DOENÇA ULCEROSA PEPTICA

SAIR

OBJETIVAS

I. EPIDEMIOLOGIA

A doença ulcerosa péptica permanece como uma das doenças gastrintestinais mais prevalentes e custosas.

As taxas de hospitalização reduziram-se para a úlcera duodenal, porém permaneceram estáveis para a úlcera gástrica.

Apesar de a taxa decrescente de hospitalização para a úlcera duodenal poder representar uma verdadeira redução na incidência, é mais provável que seja uma modificação nos padrões de hospitalização, com uma menor taxa de hospitalizações eletivas. Em contraste, as úlceras gástricas também apresentam maior probabilidade de ocorrer em pacientes idosos, e as admissões devidas a úlceras gástricas sangrantes aumentaram ao longo dos últimos anos.

O aumento na úlcera gástrica complicada pela hemorragia também está associado a um aumento na ingestão de DAINS. Apesar de a redução em homens ter uma causa desconhecida, ela pode refletir urna redução no tabagismo entre os homens nestas últimas duas décadas. Especula-se que o aumento em mulheres com doença ulcerosa péptica seja em parte devido a um aumento no tabagismo e na ingestão de DAINS.

É a doença peptica uma doença infecciosa?

O H. pylori pode representar a modificação mais drástica na nossa compreensão sobre a doença ulcerosa péptica, e levou muitos especialistas a concluírem que a doença ulcerosa péptica é, na verdade, uma doença infecciosa.

Conseqüentemente, qualquer plano terapêutico para a doença ulcerosa péptica, tanto clínico quanto cirúrgico, deve levar em conta o H. pylori. A associação entre o H.pylori e a doença ulcerosa péptica será discutida em maiores detalhes na seção sobre fisiopatologia.

O PAPEL DA CIRURGIA

A cirurgia permanece importante no tratamento destes pacientes. Apesar de as indicações cirúrgicas não terem se modificado dramaticamente nas últimas décadas (i.e., sangramento, perfuração, obstrução), o tipo de operação realizada modificou-se na era do H. pylori.

Os primeiros procedimentos cirúrgicos geralmente empregavam a gastrectomia subtotal, com a remoção da massa secretora de células parietais, pois o papel do nervo vago na estimulação secretória não era completamente compreendido. Estudos recentes indicam que a vagotomia pode não ser nem ao menos necessária em algumas situações, como a perfuração do duodeno, contanto que o H. pylori seja erradicado.

II. Localização e Tipo de Úlcera

 

A doença ulcerosa péptica pode ser dividida em úlceras duodenais e gástricas.

Ambos os tipos tendem a ocorrer próximo às junções mucosas.

Por exemplo, as úlceras duodenais tendem a ocorrer na junção pilórica duodenal, enquanto as úlceras gástricas tendem a ocorrer na junção oxíntica antral, na junção antropilórica ou na junção pilórica duodenal.

Uma úlcera, por definição, estende-se através da muscular da mucosa, em contraste com uma erosão, que é superficial à muscular da mucosa.

A doença ulcerosa duodenal é uma doença com múltiplas etiologias. As únicas exigências absolutas são a secreção de ácido e a de pepsina, em conjunção com a infecção pelo H. pylori ou a ingestão de DAINS.

Em comparação, a úlcera gástrica pode se apresentar de quatro formas.

      1. As úlceras gástricas tipo I são
        • as mais comuns 60% a 70% do total.
        • elas se localizam:
          1. na curvatura menor (ou próxima) à incisura,
          2. próxima à junção da mucosa oxíntica e antral.
        • A maioria está associada a uma gastrite antral difusa ou a uma gastrite atrófica multifocal.
      2. As úlceras gástricas tipo 2 (15%):
        • a mesma localização da lesão tipo l,
        • associadas a uma doença ulcerosa duodenal ativa ou crónica.
      3. As úlceras gástricas tipo 3 (20%) tipicamente estão localizadas até 2 cm a partir do piloro (úlcera do canal pilórico).
      4. O quarto tipo de úlcera está localizado na parte proximal do estômago ou na cárdia gástrica, e é raro nos Estados Unidos e na Europa, mas é comum na América Latina.

As úlceras gástricas tipo 2 e 3 parecem comportar-se mais como úlceras duodenais e estão associadas ao excesso de ácido, enquanto as úlceras gástricas do tipo 1 e 4 não estão.

Além do mais, os cânceres gástricos podem ulcerar-se e assemelham-se a úlceras gástricas.

As úlceras podem ser causadas por doenças não-ácidas ou outras doenças pépticas, como

  1. doença de Crohn,
  2. restos pancreáticos
  3. sífilis
  4. infecção por Cândida
  5. doenças malignas
  6. sarcoma de Kaposi
  7. linfoma
  8. carcinoma
  9. carcinoma pancreático

III. Patogênese

1) Infecçáo pelo Helicobacter pylori

Supõe-se atualmente que 90% das úlceras duodenais e, grosso modo, 75% das úlceras gástricas estão associadas à infecção pelo H. pylori.

Se este organismo for erradicado como parte de um tratamento ulceroso, a recorrência da úlcera é extremanente rara.

  • bastonete gram-negativo espiralar ou helicoidal
  • quatro a seis flagelos

    Seu formato e os flagelos ajudavam na sua mobilização através da camada mucosa, e também constatou-se a secreção de urease de qualquer uma das bactérias já descritas.

  • residia no epitélio do tipo gástrico, dentro ou abaixo da camada mucosa, que o protegia tanto de ácidos quanto dos antibióticos
  • produzia uma diversidade de enzimas que o ajudavam a se adaptar a um ambiente hostil

O que faz a urease?

Divide a ureia em amónia e bicarbonato, resultando um meio ambiente alcalino no caso de um meio gástrico ácido.

A presença de urease também é de extremo auxílio é a unica que pode estabelecer o diagnóstico deste organismo pela utilização de diversos testes laboratoriais.

PROPRIEDADES DE HELICOBACTER:

  1. microaerófilo
  2. a temperatura ideal para isolar: 35° a 37° C
  3. as colónias crescem após dois a cinco dias.
  4. pode viver somente no epitélio gástrico
  1. Apenas o epitélio gástrico expressa receptores específicos de aderência in vivo que podem ser reconhecidos pelo organismo.

    Portanto, ele também pode ser encontrado na:

  • mucosa gástrica heterotópica na parte proximal do esôfago,
  • no esôfago de Barrett,
  • na metaplasia gástrica no duodeno,
  • no divertículo de Meckel
  • mucosa gástrica heterotópica no reto.

MECANISMOS DE LESÃO:

Foram propostos três mecanismos potenciais para a lesão gastrintestinal induzida pelo H. pylori:

  1. produtos toxicos da bacteria causam lesão local

    Alguns dos mediadores tóxicos produzidos localmente incluem:

    a) produtos da degradação a partir da atividade da urease (i.e., amónia):
    b) citotoxinas;
    c) uma mucinase que degrada o muco e as glicoproteínas;
    d) as fosfolipases que danificam as células epiteliais e as células mucosas;
    e) o fator ativador plaquetário,
    que sabidamente provoca dano à mucosa e trombose na microcirculação.

  2. a bacteria induz uma resposta imune localmente:

    a) a bacteria é causa de reação inflamatória local na mucosa gástrica
    b) produção de fotores quimiotáticos que atraem os neutrófilos e os monócitos.
    c) os monócitos e os neutrófilos ativados, por sua vez, produzem numerosas citocinas próinflamatórias e metabólitos reativos do oxigénio. causa diretamente a produção da interleucina 8 pelas células epiteliais gástricas, que reconhecidamente é próinflamatória.
    d) a estimulação subsequente das células T CD4+ também leva à produção de uma diversidade de citocinas. Estas células podem estimular ainda mais as células B a se diferenciarem em células específicas produtoras de anticorpos, e seguese a produção de IgM, IgG e de IgA secretória
    e) H. pylori causa infiltração celular neutrofilica e mononuclear na mucosa gástrica, o que leva ao dano epitelial e à formação de um folículo linfóide, que normalmente não está presente na mucosa gástrica.

  3. aumentando os niveis de gastrina (pela supressão das celulas D) aumenta a secreção acida

    Os níveis aumentados de gastrina sérica associados à doença ulcerosa duodenal parecem ser secundários à infecção pelo H. pylori. Em pacientes com a infecção pelo H. pylori os níveis basais e estimulados de gastrina estão significativamente aumentados. Parece que o mecanismo para esse aumento é secundário a uma redução nas células antrais D causadas pela infecção com o H. pylori. A redução nas células antrais D leva à redução nos níveis de somatostatina, que, conforme préviamente discutido, leva a aumentos nos níveis séricos de gastrina devido a uma desinibição das células G, com resultante aumento nos níveis de gastrina sérica e gastrina antral.
    A erradicação do H.pylori leva a um aumento nas células D antrais e de somatostatina, com consequente redução nos níveis de gastrina. No entanto, a associação entre a secreção ácida e o H. pylorí não é assim tão linear. Apesar dos voluntários saudáveis positivos para o H. pylorí apresentarem pequeno ou nenhum aumento na secreção ácida, comparado aos voluntários saudáveis negativos para o H. pylorí, os pacientes infectados pelo H. pylorí com úlceras duodenais realmente apresentavam acentuado aumento na secreção de ácido.

Tanto a secreção de gastrina e de ácido basal quanto a estimulada pelo GRP e a secreção ácida retornaram ao normal após a erradicação do H. pylorí.

As úlceras pépticas também estão fortemente associadas à gastrite antral.

Agora reconhece-se que a maior parte da gastrite histológica deve-se a uma infecção pelo H. pylorí. Mesmo aqueles pacientes com uma úlcera associada a um DAINS apresentavam evidências histológicas de gastrite antral em 25% dos pacientes, comparados com 95% nas úlceras nãoassociadas aos DAINS. Na maioria dos casos, a infecção tende a ser confinada inicialmente ao antro e resulta em inflamação antral.

O H. pylorí representa uma infecção crónica encontrada mundialmente. Uma vez que a pessoa seja infectada:

  • a infecção provavelmente permanecerá durante toda a vida
  • a remissão espontânea é rara

Há uma tendência a uma relação inversa entre a infecção e o status socio-econômico. As razões para isto ainda não foram bem compreendidas, mas podem ser devidas a fatores como condições sanitárias, agrupamento familiar e condições de superpopulação.

Isto sugeriria uma transmissão pessoa-a-pessoa do H. pylorí, como a via fecal-oral ou oral-oral, apesar de que a aquisição da infecção a partir de uma fonte comum também é possível.
Os países em desenvolvimento apresentam uma taxa maior de infecção pelo H. pylorí, e isto é particularmente verdadeiro em crianças. Múltiplos estudos demonstraram o que parece ser um aumento progressivo e linear na aquisição da infecção pelo H. pylorí com o envelhecimento, especialmente nos Estados Unidos e nas nações do norte da Europa. Nestes países, a infecção pelo H. pylorí é relativamente incomum em crianças e aumenta para aproximadamente 40% a 50% após os 50 anos de idade. Parece que a infância é o período de maior risco para a aquisição da infecção pelo H. pylorí nos países desenvolvidos. Em comparação, nos países em desenvolvimento, com evidências de um status socioeconômico baixo, superpopulação ou péssimas condições sanitárias, aproximadamente 80% das pessoas apresentam infecção pelo H. pylorí quando chegam à idade adulta. A prevalência do H, pylorí também varia com os grupos raciais e étnicos, o que é verdade mesmo nos Estados Unidos. Os brancos tendem a apresentar as menores taxas de infecção, enquanto em um estudo realizado em Houston as taxas em afroamericanos em cada faixa etária eram aproximadamente o dobro da dos brancos. Esta diferença na prevalência entre os diferentes grupos raciais/étnicos provavelmente está relacionada ao menor status socioeconômico e a piores condições de vida durante a infância em indivíduos não-brancos.

