinar se os sintomas são devidos a uma arritmia cardíaca subjacente

Usando um dispositivo transtelefônico - que pode ser utilizado por trinta a sessenta dias - e que fornece uma gravação do ritmo, que pode ser armazenada ou transmitida por telefone a um prestador de cuidados de saúde.

É util em pacientes com sintomas intermitentes ou pouco frequentes. Na verdade, ele é mais útil na tentativa de determinar se a taquicardia supraventricular ou ventricular está presente ou não.

Um grande impedimento para esses dispositivos é que pode ser difícil para uma criança usar os fios por um período prolongado de tempo, e, além disso, a aplicação prolongada das ligações pode causar irritação na pele.

Existem dois tipos básicos de monitores transtelefônicos - com ativação pelo paciente e com monitor continuo.

Ativação pelo paciente:

O monitor de eventos é ativado pelo paciente no início dos sintomas. Os monitores mais comuns são dispositivos relativamente pequenos, portáteis, com eletrodos que podem gravar tiras de ritmo depois que um botão de ativação é pressionado. As tiras podem ser transmitidas por linhas telefônicas de um sistema de computador, onde os dados são analisados, e as tiras de ritmo podem ser impressas.

Monitor contínuo:

O circuito monitora continuamente o ritmo. Na ativação, a pré-ativação do ritmo de 5 a 10 segundos também é capturada. Esses monitores podem ser configurados para gravar automaticamente, com base em um critério de frequência cardíaca predefinido, de modo que possam ser usados para capturar eventos assintomáticos ou eventos que ocorrem em crianças pequenas que não são capazes de ativar o monitor.

TESTE ERGOMETRICO

O objetivo do teste de exercício é observar o efeito do aumento da atividade simpática sobre o ritmo da criança em que foi encontrada uma anormalidade no ECG ou no Holter, O teste permite uma avaliação das seguintes ações:

  1. Função do nó sinusal: O teste ergométrico avalia a capacidade do nó sinusal para responder ao estresse, comparando a frequência cardíaca aos dados normais. Os pacientes com disfunção do nódulo sinusal têm a incompetência cronotrópica (falha de elevar adequadamente a frequência cardíaca em resposta a estresse fisiológico).
  2. Condução intracardíaca: Para pacientes com bloqueio AV, o exercício pode demonstrar mudanças no padrão de condução, frequência de escape, ou o desenvolvimento de ectopia ventricular. Os resultados do teste de esforço podem ajudar a determinar se a colocação de um marca-passo é indicada. Condução AV que melhora com exercício em pacientes é um sinal tranquilizador.
  3. Wolff-Parkinson-White (WPW): O desaparecimento da onda delta durante o exercício sugere que esses pacientes são de baixo risco de morte súbita. Esses resultados indicam que a via acessória não é rapidamente conduzida da aurícula para o ventrículo, de modo que o ritmo cardíaco resultante durante uma arritmia auricular não seria excessivamente rápido e irregular. Em contraste, pacientes nos quais os achados de ECG de WPW persistem durante o exercício ainda pode estar em risco para a morte súbita e exigem uma avaliação mais aprofundada com o estudo eletrofisiológico.
  4. Os Batimentos Ectópicos Ventriculares (ESVs) e risco de TV: Um teste de exercício é realizado para ajudar a determinar se pacientes com frequentes ESVs isoladas estão em risco para o desenvolvimento de taquicardia ventricular mais complexa e potencialmente perigosa. Se, durante o exercício, ectopia ventricular é suprimida, as ESVs estão determinadas a ser benignas. No entanto, se ectopia ventricular piora e o paciente desenvolve taquicardia ventricular não sustentada ou sustentada, é necessária uma avaliação mais aprofundada e invasiva (ou seja, estudo eletrofisiológico). Se ESVs permanecem e não há complexo ectópico, o resultado do teste de exercício é ambíguo.

ECOCARDIOGRAMA

O ecocardiograma é realizado quando existe um aumento da probabilidade de doença cardíaca estrutural, como se segue:

  • cardiopatia estrutural
  • disfunção do nódulo sinusal, porque essa condição é incomum em pacientes que têm o coração estruturalmente normal
  • bloqueio AV associado á doença de Lyme ou doença autoimune (pode haver lesão valvar ou do pericárdio)
  • bloqueio AV associado com miocardite (aumento do risco de disfunção ventricular)
  • disfunção do nódulo sinusal ou do bloqueio AV com bradicardia grave crónica (aumento do risco de dilatação ventricular associada à bradicardia prolongada).
  • tumores intracardíacos, cardiomiopatias ou doença cardíaca congênita que se manifestam com extrassístoles ventriculares frequentes (ESVs) e taquicardia ventricular
  • doença cardíaca congênita manifestada pela Taquicardia Paroxistica Supraventricular (disfunção miocardica e insuficiência cardíaca)

BRADIARRITMIAS

DEFINIÇÃO

Bradicardia é definida como uma frequência cardíaca que é menor do que a frequência cardíaca normal para determinada idade.

  1. Bradicardia primária é o resultado de condição cardíaca congênita ou adquirida, que diretamente diminui a frequência de despolarização espontânea do marca-passo cardíaco ou diminui a condução através do sistema de condução cardíaco.
  2. Bradicardia secundária é geralmente o resultado de uma condição que atinge um coração com função normal ou alterada: hipoxemia é a condição mais comum, seguida de acidose, hipotensão, hipotermia ou, eventualmente, efeito de drogas (lembra daqueles 6T-s e 6H-s do curso de PALS?).

Bradiarritmias são ritmos comumente pré-parada cardíaca em crianças, e secundárias à hipoxemia.

As faixas de frequência cardíaca são definidas pelo ECG e pela vigilia ambulatoria de 24 horas.

  • Recém-nascido a três anos: menos de 100 batimentos por minuto.
  • Três a nove anos: menos de 60 batimentos por minuto.
  • Nove a 16 anos: menos de 50 batimentos por minuto.