A infecção pelo H.pylori está associada a :

  • distúrbios gastrintestinais superiores comuns
  • virtualmente sempre presente no caso de uma gastrite crónica ativa
  • aparece na maioria dos pacientes com úlceras duodenais (>90%) e gástricas (60% a 90%)
  • os pacientes com úlcera gástrica não-infectada tendem a ser usuários de DAINS
  • associação menos forte com a dispepsia não-ulcerosa, que provavelmente fica em torno de aproximadamente 50%

Além disso, a grande maioria dos pacientes com câncer gástrico mostra evidências de infecção prévia pelo H. pylori.
No entanto, apesar de a associação ser forte, não se provou nenhuma relação causal.

Há também uma forte associação entre o linfoma do tecido linfóide associado à mucosa (MALT) e a infecção pelo H. pylori. A regressão destes linfomas foi demonstrada após a erradicação dos organismos; portanto, a erradicação do H. pylori deve ser tentada antes da quimioterapia.

Novamente, a infecção pelo H. pylori está presente em quase todos os pacientes com úlceras duodenais e na maioria dos pacientes com úlceras gástricas. Além do mais, virtualmente todos os casos de doença ulcerosa sem infecção peto H. pylori estão relacionados com a utilização dos DAINS. O feto de os DAINS causarem úlceras gástricas com maior frequência do que úlceras duodenais pode explicar a maior frequência de úlceras gástricas negativas para o H. pylori.
Estão disponíveis dados limitados para se estimar o risco durante toda a vida de desenvolvimento de uma úlcera em um paciente com infecção pelo H.pylori.

2) D. A. I. N. S.

Após a infecção pelo H. pylori, a ingestão de DAINS é a causa mais comum de doença ulcerosa péptica. Aumentou o emprego dos DAINS. A maior parte do aumento na utilização dos DAINS ocorreu em mulheres com mais de 50 anos de idade, que também é o grupo etário com o aumento nas úlceras gástricas sangrantes.

O risco aumentado de sangramento foi documentado nos estudos controlados por placebo com a utilização crónica de aspirina para a prevenção de recorrência de um infarto do miocárdio ou de um acidente vascular cerebral (AVC).

Além do mais, o risco aumentado de sangramento e de ulcerações é proporcional à dosagem diária de DAINS. Conseqüentemente, a ingestão de DAINS permanece como um fator importante na patogênese da úlcera, especialmente em relação com o desenvolvimento de complicações e morte.

O papel dos DAINS na doença ulcerosa péptica torna-se ainda mais significativo se se considerar que, grosso modo, mais de 3 milhões de pessoas nos Estados Unidos tomam diariamente DAINS e que aproximadamente 1 em 10 pacientes que tomam DAINS diariamente tem uma úlcera aguda.

Além disso, 2% a 4% dos usuários de DAINS apresentam complicações gastrintestinais a cada ano, e mais de 3000 mortes e mais de 25.000 hospitalizações por ano são atribuíveis às complicações gastrintestinais induzidas pêlos DAINS. Além do mais, quando comparados com a população geral, os DAINS aumentam o risco de complicações gastrintestinais em aproximadamente 2 a 10 vezes.

A ingestão de DAINS não apenas causa lesão gastroduodenal aguda, mas também está associada à lesão gastroduodenal crónica.

Este risco de lesão da mucosa e/ou ulceração é grosseiramente proporcional ao efeito antiinflamatório associado a cada DAINS.

A dor epigástrica aguda:

  • é comum durante a fase aguda
  • não se correlaciona com as lesões mucosas.

Dor epigástrica crónica é mais sugestiva de ulceração.

As lesões gastroduodenais tipicamente aparecem uma a duas semanas após a ingestão dos DAINS, e variam desde a hiperemia da mucosa até as erosões gástricas superficiais.

Em contraste, a lesão crónica tipicamente ocorre após um mês, e pode ser visualizada no estômago como erosões ou ulcerações no antro gástrico ou no duodeno. Novamente, o risco de úlcera é dose-relacionado, e a resposta aguda da mucosa não necessariamente prediz o risco subsequente de úlcera.

As úlceras induzidas pêlos DAINS:

  • mais frequentemente encontradas no estômago.
  • a gastrite não é frequentemente encontrada com uma úlcera induzida pêlos DAINS, ocorrendo em aproximadamente 25% das vezes
  • quando o emprego do DAINS é suspenso as úlceras geralmente não recorrem,

3) ACIDO

Entre o DAM e o número de células parietais há uma relação linear.

ATENÇÃO! DE DECORAR!

  1. secreção basal de ácido normalmente é de 1 a 8 mmol/hora
  2. a resposta à pentagastrina varia de 6 a 40 mmol/hora

O débito gástrico basal e aquele estimulado pela pentagastrina estão diminuídos em:

  • anemia perniciosa
  • atrofia gástrica
  • úlceras gástricas tipo 1 e 4
  • câncer gástrico

Em contraste, as taxas secretórias de gastrina estão aumentadas em pacientes com úlcera duodenal e gastrinoma.

Um nível adequado de secreção ácida é um prérequisito para as úlceras duodenais, e sua presença sendo rara em pacientes que têm DAM de menos de 12 a 15 mmol/hora.

Para as úlceras gástricas dos tipos 1 e 4, que não estão associadas a uma secreção excessiva de ácido, este age como um cofator importante, exacerbando o dano ulceroso subjacente e atenuando a capacidade do estômago em cicatrizar-se. Para os pacientes com úlceras gástricas tipos 2 e 3, a hipersecreção do ácido gástrico parece ser mais comum e, conseqüentemente, elas se comportam mais como úlceras duodenais do que como úlceras gástricas do tipo 1 ou 4.

IV. FISIOPATOLOGIA

A) Fisiopatologia da Úlcera Duodenal

Tem múltiplas etiologias:

A secreção de ácido e de pepsina, em combinação com a infecção pelo H. pylori ou a ingestão de DAINS.

Muitas anormalidades secretoras são encontradas em pacientes com doença ulcerosa duodenal, e nitidamente nem todos os pacientes têm a mesma anormalidade secretória.

As anormalidades secretórias mais comuns relacionam-se com:

  • a secreção diminuída de bicarbonato,
  • aumento na secreção noturna e diurna de ácido,
  • aumento da carga ácida duodenal

Anormalidades secretoras menos frequentemente encontradas incluem:

  • aumento no DAM estimulado pela pentagastrina,
  • aumento da sensibilidade à gastrina,
  • aumento nos níveis basais de gastrina,
  • aumento no esvaziamento gástrico,
  • inibição reduzida de liberação de gastrina
  • aumento na liberação pósprandial de gastrina.

Conforme mencionado previamente, há uma forte correlação entre o número de células parietais e o DAM. O número médio de células parietais está aumentado nos pacientes com úlcera duodenal, mas não nos pacientes com úlceras gástricas.

No entanto, pelo menos dois terços dos pacientes com úlceras duodenais e pacientes com úlceras gástricas se acham dentro das variações normais. Adicionalmente, há uma acentuada coincidência da secreção de ácido gástrico entre os pacientes com úlceras duodenais e os pacientes normais sem doença ulcerosa.

Frequência de Anormalidades Secretoras nos Pacientes com Úlceras Duodenais
Diminuição da secreção duodenal de bicarbonato 70%
Aumento na secreção noturna de ácido 70%
Aumento da carga de ácido duodenal 65%
Aumento na secreção diurna de ácido 50%
Aumento do DAM estimulado pela pentagastrina 40%
Aumento da sensibilidade à gastrina 35%
Aumento da gastrina basal 35%
Aumento do esvaziamento gástrico 30%
Diminuição da inibição do pH sobre a liberação da gastrina 25%
Aumento da liberação pósprandial de gastrina 25%

B) Fisiopatologia da Úlcera Gástrica

As úlceras gástricas :

 

 

Em contraste, as úlceras gástricas tipo 2 estão localizadas no corpo do estômago, em combinação com uma úlcera duodenal. Estes tipos de úlceras geralmente estão associados a uma excessiva secreção de ácido.

 

 

 

As úlceras gástricas do tipo 3 são úlceras prépilóricas e responsáveis por aproximadamente 20% das lesões. Estas úlceras também se comportam como úlceras duodenais e estão associadas à hipersecreção de ácido gástrico.

 

 

 

As úlceras gástricas do tipo 4 ocorrem em uma parte alta da curvatura menor, próxima à junção GE. A incidência das úlceras gástricas do tipo 4 é menor do que 10%, e elas não estão associadas a uma secreção excessiva de ácido. Finalmente, algumas úlceras podem aparecer na curvatura maior do estômago, mas a incidência é menor do que 5%.

 

 

Quer dizer que tipo I e IV não apresentam excesso de acido gastrico enquanto os tipo II e III são, sim.

As úlceras gástricas:

  • raramente se desenvolvem antes dos 40 anos de idade
  • o pico de incidência ocorre entre 55 e 65 anos de idade
  • apresentam maior probabilidade de ocorrer em classes socioeconômicas inferiores, em relação às superiores
  • são ligeiramente mais comuns na população nãobranca do que na população branca

A patogênese exata de uma úlcera gástrica benigna ainda é desconhecida. Algumas condições que podem predispor à ulceração gástrica são:

CONDIÇOES QUE PODEM PREDISPOR A ULCERAÇÃO GASTRICA:

  1. idade acima dos 40 anos,
  2. sexo (feminino:masculino, 2:1)
  3. ingestão de drogas que rompem a barreira, como a aspirina ou DAINS
  4. anormalidades na secreção de ácido ou de pepsina
  5. estase gástrica pelo atraso no esvaziamento gástrico
  6. refluxo gastroduodenal de bile
  7. úlcera duodenal coexistente
  8. gastrite
  9. infecção pelo H. pylori

Algumas condições clínicas que podem predispor à ulceração gástrica incluem:

  1. ingesta crónica de álcool
  2. tabagismo
  3. terapia com corticosteróides a longo prazo
  4. infecção e terapia intraarterial

No que concerne à secreção de ácido e de pepsina, a presença de ácido parece ser essencial à produção de uma úlcera gástrica; no entanto, o débito secretor total parece ser menos importante.

Segue-se uma cicatrização rápida, após uma terapia redutora de ácido, mesmo quando a porção portadora de lesão do estômago é deixada intacta, pois na presença de dano à mucosa gástrica o ácido é ulcerogênico, mesmo quando presente em quantidades normais ou menores que as normais.

V. MANIFESTAÇÕES CLINICAS

A) Úlcera Duodenal

1. DOR ABDOMINAL

O sintoma mais comumente associado à doença ulcerosa duodenal é a dor abdominal mesoepigástrica, que geralmente é bem localizada.

Os caracteres da dor:

  1. geralmente é tolerável. Pelo fato de ser aliviada, a maioria dos pacientes não procura o médico até que tenham esta doença há muitos anos. Quando a dor se torna constante, isto sugere uma penetração mais profunda da úlcera, e a referência da dor para as costas geralmente é um sinal de penetração para o pâncreas
  2. frequentemente alivia com a alimentação.
  3. pode ser episódica,
  4. pode ser sazonal, na primavera e no outono
  5. pode reaparecer durante períodos de estresse emocional.

A DOR DE PERFURAÇÃO:

A irritação peritoneal difusa é geralmente um sinal de perfuração livre.

5% das vezes uma úlcera penetrante passa através do duodeno para dentro da cavidade peritoneal livre e desencadeia uma peritonite química.

O paciente se lembra do momento do surgimento da dor. Frequentemente temos que ver se a dor não esta acompanhada de:

  1. febre
  2. taquicardia
  3. desidratação
  4. íleo

O proximo passo é o exame abdominal revela:

  1. dolorimento intenso,
  2. rigidez
  3. sinal do rebote.

Uma das marcas registradas da perfuração livre é a demonstração de ar livre por baixo do diafragma, em uma radiografia de tórax na posição ereta. Esta complicação da doença ulcerosa duodenal representa uma emergência cirúrgica. Uma vez que se tenha feito o diagnóstico, a operação deve ser realizada de maneira urgente após uma hidratação apropriada com líquidos.

2. SANGRAMENTO

A causa mais comum de morte nos pacientes com doença ulcerosa péptica é o sangramento em pacientes com problemas clínicos importantes ou que têm mais de 65 anos de idade.

Pelo fato de o duodeno apresentar um suprimento sanguíneo abundante e a artéria gastroduodenal encontrar-se diretamente posterior ao bulbo duodenal, o sangramento gastroduodenal a partir de uma úlcera duodenal é razoavelmente comum.