Para 24 horas de monitorização ambulatorial, o limite inferior da frequência cardíaca normal para a idade foi calculado como dois desvios-padrão da taxa média de estudos clínicos em crianças normais.

Diretrizes para a bradicardia com base em 24 horas de monitorização ambulatorial:

  • Recém-nascidos a dois anos: menos de 60 batimentos por minuto durante o sono e menos de 80 batimentos por minuto durante a vigília.
  • Dois anos a seis anos: menos de 60 batimentos por minuto.
  • Seis anos a 11 anos: menos de 45 batimentos por minuto.
  • Mais de 11 anos (adolescentes): menos de 40 batimentos por minuto.
  • Mais de 11 anos, que são atletas bem treinados: menos de 30 batimentos por minuto.

O papel do sistema de condução cardíaco é iniciar e conduzir o sinal elétrico que controla e coordena a contração atrial e ventricular como refletido no ECG.

Os componentes do sistema de condução, localizado no sulco terminal na junção da veia cava superior e a aurícula direita. incluem:

  • nó sinusal (células nodais ou dominantes) dentro do nó sinusal despolarizam espontaneamente - inicia um impulso elétrico que se espalha para o nó AV e através dos átrios
  • nó atrioventricular (AV)
  • sistema de His-Purkinje (His) - os sinais elétricos através do septo membranoso se dividem em ramos direito e esquerdo, resultando em contração quase simultânea dos ventrículos

PATOGENIA

Existem dois mecanismos principais e locais para o desenvolvimento de bradicardia:

  • Bradicardia sinusal (nó sinusal): a taxa de despolarização é diminuída abaixo dos menores valores de frequência cardíaca normais estabelecidos para a idade.
  • Nó atrioventricular (AV): condução do impulso elétrico ou está atrasada ou bloqueada no nó AV ou no feixe de His.

Independentemente do mecanismo ou local, a bradicardia é causada por uma disfunção intrínseca ou lesão do sistema de condução do coração, ou por fatores extrínsecos que atuam em um coração normal e seu sistema de condução.

As causas mais comuns de bradicardia em crianças são:

  • cirurgia corretiva de cardiopatia congênita (lesão de cirurgia ou cateterismo)
  • hipervagotonia (aumenta o tônus parassimpático que retarda a frequência de estimulação do nó sinusal)
  • drogas (por exemplo, bloqueadores beta-adrenérgicos) atuam indiretamente através do sistema nervoso ou agir diretamente em cada seio ou nó AV

Bradicardia é também vista em alguns pacientes com defeitos congênitos subjacentes antes da cirurgia.

CLINICA

Bradicardia patológica frequentemente causa:

  • alterações no nível de consciência
  • vertigens
  • tontura
  • síncope
  • fadiga

Choque associado com bradicardia requerem tratamento urgente para prevenir parada cardíaca e se manifesta com:

  • hipotensão
  • má perfusão de órgãos-alvo
  • alteração da consciência e/ou colapso repentino

ELETROCARDIOGRAMA:

Frequência cardíaca baixa em relação aos valores normais

Onda P visível ou não.

Complexo QRS estreito (condução elétrica decorrente do átrio ou região nodal alta) ou largo (condução elétrica decorrente do ventrículo ou região nodal baixa)

Onda P e complexo QRS podem não estar relacionados (dissociação atrioventricular) ou ter um tempo ou período anormalmente longo entre eles (bloqueio atrioventricular)

Bradicardia Sinusal

1. Descrição: as características do ritmo sinusal estão presentes. Frequência cardíaca abaixo de 80 bpm em neonatos e abaixo de 60 bpm em crianças maiores pode ser significativa

2. Causas: bradicardia sinusal pode ocorrer em atletas. Estímulo vagal, aumento da pressão intracraniana, hipotireoidismo, hipotermia, hipóxia e fármacos (tais como digitálicos e betabloqueadores) são causas possíveis.

3. Importância: alguns pacientes com bradicardia acentuada não mantêm o débito cardíaco normal.

4. Tratamento: é realizado o tratamento da causa subjacente.

 

DISTURBIOS DE GERAÇÃO/CONDUÇÃO

PAUSA SINUSAL

O QUE ACONTECE: breve interrupção da atividade de marca-passo do nó sinusal

CONSEQUÊNCIA: ausência de onda P e de complexo QRS por um período relativamente curto.

CAUSAS:

    • aumento do tônus vagal
    • hipóxia
    • intoxicação digitálica
    • doença do nó sinusal

PARTICULARIDADES:

    1. Atletas bem condicionados podem apresentar bradicardia sinusal e pausa sinusal com mais de 2 segundos, devido à importante influência vagal.
    2. Parada sinusal tem duração maior e geralmente resulta em um batimento de escape (como um batimento juncional de escape).

TRATAMENTO:  tratamento raramente é indicado, com exceção da doença do nó sinusal e da intoxicação digitálica.

 

BLOQUEIO DE SAÍDA SINOATRIAL

 

O QUE ACONTECE: Um impulso formado no nó sinusal deixa de propagar normalmente para os átrios.

CONSEQUÊNCIA: ausência de ondas das ondas P normalmente esperadas, resultando em intervalo RR prolongado, resultando uma duração da pausa múltiplo do intervalo PP basal.

CAUSAS:

    1. estímulo vagai excessivo
    2. miocardite ou fibrose envolvendo o átrio
    3. fármacos
        • quinidina
        • procainamida
        • digitálico.

HEMODINÂMICA: geralmente é transitório e não tem importância hemodinâmica.

TRATAMENTO: é realizado o tratamento da causa subjacente.

 

DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL
(DOENÇA DO NÓ SINUSAL)

O QUE ACONTECE: o nó sinusal não funciona como o marca-passo dominante do coração, ou apresenta desempenho anormalmente lento

CONSEQUÊNCIA: diversas arritmias, incluindo bradicardia sinusal importante, parada sinusal com escape juncional (ou nodal) e ritmo atrial ectópico. Quando essas arritmias estão acompanhadas de sintomas, como tontura ou síncope, a disfunção do nó sinusal é chamada de doença do nó sinusal.

Registro prolongado do eletrocardiograma (ECG), como o Holter, geralmente é necessário para documentar a variação global da frequência cardíaca e a prevalência de ritmo anormalmente rápido ou lento.

CAUSAS:

    1. cirurgia cardíaca extensa envolvendo os átrios (p. ex., cirurgia de Fontan),
    2. arterite
    3. miocardite
    4. fármacos antiarrítmicos
    5. hipotireoidismo
    6. cardiopatia congênita (cardiopatia congênita)
        • comunicação interatrial
        • seio venoso
        • anomalia de Ebstein
    7. idiopática, que ocorre em um coração estruturalmente normal

TRATAMENTO:

O tratamento de escolha nos pacientes com disfunção de nó sinusal sintomáticos consta em:

A. marca-passo transesofágico temporário
B. marca-passo definitivo
C. tratamento de uso continuo com bloqueadores de calcio e amiodarona
D. atropina (0,02 a 0,04 mg intravenoso [IV] a cada 2 a 4 horas)
E. tratamento com isoproterenol (0,05 a 0,5 mcg/kg IV)

Situações emergenciais como bradicardia grave é tratada com:

    • atropina: 0,02 a 0,04 mg intravenoso [IV] a cada 2 a 4 horas)
    • isoproterenol (isoprenalina): 0,05 a 0,5 mcg/kg IV) ou ambos.
    • Marca-passo temporário, transvenoso ou transesofágico (até o implante do definitivo)

Tratamento farmacológico crônico com diversos fármacos não tem obtido sucesso.

Implante de marca-passo definitivo é o tratamento de escolha nos pacientes sintomáticos. A maioria dos pacientes recebe marca-passo atrial em modo de demanda. Pacientes com qualquer grau de disfunção do nó AV recebem marcapasso dupla-câmara.

O impulso sinusal normal normalmente gera resposta ventricular. O bloqueio atrioventricular (AV) é uma alteração na condução desse impulso. Geralmente, um comprometimento funcional ou anatômico no sistema de condução gera isso.

São três classes, de acordo com a gravidade do distúrbio de condução:

  1. Bloqueio AV de primeiro grau é um simples prolongamento do intervalo PR, mas todas as ondas P são conduzidas ao ventrículo geralmente não causa bradicardia
  2. Bloqueio AV de segundo grau, alguns impulsos não são conduzidos ao ventrículo
  3. Bloqueio AV de terceiro grau (ou bloqueio atrioventricular total), nenhum impulso atrial é conduzido ao ventrículo

 

BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU

O QUE ACONTECE: atraso anormal na condução através do nó AV

CONSEQUÊNCIA: prolongamento do intervalo PR maior que os limites superiores do normal ((intervalos PR normais são: 70 a 170 ms em recém-nascidos, e 80 a 200 ms em crianças jovens e adultos)

CAUSAS:

    1. tônus parassimpático excessivo no coração normal, de crianças e adultos jovens, particularmente em atletas
    2. cardiopatia tal como:
        • defeito no coxim endocárdico
        • CIA
        • anomalia de Ebstein
    3. doenças infecciosas
    4. condições inflamatórias (febre reumática)
    5. cirurgia cardíaca
    6. certos fármacos
        • digitálicos
        • bloqueadores de canais de cálcio

IMPACTO HEMODINÂMICO: Em geral, não resulta em distúrbio hemodinâmico.

TRATAMENTO: não há indicação de tratamento, exceto na toxicidade por digitálicos. Tanto o exercício recreativo quanto o teste de esforço induzem inibição parassimpática, resultando em normalização da condução AV e do intervalo PR. Às vezes, pode progredir para um bloqueio AV mais avançado.

 

BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU

O QUE ACONTECE: algumas, mas nem todas, ondas P são seguidas por complexos QRS

CONSEQUÊNCIA: (ausência de batimento)

Existem três tipos:

    1. Mobitz tipo I (fenômeno de Wenckebach),
    2. Mobitz tipo II e o
    3. bloqueio AV de segundo grau de maior intensidade (ou avançado).

A. Mobitz Tipo I (Fenômeno de Wenckebach)

O QUE ACONTECE: em indivíduos com predominância vagal, há bloqueio na altura do nó AV (com intervalos PR longos)

CONSEQUÊNCIA: intervalo PR se torna progressivamente prolongado até que um complexo QRS seja completamente abolido

CAUSAS:

  • miocardite
  • cardiomiopatia
  • infarto do miocárdio
  • cardiopatia congênita
  • cirurgia cardíaca
  • toxicidade a digitálicos
  • pode ocorrer em crianças saudáveis

IMPACTO HEMODINAMICO: Geralmente não progride para bloqueio cardíaco completo.

TRATAMENTO: tratamento da causa de base.

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B. Mobitz Tipo II

O QUE ACONTECE: bloqueio do impulso geralmente ocorre abaixo do nodo AV (na altura do feixe de His)

CONSEQUÊNCIA: a condução AV é “tudo ou nada”; é normal ou completamente bloqueada

CAUSAS - as mesmas do Mobitz tipo I:

  • miocardite
  • cardiomiopatia
  • infarto do miocárdio
  • cardiopatia congênita
  • cirurgia cardíaca
  • toxicidade a digitálicos
  • pode ocorrer em crianças saudáveis

IMPACTO HEMODINAMICO: pode progredir para bloqueio cardíaco completo (mais grave que o bloqueio tipo I), resultando em síndrome de Stokes-Adams

síndrome de Stokes-Adams é uma síndrome que consiste em um episódio de síncope súbita, ocasionalmente apresentando convulsões, decorrente de uma arritmia cardíaca. A síndrome recebeu o nome em homenagem aos médicos irlandeses Robert Adams (1791–1875) e William Stokes (1804–1877).