A maioria dos casos de hemorragia gastrintestinal superior maciça é, de fato, secundária a uma úlcera duodenal sangrante após a penetração desta úlcera em uma artéria gastroduodenal.

Felizmente, a maior parte das úlceras é superficial ou está localizada em porções do duodeno que não são adjacentes à grande artéria gastroduodenal ou aos seus ramos. Conseqüentemente, a maioria das úlceras duodenais apresenta-se apenas com pequenos episódios de sangramentos, que são detectados pela presença de fezes com melena ou positivas para o teste do guáiaco. As úlceras duodenais sangrantes são responsáveis por aproximadamente 25% de todos os pacientes com sangramento gastroduodenal superior que se apresentam ao hospital.

3. OBSTRUÇÃO

A inflamação aguda do duodeno também pode levar a uma obstrução mecânica, com uma obstrução funcional do trato de saída gástrico, manifestada por retardo no esvaziamento gástrico, anorexia ou náuseas acompanhadas por vómitos.

Em casos de vómitos prolongados, os pacientes podem ficar desidratados e desenvolver alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica secundária à perda do suco gástrico rico em íons de hidrogénio, cloro e potássio.

Neste caso, a hidratação com líquidos requer a reposição das deficiências de cloro e de potássio, além da colocação de uma sucção nasogástrica para o alívio do estômago obstruído. Além da inflamação aguda, a inflamação crónica do duodeno pode levar a episódios recorrentes de cicatrização, seguidos por reparo e cicatriz, por fim levando à fibrose e à estenose do lúmen duodenal.

Nesta situação, a obstrução é acompanhada por vómitos indolores de grandes volumes de conteúdos gástricos, com anormalidades metabólicas similares, conforme se observa na situação aguda. O estômago pode ficar maciçamente dilatado, neste caso, e rapidamente perde seu tônus muscular. Perda acentuada de peso e desnutrição também são comuns nesta situação.

 

B) Úlcera Gástrica

A úlcera gástrica representa um desafio clínico, pois frequentemente é impossível diferenciar entre o carcinoma gástrico e as úlceras benignas.

Como as úlceras duodenais, as úlceras gástricas também se caracterizam por episódios recorrentes de quiescência e recaída.

Elas também causam dor, sangramento e obstrução e podem perfurar.

Ocasionalmente, também constatou-se que as úlceras benignas resultam em fístulas gastrocólicas espontâneas. A intervenção cirúrgica é requerida em 8% a 20% dos pacientes que desenvolvem complicações pela sua doença ulcerosa gástrica.

A hemorragia ocorre em aproximadamente 35% a 40% das vezes em algum momento durante a evolução da ulceração gástrica.

Existe 35-40% chances que a hemorragia ocorra.

Normalmente, quem desenvolve mais hemorragias são os velhos, e eles apresentam menor probabilidade de pararem de sangrar e têm maiores morbidade e mortalidade do que os pacientes que sangram por uma úlcera duodenal.

A hemorragia é mais frequentemente observada em pacientes com úlceras gástricas tipo 2 e 3, e os pacientes com úlceras gástricas do tipo 4 podem também se apresentar com hemorragia ameaçadora à vida.

A complicação mais frequente da ulceração gástrica, no entanto, é a perfuração.

A maioria das perfurações ocorre ao longo do aspecto anterior da curvatura menor. Em geral, as úlceras grandes estão associadas a mais morbidade e maiores taxas de mortalidade. Similar à úlcera duodenal, a obstrução do trato de saída gástrico pode também ocorrer em pacientes com úlcera gástrica tipo 2 ou 3. No entanto, deve-se diferenciar cuidadosamente entre a obstrução benigna e a obstrução secundária ao carcinoma antral.

Síndrome de Zollinger-Ellison

A síndrome de Zollinger-Ellison é uma tríade clínica, consistindo em:

  • hipersecreção do ácido gástrico
  • doença ulcerosa péptica grave
  • tumor de células não-beta das ilhotas pancreáticas

Sabe-se que os tumores produzem gastrina (G17 e G34) e são denominados gastrínomas.

Localização:

  1. na cabeça do pâncreas
  2. na parede duodenal
  3. nos linfonodos regionais

Destes tumores gástricos,

  1. aproximadamente a metade é múltipla
  2. dois terços são malignos.

Aproximadamente um quarto tem uma síndrome de neoplasia endócrina múltipla (MEN) l com tumores das paratireóides, hipófise e células das ilhotas pancreáticas.

As características fisiopatológicas da síndrome de Zollinger-Ellison que a distinguem da úlcera duodenal estão presentes e são explicadas pelas ações da gastrina para estimular a secreção do ácido gástrico e pelo crescimento mucoso, ou pela associação com a produção de outros hormônios na síndrome MEN 1.

Em geral, a síndrome de Zollinger-Ellison é acompanhada por diarreia, secundária a um aumento na secreção de ácido gástrico, assim como pela perda de peso e esteatorréia secundária a um pH duodenal/jejunal reduzido e inativação da lipase. Frequentemente encontram-se glandes pregas gástricas, e supõe-se que estas sejam secundarás aos efeitos tróficos da gastrina. As grandes quantidades de secreção de ácido gástrico também são devidas à secreção excessiva de gastrina.

Nos pacientes com MEN l há freqüentemente história familiar de tumores endócrinos ou de hipercalcemia. Além disso, as recorrências intratáveis ou póscírurgicas de doença ulcerosa são frequentemente encontradas nos pacientes com síndrome de Zollinger-Ellison secundária à hipersecreção ácida, como resultado de um tumor secretante de gastrina.

Raramente são necessários testes provocativos paia estabelecer o diagnóstico de um gastrinoma, pois os níveis de gastrina plasmática em jejum e estimulada geralmente estão elevados e fornecem um método sensível e específico para o diagnóstico da síndrome de Zollinger-Ellison. O teste da secretina provavelmente é o mais sensível e específico dos testes provocativos e produz poucos efeitos adversos. O tratamento da síndrome de Zollinger-Ellison baseia-se em achados clínicos. Se estiver presente um tumor isolado na parede duodenal na tomografia computadorizada (TC) e/ou na angiografia visceral, realiza-se a ressecção cirúrgica, seguida da medida da secreção ácida gástrica. Se não houver evidências de tumor ou de um tumor metastático, os inibidores da bomba de próton ou os antagonistas do receptor H2 são eficazes para suprimir o débito ácido em jejum para menos de 10 mmol/hora. No entanto, a eficácia da droga precisa ser testada regularmente a intervalos de três meses. A gastrectomia total geralmente é obsoleta.

VI. DIAGNOSTICO

A história e o exame físico são provavelmente de valor limitado para distinguir entre a ulceração gástrica e a duodenal.

Os estudos laboratoriais de rotina incluem:

        1. hemograma completo
        2. bioquímica hepática
        3. creatinina sérica
        4. níveis de cálcio

EXAMES DE CLARIFICAÇÃO DIAGNOSTICA:

  1. Um titro de gastrina sérico também deve ser obtido em pacientes com úlceras que sejam refratárias à terapia clínica ou precisem de operação.
  2. Uma radiografia de tórax na posição ereta geralmente é realizada para se descartar uma perfuração (ar diafragmatico ou não).
  3. Os dois principais métodos de diagnóstico de úlceras pépticas são as radiografias do trato gastrintestinal superior e a endoscopia flbroscópica.
  4. A radiografia contrastada é menos dispendiosa, e a maioria (90%) pode ser diagnosticada com precisão.
    No entanto, aproximadamente 5% das úlceras que parecem radiologicamente benignas são malignas.
  5. O teste para o H. pylori (subsequentemente) também deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de doença ulcerosa péptica.

Teste do Helicobacter pylori

Os testes diagnósticos para o H. pylori são divididos em testes que precisam ou não de amostra da mucosa gástrica.

Os testes não-invasivos disponíveis são:

  1. a sorologia
  2. o teste de ureia marcada pelo carbono na respiração

Os testes invasivos são:

  1. o teste rápido da urease
  2. a histologia
  3. a cultura

EXPLICAÇÃO: Os testes não-invasivos não precisam de endoscopia, enquanto os testes invasivos precisam.

SOROLOGIA:

H. pylori desencadeIa uma resposta imune local, assim como sistémica, então a sorologia pode ser usada para diagnosticar o H. pylori.

Os testes laboratoriais têm base no sistema ELISA, assim como alguns radioimunoensaios rápidos para uso ambulatorial.

Quando utilizamos a sorologia?

Quando a endoscopia não está indicada.

Qual o beneficio?

Tem aproximadamente 90% de sensibilidade e de especificidade associados a ela.

Quais são as limitações?

A sorologia não é isenta de limitações:

  1. os títulos de anticorpos podem permanecer elevados por um ano ou mais - este teste não pode ser usado para avaliar a erradicação após a terapia.
  2. o custo atual estimado para o teste de sorologia no consultório é de aproximadamente U$15,00, enquanto o teste laboratorial é de aproximadamente U$ 75,00.

TESTE RESPIRATORIO DA UREIA

Qual é o principio basico?

Baseia-se na capacidade do H. pylori em hidrolisar a ureia, ou seja, transformar ela em CO2 e NH3.

Qual é o beneficio?

Sua sensibilidade e especificidade são maiores que 95%.

Qual é o procedimento?

A ureia com carbono marcado por um isótopo (usa-se C14 ou o C13) e ingerida.

  • no caso que usamos C13 e preciso de espectofotometria de massa
  • no caso que usamos C14 não precisa, mais tem um tal exposição radioativa

Se o germe estar presente, a ureia será metabolizada a amónia e a bicarbonato radiomarcado. O bicarbonato marcado é excretado pela respiração como dióxido de carbono marcado, que então é quantificado.

O teste respiratório da ureia é menos dispendioso do que a endoscopia e as amostras de todo o estômago.

Quais são as limitações?

Podem ocorrer resultados falso-negativos se o teste for realizado muito precocemente após o tratamento, portanto em geral é melhor realizar o teste quatro semanas após a terapia ter terminado.

O teste respiratório da ureia atualmente custa cerca de U$200,00, e é o método de escolha para documentar a erradicação, SE NÃO FOI EMPREGADA A ENDOSCOPIA

ENSAIO RÁPIDO DA UREASE

O método de escolha para o diagnóstico do H. pylori, se for empregada uma endoscopia, é o teste rápido da urease.

Principio basico: também, a habilidade do H. pylori em hidrolisar a ureia.

A enzima urease catalisa a degradação da ureia a amónia e a bicarbonato, resultando alcalinidade - um indicador de pH pode indicar isto.

Conseqüentemente:

  1. realiza-se endoscopia
  2. coletam-se amostras biopticas
  3. colocam-se as amostras num meio liquido ou sólido contendo ureia + indicador de pH

O teste e positivo caso que o medio se torna alcalino (o isto é, o pH maior que 7,0)

A sensibilidade é de aproximadamente 90%, a especificidade é de 98% e os resultados ficam disponíveis em horas. Ele atualmente custa aproximadamente U$ 10,00, o que é desprezível no que diz respeito ao custo da endoscopia.

HISTOLOGIA

A endoscopia também pode ser realizada com coletas de amostras de biópsia da mucosa gástrica, seguida pela visualização histológica do H. pylorí.

A visualização histológica do H. pylori ainda é o padrão ouro dos testes diagnósticos. O H. pylorí é identificado pela sua aparência e sítios de colonização com as colorações de rotina com hematoxilina e eosina, ou com colorações especiais, como a prata, Giemsa ou Genta, para melhor visibilidade. A sensibilidade é de aproximadamente 95%, e a especificidade é de 99%. Este teste está amplamente disponível e permite ao clínico avaliar a gravidade da gastrite, assim como confirmar a presença ou ausência do organismo. Os custos da histologia são de aproximadamente U$ 150,0 para serem realizados, mais o custo da endoscopia.

CULTURA

Quais são os beneficios?

A sensibilidade é de aproximadamente 80%, e a especificidade é de 100%

Quais são as limitações?