TRATAMENTO: tratamento da causa de base. Pode haver indicação de marca-passo profilático.

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Bloqueio AV Dois-para-Um (ou Maior)

O QUE ACONTECE: bloqueio geralmente se encontra no feixe de His, isolado ou em associação ao bloqueio AV nodal

CONSEQUÊNCIA: complexo QRS segue a cada segunda, terceira ou quarta onda P, resultando em bloqueio AV 2:1 (3:1 ou 4:1). No entanto, algumas ondas P continuam a ser conduzidas para o ventrículo e o intervalo PR da condução de batimentos é constante. Quando duas ou mais ondas P consecutivas não são conduzidas, o ritmo é chamado bloqueio AV de segundo grau avançado ou de alto grau.

CAUSAS: dos outros bloqueios AV de segundo grau.

IMPACTO HEMODINÂMICO: pode progredir para bloqueio cardíaco completo. O bloqueio AV de segundo grau, de alto grau, deve sempre ser considerado anormal.

TRATAMENTO Avaliações eletrofisiológicas podem ser necessárias para determinar o nível do bloqueio. O tratamento com marca-passo está indicado no bloqueio AV de segundo grau avançado sintomático.

 

BLOCO AV TOTAL
(TERCEIRO GRAU)

O QUE ACONTECE: as atividades atriais e ventriculares são inteiramente independentes umas das outras

CONSEQUÊNCIA: a frequência ventricular geralmente é mais lenta que a frequência atrial

No bloqueio AV de terceiro grau, também conhecido como bloqueio cardíaco completo, há falha completa do impulso atrial a ser conduzido para os ventrículos. As atividades atrial e ventricular são independentes umas das outras. O ritmo de escape ventricular que é gerado é ditado pela localização do bloqueio. Geralmente mais lento do que os limites inferiores de normalidade para a idade, resultando em bradicardia clinicamente significativa.

    • ondas P são regulares (com intervalo PP regular), com uma frequência comparável à frequência cardíaca normal para a idade do paciente
    • complexos QRS são também regulares (com intervalo RR regular), mas com uma frequência muito mais lenta que a frequência de P

CAUSA:

CAUSAS ADQUIRIDAS - produzem tanto bloqueio cardíaco temporário como permanente.

No bloqueio cardíaco completo induzido cirurgicamente ou adquirido (pós-infarto do miocárdio), a duração do QRS encontra-se prolongada e a frequência ventricular alcança cerca de 40 a 50 batimentos/minuto (ritmo idioventricular). A região do marca-passo do complexo QRS encontra-se abaixo da bifurcação do feixe de His.

      1. complicação de cirurgia cardíaca em crianças
      2. miocardite grave
      3. cardite de Lyme
      4. febre reumática aguda,
      5. caxumba
      6. difteria
      7. cardiomiopatias
      8. tumores no sistema de condução
      9. dose excessiva de certos medicamentos
      10. infarto do miocárdio

CAUSAS CONGÊNITAS:

A duração do complexo QRS é normal, uma vez que a região do marca-passo do complexo QRS se encontra acima da bifurcação do feixe de His. A frequência ventricular é mais rápida (50 a 80 batimentos/minuto) que no tipo adquirido

      • lúpus eritematoso neonatal - anticorpos maternos para doenças autoimunes do tecido conectivo atravessam a placenta para o feto, causando o bloqueio cardíaco.
      • cardiopatia congênita, mais comumente a L-TGA, ventrículo único ou síndrome de poliesplenia
      • miocardite neonatal
      • disfunções genéticas:
          • CIA familiar
          • síndrome de Kearns-Sayre

A síndrome de Kearns-Sayre foi descrita em 1958 por ambos autores como relato de caso de dois pacientes portadores dessa disfunção, porém só em 1965 teve reconhecimento como uma nova síndrome. Na maioria das vezes é sugestiva, manifestando sintomas de fraqueza muscular de membros superiores e inferiores, fadiga, ptose palpebral e baixa da acuidade visual. Na avaliação oftalmológica dos pacientes observa-se oftalmoplegia externa progressiva com notada diminuição das versões, ptose palpebral moderada a acentuada, degeneração da retina e epitélio pigmentar. Baixa estatura, sinais de disfunção cerebelar como ataxia, bloqueio de condução cardíaco sintomático, diabete mellitus, surdez, entre outras manifestações multissistêmicas também são encontradas

PERIODO OTIMO PARA DESCOBRIR: durante a avaliação ecocardiográfica fetal entre 18 e 28 semanas de gestação (bradicardia fetal).

IMPACTO HEMODINÂMICO

Complicações intrauterinas podem incluir:

  • hidropisia fetal
  • miocardite
  • morte fetal

Quando está associada á alguma cardiopatia congênita insuficiência cardíaca congênita pode se desenvolver na infância.

BAV total congênito isolado e assintomático durante a infância e as crianças acometidas apresentam crescimento e desenvolvimento normais.

Quando começa a se manifestar aparecem ataques de síncope (síndrome de Stokes-Adams) ou morte súbita. Isso acontece quando a frequência cardíaca desce abaixo de 40 a 45 batimentos/minuto.

TRATAMENTO:

A atropina ou o isoprotenelol são iniciados em crianças e adultos sintomáticos até que um marca-passo temporário seja assegurado.

Situações que impõem marca-passo - pacientes com bloqueio cardíaco congênito e:

  • paciente sintomático (tontura ou vertigem pode ser um sinal de alerta inicial da necessidade de um marca-passo)
  • paciente desenvolveu insuficiência cardíaca congênita
  • se um bebê apresentar uma frequência ventricular < 50 a 55 batimentos/minuto ou se o bebê apresentar cardiopatia congênita com frequência ventricular < 70 batimentos/minuto
  • paciente com ritmo de escape com QRS alargado
  • paciente com ectopia ventricular complexa
  • paciente com disfunção ventricular.

Um marca-passo definitivo está indicado em pacientes com bloqueio cardíaco induzido cirurgicamente, em que não se espera resolução ou que persiste por, no mínimo, 7 dias após a cirurgia cardíaca.

Podem não precisar de tratamento crianças assintomáticas com bloqueio cardíaco completo congênito se:

  • a frequência cardíaca aceitável
  • complexo QRS for estreito
  • a função ventricular normal

 

DISSOCIAÇÃO ATRIOVENTRICULAR

O QUE ACONTECE: lentidão da atividade do nó sinusal, bradicardia atrial ou aceleração do nodo AV.

CONSEQUÊNCIA: a frequência atrial é mais lenta que a frequência ventricular. Um impulso atrial pode ser conduzido ao nó AV, se vier no momento adequado. O batimento conduzido pode ser reconhecido por sua relativa prematuridade.

Frequentemente é confundida com o bloqueio cardíaco completo (bloqueio AV de terceiro grau).

TAQUIARRITMIAS

Taquiarritmias são ritmos anormais e rápidos originados nos átrios ou nos ventrículos.

LACTENTES: dificuldade para mamar, taquipneia e irritabilidade, com sinais de insuficiência cardíaca.

CRIANÇAS MAIORES: palpitações, tonturas, vertigens, fadiga e síncope

TAQUICARDIA SINUSAL

O QUE ACONTECE: frequência de descarga do nó sinusal é mais rápida do que o normal para a idade do doente, aumento da necessidade do corpo para o débito cardíaco ou para a oferta de oxigênio

CONSEQUÊNCIA: A frequência cardíaca é geralmente < 220 bpm em lactentes, < 180 bpm em crianças. „ As ondas P estão presentes com aparência normal. „ O intervalo PR é constante e apresenta duração normal para a idade. „ O intervalo R-R é variável. „ O complexo QRS é estreito.

CAUSAS: As principais causas incluem:

    • hipóxia tecidual
    • hipovolemia
    • estresse metabólico
    • febre
    • lesão
    • dor
    • ansiedade
    • toxinas/venenos/drogas
    • anemia
    • tamponamento cardíaco
    • pneumotórax hipertensivo
    • tromboembolismo.

TRATAMENTO: Trata-se a causa, na maioria dos casos sendo fácil de controlar.

 

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

É um ritmo cardíaco anormalmente rápido, originário acima dos ventrículos, muitas vezes (mas nem sempre) com um complexo QRS estreito, que convencionalmente exclui flutter atrial e fibrilação atrial.

O QUE ACONTECE?

TPSV tem duas formas mais comuns em crianças, sendo elas:

    • taquicardia atrioventricular reentrante, (incluindo a síndrome de Wolff-Parkinson-White)
    • taquicardia atrioventricular reentrante nodal

Qual a diferença?

Na taquicardia supraventricular por reentrada, há o envolvimento de duas vias: o nó AV e uma via acessória. A via acessória pode ser uma via anatomicamente separada, como o feixe de Kent, o qual causa taquicardia por reentrada AV acessória (TRAV acessória).

Após a reversão para ritmo sinusal, o ECG irá mostrar pré-excitação de Wolff-ParkinsonWhite (WPW)

A via nodal tem separação apenas funcional, como na dupla via nodal AV, a qual causa taquicardia por reentrada (ou reciprocidade) nodal AV (TRAV nodal). Esta situação é mais comum que os feixes acessórios. Após a reversão para ritmo sinusal, o ECG não mostra pré-excitação de WPW.

CONSEQUÊNCIA:

    • palpitações
    • falta de ar
    • dor no peito
    • desconforto
    • tonturas
    • vertigens.
    • insuficiência cardíaca em bebês e crianças com TPSV prolongada

Eletrocardiograma:

  • frequência cardíaca é geralmente > 220 bpm em recém-nascidos, > 180 bpm em crianças
  • não existe variabilidade batimento a batimento
  • ondas P estão ausentes ou anormais (quando visível, apresenta eixo anormal e precede ou sucede o complexo QRS)
  • intervalo PR pode não estar presente ou o intervalo PR é curto, com taquicardia atrial ectópica
  • intervalo R-R é geralmente constante
  • complexo QRS é geralmente estreito, no entanto, o complexo QRS pode ser alargado se tiver atraso na condução ao longo do sistema ventricular conhecida como TPSV com condução anormal ou aberrante tornando difícil a diferenciação desta arritmia da taquicardia ventricular.

O complexo eletrocardiografico QRS aparece estreito no traçado quando há:

A. Taquicardia sinusal
B. Taquicardia Ventricular
C. TPSV com condução anormal ou aberrante
D. Bradicardia decorrente do ventrículo ou região nodal baixa
E. Torsades de pointes

CAUSAS:

  1. Não há doença cardíaca estrutural em aproximadamente metade dos pacientes
  2. Pré-excitação de WPW está presente em 10% a 20% dos casos, sendo evidente apenas após a reversão para ritmo sinusal
  3. Algumas cardiopatias congênitas (p. ex., anomalia de Ebstein, ventrículo único, L-transposição das grandes artérias) são mais suscetíveis a esta arritmia
  4. taquicardia supraventricular pode ocorrer após cirurgia cardíaca.

IMPACTO HEMODINÂMICO

    • diminuição do débito cardíaco com consequente ICC em bebês (com irritabilidade, taquipneia, comprometimento da alimentação e palidez). Quando ocorre ICC, as condições do bebê podem piorar rapidamente.
    • queixa característica de sentir “o coração batendo no pescoço”, provavelmente causada por ondas em canhão originadas quando o átrio contrai contra um ventrículo que está contraindo simultaneamente.

TRATAMENTO

A TPSV é considerada uma arritmia de risco. O atendimento dela é incluido nas medidas terapêuticas de urgências do PALS.