  • requer uma grande experiência do laboratório
  • não está amplamente disponível
  • é relativamente dispendiosa U$ 150,00
  • o diagnóstico requer três a cinco dias

No entanto, ela proporciona a oportunidade de se realizar testes de sensibilidade diagnostica nos fragmentos isolados, se houver necessidade.

CONCLUSÕES:

  1. não é necessário realizar uma endoscopia para diagnosticar o H. pylorí.
  2. o teste de escolha para o diagnóstico inicial: a sorologia é (não se precisa de endoscopia)
  3. se for realizada uma endoscopia: o ensaio rápido da urease ou a histologia são ambas excelentes opções, mas as vantagens do custo permanecem com o ensaio rápido da urease.
  4. após o tratamento (apenas se necessário), o teste respiratório da ureia é o método de escolha, mas, novamente, não deve ser realizado até quatro semanas após o término da terapia.
  5. se o teste respiratório não estiver disponível, a endoscopia pode ser realizada em pacientes selecionados, como aqueles com úlceras sangrantes ou outras complicações da sua doença ulcerosa péptica.

Radiologia do Trato Gastrointestinal Superior

PRINCIPIO BASICO: requer a demonstração do bário dentro da cratera da ulcera, que geralmente é redonda ou oval e que pode ou não estar rodeada por edema.

Este estudo é útil para determinar a localização e a profundidade da penetração da úlcera, assim como a extensão da deformação pela fibrose crónica.

A capacidade de detectar úlceras nas radiografias exige habilidades técnicas do radiologista, mas também depende do tamanho e da localização da úlcera. Com as técnicas radiológicas de contraste único, até 50% das úlceras duodenais podem deixar de ser diagnosticadas, enquanto com os estudos com duplo contraste 80% a 90% das crateras ulcerosas podem ser detectadas.

Há uma grande úlcera gástrica de aparência benigna fazendo protrusão medialmente a partir da curvatura menor do estômago (seta) logo acima da incisura gástrica.

A localização de uma úlcera gástrica é de pouco valor preditivo no estabelecimento de malignidade ou benignidade, e as úlceras malignas podem ocorrer em qualquer parte do estômago.

No entanto, o tamanho da úlcera gástrica pode ter algum valor preditivo, pois as lesões maiores apresentam maior probabilidade de serem malignas do que as menores.

É sugestivo de malignidade na radiologia com contraste:

    • úlcera com massa associada,
    • pregas mucosas interrompidas, fusionadas ou nodulares que se aproximam das margens da cratera ou uma
    • úlcera com defeitos de enchimento irregulares na cratera ulcerosa

 

Endoscopia Fibroscópica

A endoscopia é o método mais confiável de diagnosticar uma úlcera gástrica, com uma precisão maior que 97%. Além disso, se forem realizadas biópsias múltiplas e escovações para citologia, a probabilidade de se diagnosticar uma malignidade excede 97%.

Em geral, as úlceras benignas apresentam:

  1. bordas mais lisas, regulares e arredondadas
  2. base chata e lisa na úlcera

A malignidade mais frequentemente está associada a:

  1. massa que pode fazer uma protrusão para dentro do lúmen ou apresentar dobras que rodeiem a cratera ulcerosa
  2. nodulares, em bastão, fusionadas ou param pouco antes da margem da úlcera

Novamente, no entanto, são necessários múltiplos espécimes de biopsia para qualquer uma destas úlceras, pois é mandatório eliminar uma malignidade.

Os sintomas ou sinais clínicos que podem estimular uma avaliação endoscópica precoce:

  1. grande perda de peso
  2. sintomas de obstrução do trato de saída gástrico
  3. uma massa abdominal palpável
  4. fezes guáiacopositivas
  5. anemia por perda de sangue

Além de proporcionar as capacidades diagnosticas, a endoscopia proporciona a capacidade de se amostrar o tecido para um teste do H. pylorí, e pode também ser usada para propósitos terapêuticos no contexto de um sangramento gastrointestinal (ver tratamento para o sangramento, a seguir) ou na terapia da obstrução (ver a seção que se segue).

VII. TRATAMENTO

Tratamento Clínico

Os medicamentos podem cicatrizar as úlceras de diversas formas. Alguns dos mecanismos pêlos quais os mecanismos podem ser usados incluem a erradicação da infecção pelo H.pylorí, a neutralização da secreção ácida ou outros.

As modificações no estilo de vida também são necessárias.

Demonstrou-se claramente que o tabagismo retarda a cicatrização da úlcera, e deve ser evitado.

A aspirina e os DAINS devem ser suspensos, se possível. Se o paciente for incapaz de suspender os DAINS, deve-se considerar a utilização de alguns dos inibidores mais novos e mais seletivos da ciclooxigenase (COX2), que estão associados a menos efeitos colaterais gastrintestinais.

Pelo fato de o café estimular intensamente a secreção de ácido como o álcool pode danificar a mucosa, a ingestão destes deve ser moderada.

A maior parte dos agentes projetados para o tratamento clínico das úlceras é projetada para inibir ou neutralizar a secreção ácida, ou tem como objetivo a erradicação do H. pylori.

A secreção das células parietais é regulada por agonistas e antagonistas sítio-específlcos. A histamina, a gastrina e a acetilcolina estimulam a secreção da célula parietal através da ativação dos receptores localizados na membrana basolateral da célula parietal. As prostaglandinas inibem a secreção do ácido pela interação com outro receptor específico.

A histamina estimula a produção do AMP cíclico, e as prostaglandinas inibem esta estimulação. Em contraste, a gastrina e a acetilcolina estimulam as vias do cálcio e da proteína quinase C.

A H/K ATP-ase está localizada na superfície apical da célula parietal, e a sua função pode ser inibida através da administração de um inibidor da bomba de prótons. A secreção ácida pode ser inibida pelo bloqueio dos receptores da histamina, da gastrina ou da acetilcolina pela ativação do receptor da prostaglandina ou pelo antagonismo da bomba hidrogêniopotássio.

ANTIÁCIDOS

Os antiácidos:

  1. são a forma mais antiga de terapia para a doença ulcerosa péptica
  2. reduzem a acidez, reagindo com o ácido clorídrico, formando sal e água para inibir a atividade péptica pela elevação do pH
  3. diferem enormemente na sua capacidade de tamponamento, absorção, paladar e efeitos colaterais
  4. são mais efetivos quando ingeridos uma hora após uma refeição
  5. se tomados com o estômago vazio, os antiácidos são esvaziados rapidamente e apresentam apenas um efeito de tamponamento transitório
  6. se tomados após as refeições eles são retidos no estômago e exercem sua ação de tamponamento por um período mais longo.

A dose mínima de antiácidos requerida para produzir excelentes taxas de cicatrização representa apenas uns poucos tabletes ou doses líquidas de antiácidos por dia, geralmente em doses de 200 a 1.000 mmol/ dia.

Este nível de dosagem produz efeitos colaterais mínimos e resulta em aproximadamente 80% de cicatrização da úlcera em um mês. O mecanismo para a cicatrização da úlcera em doses menores não está esclarecido, pois a acidez gástrica é neutralizada apenas por breves períodos. Os antiácidos com magnésio tendem a ser os melhores neutralizantes, mas podem causar uma diarreia significativa por uma ação catártica. Em contraste, os ácidos do alumínio precipitam na presença de fósforo e, ocasionalmente, podem resultar em hipofosfatemia, e, algumas vezes, em constipação.

Conseqüentemente, apesar de os antiácidos poderem cicatrizar as úlceras duodenais com eficácia comparável à observada com os antagonistas do receptor H2, muitos pacien«es consideram inaceitáveis as grandes e frequentes doses.

EXEMPLOS:

  • ALCA-LUFTAL
  • ALDROX
  • ALRAC Suspensao
  • ANDURSIL
  • ANTEPSIN
  • ANTITERMIN
  • ASILONE
  • AZIAC
  • BISUISAN
  • CISPRIDE
  • CITROPLUS
  • CROMOSAN
  • CROMOSAN-GEL
  • DROXAINE
  • ESPASMACID
  • ESTOMAZIL
  • GASTRAN
  • GASTROL
  • GASTROPLUS
  • GAVIZ
  • GELMAX
  • GELUSIL M
  • HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO
  • KOLANTYL Comprimidos
  • KOLANTYL DMP GEL
  • KOLANTYL GEL
  • LEITE DE MAGNESIA DE PHILLIPS
  • MAALOX PLUS
  • MAALOX TC
  • MAGNÉSIA BISURADA Efervescente
  • MAGNÉSIA BISURADA
  • Pastilhas MYLANTA PLUS
  • NATUS GEL
  • NEUTRAFORTE Suspensão
  • NOACID
  • PEPSAMAR
  • QUELACID
  • RENNIE
  • RIOPAN
  • RIOPAN PLUS
  • SAL DE ANDREWS
  • SAL DE FRUTA ENO
  • SELANAC SUSPENSAO
  • SILIGEL
  • SILUDROX
  • SIMECOPLUS
  • SONRISAL
  • SONRISAL LIMAO
  • TUMS
  • ZADINE

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2

Os antagonistas do receptor H2 são estruturalmente similares à histamina.

Variações na estrutura do anel e das cadeias laterais causam diferenças na potência e nos efeitos colaterais. Atualmente, os antagonistas do receptor H2 disponíveis diferem na sua potência, mas apenas modestamente em meia-vida e biodisponibilidade.

Todos sofrem metabolismo hepático e são excretados pelos rins. A famotidina provavelmente é a mais potente, e a cimetidina é a menos potente.

A infusão intravenosa contínua dos antagonistas do receptor H2 demonstrou produzir inibição mais uniforme dos ácidos do que a administração intermitente. Os efeitos flutuantes dos antagonistas do receptor H2 administrados de modo intermitente provavelmente são causados pela meia-vida relativamente curta destes agentes, que varia de 1,5 a 3 horas. Muitos estudos randomizados e controlados indicam que todos os antagonistas do receptor H2 resultam em taxas de cicatrização das úlceras duodenais de 70% a 80% após quatro semanas e de 80% a 90% após oito semanas de terapia. Doses divididas, uma à tarde, outra à noite, são eficazes, mas, novamente, a infusão intravenosa contínua produz a inibição mais uniforme de ácido.

EXEMPLOS:

  • ANTAGON
  • ANTAK
  • ANTAK 150/300 mg.
  • ANTAK 300 mg.
  • ANTAK Injetavel
  • ANTAK XAROPE
  • AXID
  • CIMETIDAN
  • CIMETIDINA
  • CIMETIDINA
  • CIMETIL 200 e 400 mg.
  • CIMEX RETARD
  • CLIMATIDINE
  • DUOMET
  • FAMODINE 20 e 40
  • FAMOSET
  • FAMOX
  • GASTRODINE
  • LABEL
  • LOGAT
  • RADAN
  • RANIDIN
  • RANITIDINA 150/300 mg
  • RANITIL
  • REGALIL Comprimidos
  • STOMAKON
  • STOMET
  • TAGAMET Comprimidos
  • TAGAMET Injetável
  • TAGAMET Solucao
  • ULCEDINE
  • ULCERACID
  • ULCIMET
  • ULCIMET Injetavel
  • ULCOREN Comprimidos
  • ZAGASTROL
  • ZYLIUM
  • ZYLIUM Injetavel

INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS

A classe mais potente de agentes antisecretores é a dos inibidores, conhecida como inibidores da bomba de prótons, diferente das benzimidazóis.

Estas enzimas se ligam covalentemente à subunidade catalítica da bomba de prótons e, uma vez ligadas, a secreção ácida somente pode ser recomeçada pela síntese de novas bombas de prótons.

      1. impedem todos os tipos de secreção ácida a partir de todos os tipos de secretagogos
      2. proporcionem inibição mais completa da secreção ácida do que os antagonistas do receptor H2
      3. ação antiacida mais prolongada do que com os antagonistas do receptor H2 devido à inibição irreversível da enzima causada pela ligação covalente com a bomba de prótons
      4. a ação dura aproximadamente 18 horas
      5. suprimem não somente a secreção ácida basal, mas também a secreção de ácido gástrico estimulada por uma refeição e a secreção ácida em resposta a secretagogos exogenamente administrados.
      6. o inibidor da H/KATP-ase é mais efetivo durante o dia

 

Os níveis de gastrina plasmáticos durante 24 horas também são maiores após a inibição da secreção ácida com os inibidores da bomba de prótons do que com os antagonistas do receptor H2.