Classicamente, as etapas seriam:

Manobra vagal que mais da resultado em interromper a crise nos bebês com taquicardia paroxística supraventricular:

A. segurar o bebê de cabeça para baixo
B. bolsas geladas na face (por até 10 segundos)
C. massagem do seio carotídeo
D. induzir a tosse
E. pressão sobre o globo ocular

MANOBRAS VAGAIS:

 - crianças maiores

        • massagem do seio carotídeo
        • tosse
        • pressão sobre o globo ocular
        • ficar de cabeça para baixo

- bebês (por reflexo de mergulho) - bolsas geladas na face (por até 10 segundos)

Adenosina é considerada o fármaco de escolha no tratamento da:

A. taquicardia ventricular
B. torsades de pointes
C. taquicardia ventricular sem pulso
D. taquicardia paroxística supraventricular
E. flutter ou fibrilação atrial

ANTIARRITMICOS

Adenosina é considerada o fármaco de escolha no tratamento da TPSV.

Para que a adenosina seja eficaz no tratamento das taquicardias supraventriculares as seguintes condições tem que ser cumpridas:

(I) ser administrada por infusão intravenosa rápida em bólus;
(II) a taquicardia ser irregular, sem ser por reentrada;
(III) a infusão do remédio ser seguida de infusão de solução salina;
(IV) deve-se realizar cardioversão elétrica imediata;

São CORRETAS:

A. I, II e III
B. II e III
C. I, III e IV
D. II e IV
E. nenhuma das combinações acima

É negativamente:

    • cronotrópica - basicamente, DIMINUI a frequência cardíaca
    • um agente dromotrópico positivo é aquele que aumenta a velocidade de condução no nó auriculoventricular, e, posteriormente, a taxa de impulsos elétricos no resto do coração. Negativo tem o efeito oposto, diminuindo a condutividade.
    • inotrópica - significa que diminui a força de contração, diminuindo o débito cardíaco

Tempo de ação muito curto (meia-vida < 10 segundos)

Term mínimas consequências hemodinâmicas.

REGRAS BASICAS:

  1. É eficaz para quase todas as taquicardias supraventriculares por reentrada (na qual o nó AV faz parte do circuito de reentrada) e para taquicardias regulares com complexo estreito ou largo.
  2. Não é eficaz para taquicardias irregulares ou para taquicardia atrial sem ser por reentrada, para flutter ou fibrilação atrial e para taquicardia ventricular.

A adenosina é administrada por infusão intravenosa rápida em bólus, seguida de infusão de solução salina, iniciando com 50 mcg/kg e aumentado em 50 mcg/kg a cada 1 a 2 minutos.

A dose eficaz habitual é de 100 a 150 mcg/kg e a dose máxima é de 250 mcg/kg.

QUANDO É NECESSÁRIA A CARDIOVERSÃO? - somente se o bebÊ estiver em ICC grave!

carga inicial É de 0,5 Joule/kg, aumentar progressivamente atÉ 2 Joule/kg

Digoxina (para tratar a ICC) pode ser utilizada via iv em bebés. Deve ser substituída por propranolol quando a insuficiência cardíaca melhorar.

Taquicardia supraventricular na presença de síndrome de WPW responde bem á propranolol endovenoso.

Verapamil também pode ser uma opção, mas deve ser utilizado com cuidado em pacientes com disfunção ventricular esquerda e em bebês. Na verdade, verapamil intravenoso deve ser evitado em bebês com menos de 12 meses de idade, pois ele pode causar bradicardia extrema e hipotensão.

MANUTENÇÃO:

  • hiperestimulação (por marca-passo transesofágico ou por marcapasso atrial) - pode ser eficaz em crianças que receberam digitálicos
  • propranolol oral por 12 meses bebês sem pré-excitação de WPW
  • verapamil também pode ser utilizado em crianças com mais de 1 ano de idade
  • digoxina, embora utilizada ocasionalmente, é menos eficaz.
  • crianças com episódios infrequentes de taquicardia supraventricular e que cursam com pouco comprometimento hemodinâmico, é aceitável apenas observar
  • Em bebês ou crianças com pré-excitação de WPW propranolol ou atenolol é utilizado no tratamento a longo prazo (digoxina ou verapamil podem aumentar a taxa de condução anterógrada do impulso pela via acessória e, assim, devem ser evitados)
  • adolescentes, a ablação por cateter pode ser uma alternativa eficaz; ablação é controversa em pacientes assintomáticos com síndrome de WPW; não é recomendada em pacientes de 1 a 2 anos de idade, pois existe a possibilidade de resolução espontânea da taquicardia supraventricular.

 

TAQUICARDIA VENTRICULAR

DEFINIÇÃO: é uma série de três ou mais ESV com frequência cardíaca de 120 a 200 bpm.

Os complexos QRS são alargados e bizarros, com ondas T na direção oposta às dos QRS.

A duração e a morfologia dessa arritmia podem ser diferentes, classificando-a em dois grandes criterios:

PELA DURAÇÃO:

    • salva de TV – poucos batimentos seguidos
    • TV não sustentada – duração menor que 30 segundos;
    • TV sustentada – duração maior que 30 segundos;
    • TV incessante – TV prolongada que domina o ritmo cardíaco

PELA MORFOLOGIA:

    • monomórfica, quando há uma morfologia de QRS dominante
    • polimórfica, quando há alteração da morfologia do QRS batimento a batimento

      Em pacientes com intervalo QT muito prolongado existe uma forma específica de TV polimórfica, de fato, um paroxismo de TV em que há alterações progressivas na amplitude e polaridade dos complexos QRS - TORSADES DE POINTES

    • bidirecional, uma forma específica de TV polimórfica em que o eixo do QRS muda a cada batimento

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL O mais difícil é com a TSV com condução aberrante.