Os inibidores da bomba de prótons também produzem cicatrização mais rápida das úlceras do que os antagonistas do receptor H2 padrões.

Os inibidores da bomba de prótons apresentam uma taxa de cicatrização de 85% em quatro semanas e de 96% em oito semanas. Além disso, os inibidores da bomba de prótons precisam de um ambiente ácido dentro do lúmen gástrico para se atívarem e se ligarem à bomba de ácido nos canalículos secretores. Portanto, a utilização de antiácidos ou de antagonistas do receptor H2 em combinação com os inibidores da bomba de prótons poderia apresentar efeitos deletérios, pela promoção de um meio ambiente alcalino, desta forma impedindo a ativação do inibidor da bomba de prótons.

Conseqüentemente, os antiácidos e os antagonistas do receptor H2 não devem ser usados em combinação com os inibidores da bomba de prótons.

SUCRALFATO

  1. estruturalmente relacionado à heparina
  2. não tem qualquer efeito anticoagulante
  3. é bastante eficaz no tratamento da doença ulcerosa, apesar de seu mecanismo exato de ação não ser completamente compreendido
  4. é um sal de alumínio de sacarose sulfatada que se desassocia sob as condições ácidas no estômago
  5. a sacarose polimeriza-se e liga-se à proteína na cratera ulcerosa para produzir um tipo de revestimento protetor que pode durar até seis horas
  6. ele pode ligar-se e concentrar o fator de crescimento endógeno básico do fibroblasto, o que parece ser importante na cicatrização da mucosa

A cicatrização da úlcera duodenal após quatro a seis semanas de tratamento com sucralfato (1 g quatro vezes ao dia) é superior ao placebo e comparável aos antagonistas do receptor do H2, como a cimetidina.

Taxas similares de cicatrização foram relatadas com doses duas vezes ao dia (2 g duas vezes ao dia 30 minutos antes do café da manhã e ao deitar).

tratamento da infecção pelo helicobacter pylori

TRATAMENTO DA INFECÇÃO COM HELICOBACTER PYLORI

O clínico tem três objetivos importantes quando se defronta com um paciente com doença ulcerosa:

  • os sintomas precisam ser aliviados
  • a úlcera precisa ser cicatrizada
  • a recorrência precisa ser prevenida

 

Classes de drogas usadas no tratamento de H. pylori

Os agentes antisecretores, com a supressão do ácido, tradicionalmente têm conseguido os dois primeiros objetivos.

Com as úlceras relacionadas aos DAINS, a suspensão dos DAINS obtém o terceiro objetivo.

No entanto, no contexto das úlceras não-DAINS, que geralmente são secundárias ao H. pylorí, a erradicação do H. pylori também pode quase que completamente prevenir a recorrência de úlceras.

  1. Para as úlceras duodenais, a taxa de recorrência após uma cicatrização bem-sucedida é, grosso modo, de 72%, se não for empregada nenhuma terapia adicional.
  2. utilizando os antagonistas do receptor H2 como terapia de manutenção, os pacientes ainda assim apresentam uma taxa de recorrência de 25%
  3. se o H. pylori for erradicado apenas 2% dos pacientes apresentam recorrência ulcerosa.

O padrão ouro no passado, para a erradicação do H. pylorí, era a terapia tripla em combinação com uma terapia baseada no bismuto por duas semanas. Este regime era considerado mais eficaz com a tetraciclina, com as taxas de erradicação de mais de 95%.

Uma terapia com base em bismuto-padrão de duas semanas era composta de:

 

PeptoBismol (dois tabletes quatro vezes por dia)

+

metronidazol (500 mg quatro vezes ao dia)

+

tetraciclina (500 mg quatro vezes ao dia)

 

Para as úlceras agudas, os antagonistas do receptor H2 ou os inibidores da bomba de prótons foram usados por mais duas semanas, após completar-se a terapia-padrão com base no bismuto (i.e., por quatro semanas no total).

No entanto, diversos regimes tríplices para a erradicação do H. pylorí emergiram.

um inibidor da bomba de prótons

+

antibióticos como o metronidazol

+

claritromicina ou amoxicilina.

 

Helidac, por exemplo, e tomado durante sete a 10 dias até duas semanas.

As taxas de erradicação para estes novos regimes tríplices variam de 80% para 95%.

Para as úlceras agudas:

  • 1 SEMANA: todas as três drogas
  • 2 SEMANAS adicionais apenas com um inibidor da bomba de prótons
    OU
    um tratamento por quatro a seis semanas com uma dose plena de um antagonista do receptor H2

AS ULTIMAS RECOMENDAÇÕES DE 1994:

  1. todos os pacientes com úlceras gástricas ou duodenais que estavam infectados pelo H. pylori devem ser tratados, independentemente de esta ser uma primeira apresentação ou uma recorrência.
  2. os pacientes com úlceras infectados pelo H. pylori que estejam recebendo terapia de manutenção ou com uma história de doença complicada ou refratária também devem ser tratados.
  3. não ha razão alguma para se considerar a detecção ou o tratamento rotineiro na ausência de úlceras, e concluíram que o uso de DAINS não deve modificar o tratamento.
  4. o DAINS deve ser suspenso, se possível
  5. se estiver presente o H. pylorí, ele deve ser tratado.
  6. para os pacientes com complicações, como sangramento ou perfurações, a erradicação é imperativa

Isto é mais facilmente realizado com um teste respiratório da ureia. Apesar de não ser recomendado pelo NIH, não é inapropriado tratar os pacientes H. pylori positivos com linfoma MALT pelas razões previamente mencionadas (questão 2).

No entanto, ainda existem algumas questões controversas sobre o tratamento.

Na dispepsia não-ulcerosa, o paciente infectado que insiste na erradicação do H. pylori precisa ser avisado quanto aos benefícios ou ausência de benefícios que a erradicação do H. pylori poderia ter, pois é improvável que a erradicação melhore os sintomas, e é possível que ela contribua para a emergência de resistência aos antibióticos.

O sucesso da terapia para o H. pylori depende do uso correto dos regimes.

  • não se pode substituir a ampicilina pela amoxacilina
  • não se pode substituir doxiciclina pela tetraciclina.
  • precisam ser empregadas doses apropriadas
  • deve-se aderir à frequência recomendada de administração
  • a duração da terapia medicamentosa deve ser reforçada

Para o tratamento das úlceras ativas pêlos DAINS é melhor suspender o DAINS, se possível, enquanto a úlcera estiver sendo tratada, ou, no minimo, deve-se fazer uma tentativa de trocar para os inibidores seletivos do COX2. Devem ser realizados testes para o H. pylori e, se este estiver presente, o tratamento deve ser administrado. Para os pacientes com úlceras gástricas, os inibidores da bomba de prótons demonstraram ser mais eficazes do que os antagonistas do receptor H2 em pacientes que estejam tomando DAINS. Novamente, se os pacientes não podem suspender os seus DAINS, então a troca para inibidores seletivos do COX2 deve ser considerada ou, alternativamente, a co-terapia com misoprostol, um análogo da prostaglandina, pode ser benéfica.

Abordagem ao Paciente com Sangramento pela Doença Ulcerosa Péptica

Aproximadamente 80% dos sangramentos gastrintestinais superiores são autolimitados. A mortalidade global é de 8% a 10% para aqueles que continuam a sangrar ou nos quais o sangramento recorrente não se modificou dramaticamente ao longo das últimas décadas, apesar de uma população mais idosa e provavelmente mais enferma.

O passo inicial no tratamento dos pacientes com hemorragia gastrintestinal superior aguda é uma hidratação inicial ou contínua adequada.

Após a hidratação, realiza-se uma endoscopia para:

  1. avaliar-se a causa do sangramento
  2. avaliar-se a gravidade do sangramento,

Isto ordenará a intensidade requerida da terapia e predirá o risco de sangramento adicional e/ou morte.

Vários fatores estão associados ao sangramento continuado ou recorrente e com risco aumentado de mortalidade.

  1. A maioria dos estudos demonstrou que a mortalidade aumenta com a idade
  2. A gravidade do sangramento inicial também é um fator prognóstico adverso, e isto pode incluir a presença de choque, grande requerimento transfusional ou sangue vermelho-vivo na sonda nasogástrica ou nas fezes.
  3. O sangramento recorrente aumentou a taxa de mortalidade de 8% para 30% em um estudo e de 7% para 44% em outro.
  4. O início do sangramento em um hospital esteve associado também a uma taxa de mortalidade maior (33%), comparada com aqueles que sangram fora do hospital ou antes da admissão (7%).

A endoscopia permanece a investigação de escolha para as pacientes com sangramento gastrintestinal superior pela doença ulcerosa péptica. Conforme mencionado previamente, a endoscopia fornece a oportunidade não apenas de diagnóstico, mas também de terapia.

Os métodos hemostáticos atualmente empregados incluem:

  • a termoterapia (sonda de calor, eletrocoagulação multipolar ou bipolar)
  • as injeções de etanol ou de soluções de epinefrina.

Quando o sangramento é controlado, a terapia clínica a longo prazo inclui:

  • os agentes antisecretores (inibidor da bomba de prótons)
  • os testes para o H. pylori com tratamento

Se estiver presente o H. pylorí, deve-se realizar a documentação da erradicação após a terapia. Se o sangramento continuar ou recorrer, pode estar indicada uma operação (discutida sob Doença Ulcerosa Duodenal e Gástrica, individualmente).

Procedimentos Cirúrgicos para a Doença Ulcerosa Péptica

As quatro indicações cirúrgicas clássicas nas úlceras pépticas são:

  1. a intratabilidade
  2. a hemorragia
  3. a perfuração
  4. a obstrução
  5. Úlcera Gigante (> 3,0 cm)
  6. Suspeita de Malignidade

A decisão cirurgica está se tornando cada vez mais rara porque a terapia clínica se torna mais eficaz.

A DEFINIÇÃO DE INTRATABILIDADE: indicação operatória pode aplicar-se apenas:

  • aos pacientes nos quais os organismos não podem ser erradicados
  • que não podem suspender os DAINS

Entretanto, a incidência de úlceras com complicações e que precisam de cirurgia não parece ter se reduzido e, portanto, é essencial a familiaridade com os diversos métodos de tratamento do sangramento, da perfuração e da obstrução.

Um dos objetivos cirúrgicos para a úlcera é a prevenção da secreção do ácido gástrico.

A gastrectomia subtotal era considerada um excelente tratamento para as úlceras duodenais e gástricas até a descrição da vagotomia, por Dragstedt, e do seu impacto sobre a cicatrização das úlceras e das suas recorrências.

Conforme descrito subsequentemente, existem três níveis de vagotomia que podem ser realizados, Pode clicar aqui para recapitular-los.

A vagotomia reduziu o pico do débito de ácido em aproximadamente 50%, enquanto a vagotomia mais antrectomia, que remove a porção secretora da gastrina do estômago, diminui o pico do débito de ácido em aproximadamente 85%.

TIPOS DE VAGOTOMIAS

  1. a vagotomia troncular é executada acima dos ramos celíacos e, RESPETIVAMENTE, hepáticos do vago,
  2. a vagotomia seletiva é realizada abaixo destes
  3. a vagotomia superseletiva é realizada seccionando-se a pata de ganso que inerva o estômago proximal enquanto se preserva a inervação das partes antral e pilórica do estômago.


VAGOTOMIA TRONCULAR

Etimologia: vagos + tomos (cortar, em grego)

Consta, então, em: secção dos nervos vagos.

Quais ramos vamos seccionar? esquerdo e direito acima dos ramos hepático e celíaco, logo acima da junção GE.

Provavelmente é a operação mais comumente realizada para a doença ulcerosa duodenal. A maioria dos cirurgiões emprega algum tipo de procedimento de drenagem, em associação com a vagotomia troncular.

O PROCEDIMENTO CLASSICO:

 

A vagotomia troncular clássica, em combinação com uma piloroplastia de Heineke-Mikulicz,

 

As vezes, o bulbo duodenal está muito fibrosado. O que podemos fazer, nesta situação?

Uma piloroplastia de Finney ou uma gastroduodenostomia de Jaboulay podem ser alternativas úteis.

Em geral, há pouca diferença nos efeitos colaterais associados ao tipo de procedimento de drenagem realizado, apesar de:

  1. o refluxo biliar poder ser mais comum após a piloroplastia.
  2. a incidência de dumping é aproximadamente a mesma para ambos.

A partir de um ponto de vista técnico, a vagotomia troncular com piloroplastia representa um procedimento não-complicado, que pode ser realizado rapidamente, tornando-o atraente para os pacientes que estejam hemodinamicamente instáveis pelas úlceras sangrantes.

VAGOTOMIA SUPERSELETIVA

A vagotomia superseletiva também é chamada de vagotomia de célula parietal, ou vagotomia gástrica proximal.

O aparecimento dela e justificado depois se reconhecer que a vagotomia troncular, em combinação com um procedimento de drenagem ou uma ressecção gástrica, afetava adversamente a função de bombeamento piloroantral.

  • seleciona apenas os nervos vagos que inervam a porção produtora de ácido do estômago
  • preserva a inervação vagai do antro gástrico, de modo que não há necessidade de procedimentos rotineiros de drenagem
  • ocorrem menos complicações pósoperatórias

Em geral, identificam-se:

  • os nervos de Latarjet anteriormente e posteriormente
  • secciona-se a pata-de-ganso que inerva o fundo e o corpo do estômago

Estes nervos são seccionados para cima, até um ponto aproximadamente 7 cm proximal ao piloro ou à área na vizinhança do antro gástrico. Superiormente, a secção destes nervos é executada até um ponto pelo menos 5 cm proximal à junção GE sobre o esôfago

Idealmente, devem ser preservados dois ou três ramos para o antro e o piloro. O "nervo criminoso de Grassi" representa um ramo muito proximal do tronco posterior do vago, e é preciso prestar grande atenção para não deixar escapar este ramo no processo de secção, pois ele frequentemente é citado como uma predisposição à recorrência da úlcera, se deixado intacto.

O acompanhamento pos-operatorio e um parametro que influencia os resultados finais desta cirurgia, devido à elevação consistentemente relatada na recorrência das ulcerações com o passar do tempo.

No entanto, a vagotomia troncular com a piloroplastia está mais comumente associada à:

1) SINDROME DE DUMPING PÓS-VAGOTOMIA:

Esvaziamento rápido pela eliminação do quimo hipertônico no delgado, acúmulo rápido de líquidos e distensão jejunal, há aumento da liberação de insulina (sintomas hipoglicêmicos).

Sintomas podem ser precoces ou tardios (menos comum).
QC: plenitude ou dor epigástrica (entre 1,5 a 3 horas após as refeições), náuseas, palpitações, aumento da PA, diaforese, tremores, atordoamento, diarréia. *
TTO: evitar dieta rica em carboidratos e ingestão de líquidos durante as refeições Cirurgical: Interposição de alça jejunal antiperistáltica entre o estômago e delgado.

2) DIARRÉIA PÓS-GASTRECTOMIA: ocorre em até um terço dos pacientes, porém é autolimitada em muitos.

  • QC: forma branda, poucas vezes contribui para desnutrição intensa.
    Diarréia é explosiva e imprevisível.
    Sintomas melhoram geralmente durante o primeiro ano
  • TTO: colestiramina (resina ligadora de ácidos biliares) – é eficaz em 80% dos pacientes

A taxa de recorrência de úlceras com a vagotomia superseletiva é moderada e aceitável

As recorrências nestes casos geralmente respondem bem à terapia clínica com inibidores da bomba de prótons. As úlceras prépilóricas apresentam maior probabilidade de serem associadas com recorrência do que as úlceras duodenais, devido a razões obscuras. Como resultado, pode não ser o procedimento de escolha para as úlceras prépilóricas.

VAGOTOMIA TRONCULAR E ANTRECTOMIA

As indicações mais comuns para antrectomia ou gastrectomia total são:

  1. a doença ulcerosa duodenal
  2. úlcera gástrica
  3. grandes tumores gástricos benignos

As contraindicações relativas:

CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS

cicatrizes extensas do duodeno proximal

fechamento duodenal difícil ou deficiente

operações prévias no duodeno proximal, como uma coledocoduodenostomia

Para aumentar a eficacidade uma vagotomia troncular e associada sendo muito mais eficaz na redução da secreção ácida e na recorrência do que a vagotomia troncular, cm combinação com um procedimento de drenagem ou uma vagotomia superseletiva.

Taxa de recorrência para a dilaceração após a vagotomia troncular e a antrectomia é de aproximadamente 0 a 2%, e provavelmente representa o padrão ouro no que concerne as taxas de recorrência.

As síndromes pósgastrectomia e pósvagotomia aparecem em 20% dos pacientes submetidos a este procedimento.

 

A gastrectomia distai ou a antrectomia precisam da reconstrução de uma continuidade gastrointestinal que pode ser realizada com uma gastroduodenostomia (Billroth I) ou uma gastrojejunostomia (Billroth II).

 

 

 

 

 

 

 

 

GASTRODUODENOSTOMIA?

Para as doenças benignas, a gastroduodenostomia é geralmente favorecida, pois evita os problemas da síndrome do antro retido, a deiscência do coto duodenal e a obstrução da alça aferente associada à gastrojejunostomia após ressecção.

OU GASTROJEJUNOSTOMIA?

Se o duodeno estiver significativamente fibrosado, a gastroduodenostomia pode ser tecnicamente mais difícil, precisando-se então de uma gastrojejunostomia. Se for realizada uma gastrojejunostomia, a alça do jejuno escolhida para a anastomose geralmente é trazida através do mesocólon transverso de um modo retrocolico, ao invés de em frente do cólon transverso, de uma maneira antecólica.

Qual é o motivo desta manobra?

A anastomose retrocólica minimiza o comprimento da alça aferente e reduz a probabilidade de torção ou acotovelamento, o que poderia potencialmente levar a uma obstrução da alça aferente e predispor às devastadoras complicações de uma deiscência do coto duodenal.

Bem, ja que vîmos em que consta a tecnica, será que ela e preferida?

Não.

Apesar de a vagotomia e a antrectomia serem claramente eficazes no tratamento das úlceras, elas são empregadas infreqüentemente no tratamento dos pacientes com doença ulcerosa péptica, conforme descrito a seguir.

Em geral, as operações de menor magnitude são realizadas mais frequentemente na era do H. pylorï. A taxa de mortalidade global para antrectomia é, de aproximadamente, 2% mas obviamente é maior em pacientes com comorbidades, como a diabetes insulinodependente ou a imunossupressão. Aproximadamente 20% dos pacientes desenvolvem alguma forma de complicações pósgastrectomia, e/ou pósvagotomia e estas serão descritas nas seções a seguir.

GASTRECTOMIA SUBTOTAL

Raramente é realizada para o tratamento dos pacientes com doença ulcerosa péptica.

Ela geralmente é reservada para os pacientes com doenças malignas subjacentes ou pacientes que desenvolveram ulcerações recorrentes após uma vagotomia troncular e antrectomia.

ATENÇÃO! Este último cenário assume que a terapia clínica foi incapaz de cicatrizar a úlcera recorrente e que se eliminou a síndrome de Zollinger-Ellison como causa.

Após uma gastrectomia subtotal, o restabelecimento da continuidade gastrintestinal pode ser obtido com uma anastomose a Billroth II ou uma gastrojejunostomia em Y de Roux.

PROCEDIMENTOS LAPAROSCOPICOS

Tanto a vagotomia de células parietais quanto a vagotomia troncular posterior com seromiotomia anterior (procedimento de Taylor) podem ser executadas laparoscopicamente, e representam operações antiulcerosas eficazes. No entanto, os resultados a longo prazo ainda não estão disponíveis para comparação com aqueles dos procedimentos abertos.

A síndrome de dumping e a diarreia pósvagotomia apresentam incidências similares às observadas após a vagotomia superseletiva. As principais preocupações no que concerne a esta operação relacionam-se primariamente com a sua eficácia e com a prevenção de recorrência das úlceras. Pelo fato de a inervação incompleta predispor os pacientes a ulcerações recorrentes após uma vagotomia superseletiva, uma seromiotomia anterior poderia colocar os pacientes sob risco de recorrência devido a uma falha na denervação completa da massa de células parietais. As abordagens laparoscópicas também podem ser usadas para reparar as perfurações simples e oferecem vantagens nítidas, comparadas com a laparotomia formal necessária para os procedimentos abertos.

Indicações Cirúrgicas
A terapia cirúrgica serve a vários propósitos:

Ela salva os pacientes de complicações ameaçadoras à vida associadas à perfuração, à hemorragia e à obstrução do trato de saída gástrico.

Ela fornece uma cura para a doença sob a forma de proteção contra recorrências, e descarta o potencial para malignidade nos casos de ulcerações gástricas.

Repetindo, indicações cirúrgicas são:

  1. dor abdominal intratável
  2. sangramento,
  3. perfuração
  4. obstrução
  5. suspeita de malignidade
  6. ulcera gigante

Para todas as úlceras que estão sendo consideradas para operação eletiva, os agentes antisecretores devem provavelmente ser suspensos por aproximadamente 72 horas antes da operação, para permitir que a acidez gástrica retorne aos valores normais, o que minimiza o hipercrescimento bacteriano e a extensão da contaminação.

COMPLICAÇÕES

1. INTRATABILIDADE

A INTRATABILIDADE DA ULCERA DUODENAL

 

MANEIRA DE DEFINIÇÃO POUCO CLARA - seria:

  1. ou a incapacidade de uma úlcera cicatrizar após uma tentativa inicial de terapia durante oito a doze semanas
  2. ou se o paciente apresentar uma recaída após a terapia ter sido suspensa

Hoje, na era do H. pylori, isto é incomum para a doença ulcerosa duodenal no entanto, ela ainda existe para as úlceras gástricas benignas, nas quais precisa se descartar uma malignidade

PRINCIPIO BASICO:

A úlcera duodenal intratável

deve ser tratada pela vagotomia de células parietais (ou seja, supraseletiva).

e preferível hóje, uma abordagem laparoscópica - uma vagotomia de células parietais exatamente da mesma maneira que ela é realizada a céu aberto e, provavelmente, proporciona uma melhor vizualização.

A vagotomia gástrica proximal está associada a uma aoibidade menor que 1% e uma mortalidade menor que 0,5%. Infelizmente, a taxa de recorrência é, grosso modo, de 5% a 25%.

Alguns cirurgiões preferem um procedimento de Taylor, no qual realiza-se uma vagotomia troncular posterior laparoscopicamente e então usase um stapler gastrintestinal endoscópico para se realizar uma seromiotomia, através da porção anterior do estômago, para seccionar todas as fibras vagais que fazem um trajeto através da camada seromuscular. Apesar de alguns cirurgiões ficarem preocupados quanto à secção da inervação vagai até o gânglio celíaco e para o restante das vísceras, existem evidências consideráveis de que a preservação da inervação vagai para o eixo celíaco e intestino delgado faz pouco para reduzir os efeitos colaterais da vagotomia. Portanto, o procedimento de Taylor é equivalente à vagotomia de células parietais, e a vagotomia troncular posterior resulta em uma supressão de ácido que é similar em magnitude à obtida após uma vagotomia superseletiva ou uma vagotomia troncular com drenagem. O esvaziamento gástrico após o procedimento de Taylor também é similar ao da vagotomia superseletiva (esvaziamento aumentado dos líquidos e esvaziamento normal dos sólidos), e o dumping e a diarreia são menos frequentemente observados do que após uma vagotomia troncular com drenagem.

A INTRATABILIDADE DA ULCERA GASTRICA

ÚLCERA GÁSTRICA TlPO l

A principal preocupação para as ulceras gastricas de tipo I e A MALIGNIDADE. geralmente, por isso, o tipo I tem que ser ressecado.

A gastrectomia distai é a melhor operação nesta situação clínica.