REGRA:
TAQUICARDIA COM QRS ALARGADO EM UM BEBÊ OU CRIANÇA DEVE SER CONSIDERADA TV ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO

CAUSAS DE TV:

  • tetralogia de Fallot
  • estenose aórtica
  • cardiomiopatias
  • prolapso de valva mitral
  • pós-operatório de cardiopatia congênita (como TF, D-transposição das grandes artérias ou dupla via de saída do ventrículo direito)
  • miocardite
  • doença de Chagas (na América do Sul)
  • tumores intracardíacos
  • isquemia miocárdica
  • infarto agudo do miocárdio
  • hipertensão pulmonar
  • doenças genéticas (síndrome de Brugada ou DAVD)
  • síndrome do QT longo (torsades de pointes)
  • hipóxia,
  • acidose,
  • hipercalemia,
  • hipocalemia e
  • hipomagnesemia)
  • cateter intraventricular
  • catecolaminas,
  • intoxicação digitálica,
  • cocaína
  • organofosforados
  • antiarrítmicos (especialmente das classes IA, IC e III) também é pró-arrítmica

IMPACTO HEMODINÂMICO:

TV geralmente significa uma doença ou disfunção miocárdica grave e pode causar morte súbita. O débito cardíaco pode ter redução importante e pode haver progressão do ritmo para fibrilação ventricular

Os pacientes podem apresentar tontura, síncope, palpitações ou dor torácica.

DIAGNÓSTICO:

Os mesmos metodos de investigação devem ser usados:

  • ECG (para QTc prolongado ou alterações do segmento ST-T)
  • ecocardiograma (para cardiomiopatia e outras alterações estruturais e/ou funcionais)
  • monitoramento por Holter 24 horas ou monitor de eventos
  • teste ergométrico (para indução, exacerbação ou supressão da arritmia com o exercício)
  • ressonância magnética cardíaca (displasia arritmogênica do ventrículo direito [DAVD])
  • estudo eletrofisiológico
  • possível ablação
  • biópsia endomiocárdica

TRATAMENTO:

Se o paciente estiver com rebaixamento do nível de consciência ou se houver evidência de baixo débito cardíaco - cardioversão elétrica sincronizada.

Se o paciente estiver consciente, a infusão intravenosa de lidocaína.

Em pacientes em pós-operatório, geralmente com TV refratária a outros fármacos é indicada amiodarona intravenosa

PACIENTES COM SÍNDROME DE QT LONGO se beneficiam de melhora dos sintomas quando tratados com betabloqueadores. Algumas vezes, um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) é recomendado como terapia inicial.

Na verdade, muitas (se não todas) formas de taquicardia ventricular já são tratadas hoje com cardioversor-desfibrilador implantável (CDI), especialmente se, por acaso, são potencialmente fatais.

A recorrência pode ser evitada com a administração de:

COMO AVALIAR A EFICÁCIA DO TRATAMENTO: monitoramento por Holter 24 horas + teste ergométrico

METODOS MODERNOS:

Algumas taquicardias ventriculares incessantes podem ser tratadas com ablação por radiofrequência.

A ablação por radiofrequência é o procedimento mais eficiente para o tratamento definitivo das arritmias cardíacas. É realizada através dos cateteres por veias e artérias, sem a necessidade de abertura do tórax. Dessa forma, a recuperação é muito rápida e o paciente pode sair do hospital de 24 a 48 horas depois do procedimento, que é totalmente indolor.

NORMALMENTE, A ABLAÇÃO É PRECEDIDA PELO ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO E PELO MAPEAMENTO DOS FOCOS DE ARRITMIAS, REALIZADOS NO MESMO PROCEDIMENTO.

Com as técnicas e a infraestrutura atualmente utilizadas tem-se obtido elevado índice de cura das arritmias sem complicações.

Todo o procedimento é realizado pela virilha, dispensando o uso de veias subclávias (perto do pescoço), resultando em pós-operatório confortável, indolor, com apenas um curativo e menores possibilidades de complicações.

Confira no site de HCOR

 

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

O QUE ACONTECE: atividade elétrica é caótica;

CONSEQUÊNCIA: ritmo não organizado e contrações não coordenadas;

CAUSAS: as mesmas etiologias de taquicardia ventricular, incluindo:

  • hipercalemia
  • doença cardíaca congênita ou adquirida
  • exposições tóxicas
  • choques elétricos
  • relâmpagos
  • submersão

IMPACTO HEMODINÂMICO: geralmente é fatal, pois resulta em circulação ineficaz.

TRATAMENTO: deve-se iniciar reanimação cardiopulmonar imediatamente, incluindo desfibrilação com 2 Joules/kg. Cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) frequentemente é indicado nos pacientes que sobreviveram à fibrilação ventricular.

 

 

SINDROME DE Q-T LONGO

O QUE ACONTECE: defeito congênito dos canais iônicos que determinam a atividade elétrica do coração

CONSEQUÊNCIAS: intervalo QT prolongado no ECG, arritmias ventriculares, geralmente torsades de pointes, que pode causar morte súbita

CAUSAS: Existe uma forma congênita e uma forma adquirida.

Forma congênita consta em defeitos congênitos dos canais iônicos e integra varias sindromes:

Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen

      • intervalo QTc prolongado
      • surdez congênita
      • síncope
      • história familiar de morte súbita

Síndrome de Roman-Ward (autossômica dominante). Existe também a forma esporádica da síndrome, com história familiar negativa.

      • intervalo QTc prolongado
      • síncope
      • história familiar de morte súbita
      • não há surdez

Síndrome de Anderson-Tawill:

      • o intervalo QU (em vez do intervalo QT) é prolongado
      • fraqueza muscular (paralisia periódica)
      • arritmias ventriculares
      • anomalias do desenvolvimento

Síndrome de Timothy

      • membrana interdigital nas mãos e pés
      • intervalo QTc prolongado.

Forma adquirida é causada por diversos fármacos, distúrbios eletrolíticos e outras doenças clínicas. Na verdade, o mecanismo iônico semelhante ao da SQTL congênita pode estar envolvido. Parece que aqueles indivíduos que manifestam a síndrome do QT longo adquirida são geneticamente predispostos para esta condição.