De modo comum, depois uma resseção aparece o problema de reestabelecer o transito digestivo, podendo, então ser realizado com com Billroth I ou Billroth II, mas especialmente com Billroth I, que parece a ser a escolha preferida.

  • morbidade 3% a 5%
  • mortalidade varia de 1% a 2%
  • recorrência de menos de 2%

Um principio muito importante !!! ATENÇÃO !

A apresentação de uma úlcera gástrica nãocicatrizada na era do H. pylori deve levantar sérias preocupações quanto à presença de malignidade subjacente.

Se for encontrada malignidade:

  • gastrectomia subtotal com uma gastrojejunostomia à Billroth II
  • gastrojejunostomia em Y de Roux.

Não precisa de vagotomia - a ulcera gastrica tipo I não é dependente do ácido gástrico.

 

Apesar de tecnicamente mais difícil, poderia também ser realizada uma vagotomia de células parietais com uma excisão em cunha da úlcera. Pelo fato de a doença ulcerosa péptica intratável ser tão incomum, é importante assegurar-se que tenha decorrido um período adequado e que tenha sido administrada uma terapia apropriada para que se permita que tenha ocorrido a cicatrização da úlcera.

Isto inclui a confirmação de que o H. pylori foi erradicado e que foram eliminados os DAINS como causa em potencial. A maior parte dos pacientes com uma úlcera gástrica do tipo I deve, de fato, curar-se seguindo uma terapia clínica apropriada, conforme descrita na seção a respeito da terapia medicamentosa.

ÚLCERAS GÁSTRICAS TlPO 2 OU 3

A mesma condição e a mesma coisa:

  1. os pacientes tiveram um tempo adequado para cicatrizarem suas úlceras gástricas?
  2. o H. pylori foi erradicado?

Se as duas condiçoes forem cumpridas, então provavelmente que temos que operar.

Operar como?

Uma gastrectomia distai combinada com vagotomia (as ulceras 2 e 3 são ulceras acido-dependentes)

Podemos fazer só a vagotomia neste caso?

Vários estudos demonstraram que os pacientes submetidos a uma vagotomia superseletiva para as úlceras gástricas tipo 2 ou 3 apresentam pior resultado do que aqueles que se submetem a uma ressecção de verdade.

Que tipo de vagotomia vamos associar?

O tipo de vagotomia realizado em combinação com a ressecção poderia ser uma vagotomia seletiva ou troncular.

No entanto, ainda existem alguns que advogam a realização de uma vagotomia laparoscópica de células parietais e reservam a ressecção para aqueles que desenvolvem recorrência da úlcera.

O tratamento das úlceras gástricas tipo 4 será discutido separadamente.

 

2. SANGRAMENTO

ULCERAS DUODENAIS SANGRANTES

Hoje, em dia, houve uma redução significativa no número de pacientes com úlceras duodenais sangrantes. Este é o resultado do tratamento endoscópico agressivo.

Por isso, de fato, Os pacientes que chegam a ser operados geralmente estão mais enfermos, são mais idosos e por isso apresentam maiores probabilidades de ter complicações

Pode tratar pelo menos uma recorrência do sangramento pela endoscopia sem nenhum aumento na mortalidade e na morbidade, e ter um controle a longo prazo da hemorragia em cerca da metade destes pacientes.

EXISTEM, POREM, CONDIÇOES A SER RESPEITADAS JUNTO COM ESTA REGRA:

  • estes pacientes precisam ser estritamente observados
  • o tratamento com a endoscopia precisa ser imediato e tão agressivo quanto possível

Contanto que o gastroenterologista ou o cirurgião endoscopista possa parar o sangramento e esteja confiante de que ele pode ser manuseado pela endoscopia, mesmo assim o paciente ainda precisa ser tratado com um inibidor da bomba de prótons e submeter-se a uma terapia para o H. pylori após testes.

Para aqueles pacientes que continuam a sangrar ou que são referenciados pelo endoscopista, o sangramento duodenal geralmente é controlado pela abertura do duodeno e pela sutura da úlcera com um ponto em U a partir do vaso, que geralmente é a artéria pancreatico-duodenal ou a artéria gastroduodenal.

Então, estes pacientes são idosos, tem sangramento considerável e apresentam um certo grau de hipotensão, a vagotomia de células parietais, que consome mais tempo, geralmente não é realizada. Ao invés disso, realiza-se uma vagotomia troncular com piloroplastia.

Algumas escolas de cirurgia advogam a abertura do duodeno, a ligadura do vaso gastroduodenal, o fechamento do duodeno e a erradicação do H. pylori. A nítida exceção seria o caso do paciente que já houvesse recebido terapia prévia para o H. pylori e ela tivesse falhado, ou se o paciente fosse reconhecidamente H. pylori negativo. Nesta situação, um procedimento redutor do ácido está claramente indicado. A maioria dos cirurgiões não realizaria qualquer forma de gastrectomia para uma úlcera duodenal sangrante.

ULCERAS GASTRICAS SANGRANTES

Para as úlceras gástricas tipo I sangrantes, geralmente é realizada uma gastrectomia distai com anastomose à Billroth I.

Alguns advogaram o acréscimo de uma vagotomia para os pacientes que permanecem em uso de DAINS, apesar de os dados a este respeito permanecerem obscuros. No entanto, se os pacientes ainda precisarem de DAINS eles devem receber o misoprostol, um análogo da prostaglandina, já que se constatou que ele reduz em 40% as complicações gastrintestinais graves naqueles pacientes que precisavam permanecer em uso de DAINS.66 Alternativamente, o emprego de inibidores seletivos da COX2 também é uma opção.

Para as úlceras gástricas tipo 2 ou 3 está indicada a gastrectomia distai em combinação com a vagotomia.

 

3. PERFURAÇÕES

ULCERAS DUODENAIS PERFURADAS

Tudo o que é necessário para os pacientes que se apresentam com um duodeno perfurado secundário a uma doença ulcerosa péptica

  1. simples tamponamento de uma úlcera duodenal perfurada,
    1. fechamento com um tampão do duodeno pode ser realizado com um procedimento laparoscópico ou a céu aberto
    2. Em alguns casos, os pacientes se apresentam com uma perfuração tamponada. Neste caso a radiografia do trato gastrintestinal superior precisa demonstrar que a úlcera realmente está tamponada,
  2. tratamento do H. pylori com a remarca que a documentação da erradicação do H. pylori com um teste respiratório da urease é mandatória, e é primordial que estes pacientes sejam aderentes aos seus medicamentos para o tratamento do H. pylori, independente do fato de serem tratados cirurgicamente ou não-cirurgicamente.

Terapia nãocirúrgica nesta situação incluiria o tratamento para o H. pylori e a supressão do ácido.

CONDIÇOES PARA ESTE TIPO DE TRATAMENTO:

  1. paciente seja H. pylorí positivo
  2. apresente boa aderência à terapia de erradicação do H. pylori.

Caso o paciente seja H. pylori negativo, então deve ser realizado um procedimento redutor do ácido (i.e., vagotomia troncular com piloroplastia).

ULCERAS GÁSTRICAS PERFURADAS

Para as úlceras gástricas tipo l perfuradas que ocorrem em pacientes hemodinamicamente estáveis, geralmente é realizada:

  1. gastrectomia distai com anastomose à Billroth I.
  2. a simples colocação de um tampão na úlcera gástrica, o teste para o H. pylori e o seu tratamento, se positivo, também podem ser considerados

Precisa-se descartar o risco de malignidade; portanto, também precisa ser realizada a biopsia do leito ulceroso. Mesmo se as biópsias iniciais forem negativas precisa-se realizar uma documentação da cicatrização em uma data mais tardia, com a repetição da endoscopia e nova biopsia da úlcera, se ela não tiver cicatrizado.

Acrescentar-se a vagotomia para as úlceras perfuradas tipo 1 provavelmente não tem valor algum.

As úlceras gástricas tipo 2 ou 3, podem ser simplesmente tratadas com um fechamento com tampão, seguido pelo tratamento do H. pylori. Novamente, isto presume que os pacientes sejam H. pylori posiüvos.

4. OBSTRUÇÃO

 

A obstrução do trato de saída gástrico é mais comum com as úlceras duodenais e as úlceras gástricas tipo 3, mas pode ocorrer em pacientes com uma úlcera tipo 2.

A obstrução é uma apresentação incomum para as úlceras gástricas do tipo l, e sua presença deve sugerir uma malignidade oculta.

Todos os pacientes com obstrução do trato de saída gástrico precisam de:

  1. descompressão nasogástrica préoperatória durante vários dias,
  2. correção dos desequilíbrios hidroeletrolíticos,
  3. terapia antisecretora
  4. endoscopia com biopsia antes da intervenção cirúrgica.

O primeiro princípio é categorizar os pacientes como obstruídos aguda ou cronicamente.

Se o paciente estiver agudamente obstruído, ele deve ser tratado não-cirurgicamente com descompressão nasogástrica, líquidos intravenosos, suporte nutricional, conforme necessário, e terapia supressora de ácidos. O H. pylori deve ser testado e tratado.

Se o paciente tiver uma obstrução crónica do trato de saída gástrico, conforme poderia ser o caso com uma úlcera duodenal crónica e com fibrose:

  1. a terapia cirúrgica geralmente está indicada para a abertura do trato de saída gástrico
  2. um procedimento redutor de ácido tem que ser feito

A gastrectomia pode ser realizada, se tecnicamente exequível. Alternativamente, a gastrojejunostomia com vagotomia troncular também é uma opção.

O procedimento preferido para aqueles pacientes que se apresentam com uma obstrução do trato de saída é a vagotomia de células parietais com uma gastrojejunostomia.

Além disso, estes pacientes precisam de uma terapia para o H. pylori.

O argumento fisiológico para a realização da vagotomia de células parietais com uma gastrojejunostomia, contrapondo-se a uma vagotomia troncular, é que ela mantém a inervação para o antro cronicamente obstruído. Como resultado, o paciente pode apresentar menos problemas de esvaziamento gástrico, comparando com a vagotomia troncular.

ÚLCERAS GÁSTRICAS TIPO 4

A úlcera gástrica tipo 4 apresenta um problema de difícil tratamento.

O tratamento cirúrgico depende do

  • tamanho da úlcera
  • distância a partir da junção GE
  • grau de inflamação circunjacente

Sempre que possível, a úlcera deve ser excisada.

A abordagem mais agressiva seria a realização de uma gastrectomia distai, incluindo-se uma pequena porção da parede esofagiana e da úlcera com uma esofagogastrojejunostomia em Y de Roux para restabelecer a continuidade intestinal.

Para as úlceras gástricas tipo 4 que estejam localizadas 2 a 5 cm a partir da junção GE, pode ser realizada uma gastrectomia distai com extensão vertical da ressecção para incluir a curvatura menor com a úlcera. Após a ressecção, a continuidade intestinal é restabelecida com uma gastroduodenostomia términoterminal.

Alguns até mesmo advogaram deixar-se a úlcera no local ou excisá-la localmente, em conjunção com a vagotomia troncular e a piloroplastia.

ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES

Definidas como úlceras com um diâmetro de 3 cm ou mais. Elas geralmente são encontradas na curvatura menor; apenas 4% ocorrem ao longo da curvatura maior.

Não é incomum que estas úlceras penetrem nas estruturas contíguas, como o baço, o pâncreas, o fígado ou o cólon transverso, e sejam falsamente diagnosticadas como uma malignidade irressecável, apesar dos resultados normais da biopsia.

A incidência de malignidade varia de 6% para 30% e aumenta com o tamanho da úlcera.

As úlceras gástricas gigantes apresentam uma grande probabilidade de desenvolver complicações (i.e., perfuração, sangramento) e, portanto, acredita-se que a operação precoce seja o tratamento de escolha. A operação de escolha é a ressecção, incluindo-se o leito da úlcera, com a vagotomia sendo reservada para as úlceras gástricas tipos 2 e 3.

No paciente de alto risco com comorbidades significativas, pode-se considerar uma excisão local combinada com vagotomia e piloroplastia; de outro modo, a ressecção apresenta a maior chance de um resultado bem-sucedido.