QUADRO CLÍNICO:

História familiar positiva + surdez em 5% dos pacientes

Sintomas na apresentação:

  • síncope
  • convulsão
  • parada cardíaca
  • pré-síncope
  • palpitações

Fatores desencadeantes:

  • tônus adrenérgico elevado,
  • emoção intensa
  • durante ou após exercícios vigorosos (natação parece ser um desencadeador em particular)
  • campainha, despertador, telefone ou alarme de segurança em volumes elevados podem desencadear sintomas

ECG apresenta:

  • intervalo QTc está prolongado (>0,46 segundos o limite superior da normalidade do QTc é 0,44 segundo)
  • T com morfologia anormal (bífida, bifásica ou com entalhe)
  • Bradicardia (20%), bloqueio AV de segundo grau, ESV polimórficas e TV monomórfica ou polimórfica

Ecocardiograma geralmente mostra coração estrutural e funcionalmente normal

Teste ergométrico resulta em prolongamento significativo do intervalo QTc, com o intervalo QTc máximo ocorrendo com 1 ou 2 minutos da recuperação. Arritmias ventriculares podem ocorrer durante o teste em até 30% dos pacientes.

Monitoramento por Holter revela intervalo QTc prolongado, alterações significativas da morfologia da onda T (alternância da onda T) e arritmias ventriculares.

DIAGNÓSTICO:

A primeira coisa á ser feita: medida acurada do intervalo QTc. Precisa considerar especialmente aquelas derivaçãoes aonde a onda Q está visível e a onda T está bem visivel.

TRATAMENTO:

Os seguintes itens são fatores de risco conhecidos para morte súbita e devem ser considerados na elaboração da abordagem terapêutica.

  1. Bradicardia para a idade (bradicardia sinusal, ritmo de escape juncional ou bloqueio AV de segundo grau).
  2. Intervalo QT extremamente longo (> 0,55 segundo).
  3. Sintomas na apresentação (síncope, convulsão, parada cardíaca).
  4. Idade jovem na apresentação (< 1 mês).
  5. Torsades de pointes ou fibrilação ventricular documentada.
  6. Onda T alternante (alterações maiores na morfologia da onda T) é um fator de risco relativo.

MEDIDAS GERAIS

  • Evitar prescrever fármacos que prolonguem o intervalo QT
  • Não é permitida a participação em esportes competitivos.
  • Prática de natação não é recomendada.
  • Despertadores e telefones na beira da cama devem ser retirados, pois estes são desencadeadores conhecidos de TV em pacientes com SQTL.
  • Os pacientes e seus familiares devem ser educados sobre a importância de aderência à medicação, visto que a não aderência pode resultar em morte súbita.

MEDICAÇÕES:

Betabloqueadores. Os betabloqueadores são considerados atualmente o tratamento de escolha. Eles reduzem a incidência de síncope e morte súbita, mas podem ocorrer eventos cardíacos durante o tratamento com betabloqueador.

Há consenso de que todas as crianças sintomáticas com síndrome do QT longo devem ser tratadas com:

Pode ser prudente apenas acompanhar as crianças assintomáticas com intervalos QTc limítrofes (0,46 a 0,47). Há maior probabilidade de ocorrerem sintomas em pacientes com intervalo QTc > 0,48 segundo. Além disso, betabloqueadores podem trazer risco, pois eles tendem a causar bradicardia, um fator de risco conhecido para morte súbita.

Recomenda-se tratamento nas seguintes situações:

  1. neonatos e bebês
  2. pacientes com surdez
  3. irmãos de indivíduos com SQTL e morte súbita
  4. intervalo QTc extremamente longo (> 0,60 segundo) ou onda T alternante
  5. ansiedade da família e/ou paciente

A terapia mais eficaz em pacientes de alto risco é, afinal, o CDI + beta-bloqueador. Apliuca-se para pacientes com:

  1. parada cardíaca revertida
  2. eventos cardíacos recorrentes, apesar de tratamento convencional (com betabloqueadores)
  3. indivíduos com intervalo QTc extremamente prolongado (p. ex., > 0,60 segundo)

ATENÇÃO:

O prognóstico é muito ruim em pacientes não tratados, com mortalidade anual de até 20% e mortalidade em 10 anos de 50%. Os betabloqueadores diminuem parcialmente a mortalidade, mas não protegem completamente os pacientes da morte súbita.
O CID parece ser promissor na melhora do prognóstico.


MISODOR, 21 04 2020

BIBLIOGRAFIA

  1. Cardiopatias congênitas guia prático de diagnóstico, tratamento e conduta geral (Português) Capa dura – 1 jan 2014 por José Antonio Franchini Ramires (Autor), Roberto Kalil Filho (Autor), Edmar Atik (Autor) Editora Manole; Edição: 2 (8 de maio de 2019);
  2. Distúrbios do Ritmo Cardíaco - Dra. Adriana Vada Souza Ferreira - aula apresentada na Pós-Graduação em Emergências Pediatricas do Hospital Israelita "Albert Einstein" Morumbi, São Paulo, em 2015;
  3. ARRITMIAS CARDÍACAS - GILIO, Alfredo Elias; GRISI, Sandra; BOUSSO, Albert; PAULIS, Milena de. Urgências e emergências em pediatria geral: Hospital Universitário da Universidade de São Paulo. [S.l: s.n.], 2015. pp 129 - 144;
  4. Ferreira , Celso Cardiologia para o clínico geral/Celso Ferreira, Rui Póvoa — São Paulo: Editora Atheneu, 1999. Vários colaboradores. 1. Cardiologia 2. Clínica médica 3. Coração — Doenças I. Póvoa, Rui. II. Título
  5. Moretti, Miguel Antonio Cardiologia Prática / Miguel Antonio Moretti, João Fernando Monteiro Ferreira . -- São Paulo : Editora Atheneu, 2010
  6. Lage, Silvia G. Cardiologia no internato: bases teórico-práticas/Silvia G. Lage, Jose Antonio F. Ramires. — São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
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