5. SINDROMES PÓS - GASTRECTOMIA


Complicações Pósoperatórias para a Doença Ulcerosa Péptica

A taxa global de mortalidade para a vagotomia e a piloroplastia ou uma vagotomia com antrectomia e bem menor que para a vagotomia superseletiva.

A cirurgia gástrica resulta em numerosas alterações fisiológicas devido à:

  • perda da função de reservatório,
  • interrupção do mecanismo pilórico esfincteriano,
  • tipo de reconstrução gástrica e transecção do nervo vago.

Estes distúrbios são coletivamente denominados síndromes pósgastrectomia.

Não tem que esquecer que existem também alguns elementos psicológicos associados ao processo patológico que permanecem pouco compreendidos.

Aproximadamente 25% dos pacientes que se submetem a uma operação para a doença ulcerosa péptica subsequentemente desenvolvem algum grau de síndrome pósgastrectomia, apesar de esta frequência ser muito menor na vagotomia superseletiva.

Felizmente, apenas cerca de 1% deles ficam permanentemente incapacitados pêlos seus sintomas. Quando os sintomas pósgastrectomia se desenvolvem, torna-se cada vez mais aparente que todas as tentativas devem ser feitas para se evitar a reoperação, já que muitos destes pacientes não possuem um defeito mecânico ou fisiológico claramente definido e pelo fato de muitos dos problemas persistirem, apesar da reoperação. Se for tentada a reoperação, ela não deve ser realizada até que tenha sido feita uma tentativa adequada de terapia conservadora e durante um período de tempo adequado.

Síndromes Pósgastrectomia Secundárias à Ressecção Gástrica

SÍNDROME DE DUMPING

A síndrome de "dumping" refere-se a um complexo sintomático que ocorre após a ingestão de uma refeição, quando uma porção do estômago foi removida, ou o mecanismo esfincteriano normal ficou alterado. A síndrome de dumping existe em uma forma tardia ou em uma forma precoce, com a fornia precoce ocorrendo mais frequentemente.

A) Dumping precoce

A forma precoce da síndrome de dumping geralmente ocorre 20 a 30 minutos após a ingestão de uma refeição e é acompanhada por sintomas gastrintestinais e cardiovasculares.

Os sintomas gastrintestinais incluem

  1. náuseas
  2. vómitos
  3. sensação de plenitude epigástrica,
  4. eructações
  5. dor abdominal em cólicas
  6. frequentemente diarreia explosiva

Os sintomas cardiovasculares incluem

  1. palpitações,
  2. taquicardia,
  3. diaforese,
  4. desmaios,
  5. tonteiras,
  6. rubor
  7. visão turva.

Caracteristicamente ocorrem enquanto:

  1. o paciente está sentado na mesa, comendo
  2. logo após alimentar-se.

Isto acontece após qualquer operação no estômago.

No entanto, ele é mais comum após

Ele é muito menos comumente observado:

  1. gastrectomia tipo Billroth I
  2. pacientes após procedimentos de vagotomia e drenagem.

Os sintomas gastrintestinais são mais comuns,

Raramente ocorre o complexo sintomático completo, com as aberrações cardiovasculares e vasomotoras notadas previamente.

 

CAUSA PRESUMIDA (mecanismos aceitadas)

  1. passagem rápida do alimento de alta osmolaridade do estômago para o intestino delgado.
  2. A gastrectomia ou a interrupção do mecanismo esfincteriano pilórico impede o estômago de preparar os seus conteúdos e de liberá-los para o intestino proximal sob a forma de pequenas partículas em solução isotônica.
  3. O bolo alimentar hipertônico resultante passa para dentro do intestino delgado,
  4. um desvio rápido do líquido extracelular para dentro do lúmen intestinal para se obter isotonicidade.
  5. distensão luminar,
  6. respostas autonômicas


Os sintomas associados à síndrome de dumping precoce parecem ser secundários à liberação de vários agentes humorais

  • serotonina,
  • substâncias semelhantes à bradicinina,
  • neurotensina
  • enteroglucagon.

Geralmente, os sintomas de dumping são suficientemente óbvios, de tal modo que o diagnóstico pode ser feito apenas com base neles.

No entanto, se houver dúvidas :

  1. cintilografias de esvaziamento gástrico, que demonstram um esvaziamento gástrico rápido.
  2. um teste provocativo sob a forma de uma refeição de 200 ml de solução de glicose a 50% e água. Os pacientes com a síndrome de dumping precoce apresentam sintomas após a ingestão desta solução de glicose.

A maioria dos pacientes submetidos a uma operação gástrica se queixa de sintomas semelhantes ao dumping após a operação. mas experimenta alívio espontâneo e não precisa de uma terapia específica.

Nas situações onde os sintomas são prolongados as medidas dietéticas geralmente são suficientes para o tratamento destes pacientes. Estas medidas dietéticas incluem:

  1. evitar alimentos que contenham grandes quantidades de açúcar
  2. alimentações frequentes com pequenas refeições ricas em proteínas e gordura
  3. separar os líquidos dos sólidos durante uma refeição

No passado, administravam-se antagonistas da serotonina para estes pacientes, com benefícios marginais. No entanto, recentemente o análogo da somatostatina de ação longa acetato de octreotídeo (Sandostatin) demonstrou ser altamente eficaz na prevenção do desenvolvimento dos sintomas, tanto vasomotores quanto gastrintestinais.

Este análogo sintético mostrou:

  1. inibir as respostas hormonais associadas
  2. abolir completamente a diarreia associada
  3. inibir o esvaziamento gástrico como também
  4. induzir um padrão de motilidade do intestino delgado em jejum ou interdigestivo de tal modo que o trânsito intestinal da refeição ingerida seja prolongado

Os efeitos colaterais associados à administração deste peptídio sintético são relativamente benignos; no entanto, o agente é um pouco caro.

A intervenção cirúrgica pode ser necessária em menos de 1% dos pacientes nos quais ocorre uma falha na resposta às medidas conservadoras mencionadas previamente.

O argumento fisiológico para a correção cirúrgica é:

  1. melhorar a função do reservatório gástrico,
  2. reduzir o esvaziamento gástrico rápido ou,
  3. idealmente, obter ambos os objetivos.

Apesar de terem sido empregados diversos procedimentos cirúrgicos para tratar o dumping precoce, o emprego de segmentos jejunais isoperistálticos ou anisoperistálticos teve o maior sucesso em lidar com este problema, na maioria dos centros.

No abordagem isoperistaltico o procedimento é executado utilizando-se uma alça de 10 a 20 cm de jejuno, interpondo-a entre o estômago e o intestino delgado de uma maneira isoperistáltica. Esta alça dilata-se ao longo do tempo e, portanto, promove a função de reservatório.

Na abordagem anisoperistáltica, é utilizado um segmento jejunal de 10 cm de comprimento e o jejuno é redondo em torno do seu mesentério, de modo que sua extremidade distai seja anastomosada ao estômago e sua extremidade proximal ao intestino delgado. Esta reversão da peristalse permite que a alça aja como um substituto do piloro e retarde a velocidade de esvaziamento gástrico.

Outra técnica é a criação de uma anastomose de alça longa em Y de Roux para retardar o esvaziamento gástrico. Ainda precisa ser determinado se esta abordagem é superior ao uso de segmentos jejunais isoperistálticos ou anisoperistálticos.

B) Dumping tardio

A síndrome do dumping tardio:

  1. aparece duas a três horas após uma refeição
  2. muito menos comum do que o dumping precoce

O defeito básico neste distúrbio também é o esvaziamento gástrico rápido; no entanto, ele está relacionado especificamente com os carboidratos sendo liberados rapidamente dentro do intestino delgado.

Quando os carboidratos são liberados no intestino delgado eles são rapidamente absorvidos, resultando em hiperglicemia, o que desencadeia a liberação de grandes quantidades de insulina para controlar a elevação na glicose sanguínea. Isto resulta, na verdade, em uma "extrapolação", de tal modo que ocorre uma hipoglicemia profunda em resposta à insulina. Isto ativa a glândula adrenal a liberar catecolaminas, o que resulta em diaforese, tremores, tonteiras, taquicardia e confusão mental.

O complexo sintomático é indistinguível do choque insulínico ou hipoglicêmico.

Estes pacientes devem receber a recomendação de ingerir pequenas refeições frequentemente e reduzir sua ingesta de carboidratos. Alguns pacientes apresentaram um certo benefício com a acarbose, um inibidor da alfa-glicosídio hidrolase que retarda a absorção dos carboidratos, prejudicando a digestão intraluminar de amidos e de sacarose.

Se as medidas conservadoras fracassarem, o emprego de uma alça anisoperistáltica do jejuno entre o bolsão gástrico residual e o intestino mostrou tratar este problema eficazmente. A alça anisoperístáltica leva a um retardo no esvaziamento gástrico e também resulta em um achatamento na curva de tolerância à glicose para aliviar a sintomatologia hipoglicêmica.

 

distúrbios metabólicos

Numerosas consequências metabólicas são provenientes de procedimentos gástricos, mas são mais comuns e sérias após a gastrectomia parcial do que após a vagotomia.

A incidência pósgastrectomia é muito maior ao se empregar uma reconstrução ã Billroth II em relação à Billroth I. Em relação ao dumping, a gravidade destes distúrbios está diretamente relacionada com a extensão da ressecção gástrica.

O distúrbio metabólico mais comum que aparece após uma gastrectomia é a anemia.

Foram identificados dois tipos:

  1. uma está relacionada com uma deficiência de ferro e
  2. a outra está relacionada com um dano ao metabolismo da vitamina B12.

A anemia por deficiência de ferro é mais comum do que a anemia por deficiência de vitamina B12. Mais de 30% dos pacientes submetidos a uma gastrectomia sofrem de anemia por deficiência de ferro. A causa exata ainda precisa ser completamente compreendida, mas parece estar relacionada com uma combinação de redução na ingesta de ferro, absorção prejudicada do ferro e perda crónica subclínica de sangue secundária a uma mucosa gástrica hiperêmica, friável, envolvendo as margens do estorna onde o estômago se conecta ao intestino delgado. Em geral, o acréscimo de suplementos de ferro à dieta do paciente corrige este problema metabólico.

A anemia megaloblástica também pode ocorrer após a gastrectomia, especialmente quando mais de 50% do estômago foram removidos, como o que ocorre durante a gastrectomia subtotal. A anemia megaloblástica pela deficiência de vitamina B12 apenas raramente se desenvolve após uma gastrectomia parcial como a observada com a antrectomia.

A deficiência da vitamina B12 ocorre secundariamente à máabsorção da substância devido a uma ausência da secreção do fator intrínseco no suco gástrico. Se um paciente desenvolver anemia macrocitica, os níveis séricos de vitamina B12 devem ser dosados. Se o nível de vitamina B12 for anormal, o paciente deve ser tratado com injeções intramusculares de cianocobalamina a cada três a quatro meses indefinidamente, já que sua administração oralmente não é confiável.

A outra causa de anemia macrocítica é a deficiência de folato, que é rara após a ressecção gástrica mas pode coexistir com uma deficiência de ferro ou de vitamina B12. A deficiência de folato geralmente pode ser corrigida pela suplementação dietética.

Outro distúrbio metabólico comum após a ressecção gástrica é a absorção prejudicada de gordura. Ocasionalmente a esteatorréia pode ser observada após a gastrectomia e a reconstrução à Billroth II, como resultado de uma mistura inadequada de sais biliares e de lipase pancreática com a gordura ingerida devido ao bypass duodenal. Se isto ocorrer, também pode ocorrer deficiência na captação das vitaminas lipossolúveis. No caso de uma esteatorréia, as enzimas de reposição pancreática frequentemente são eficazes na redução da perda de gordura.

Foram observadas osteoporose e osteomalacia após a ressecção gástrica, e elas parecem ser causadas pela deficiência de cálcio. Se também estiver presente uma máabsorção de gordura, a máabsorção de cálcio é agravada ainda mais, porque os ácidos graxos ligam-se ao cálcio. A incidência deste problema também aumenta com a extensão da ressecção gástrica, e geralmente está associada a uma gastrectomia à Billroth II. O desenvolvimento de uma doença óssea, geralmente, ocorre cerca de quatro a cinco anos após a operação. O tratamento deste distúrbio geralmente requer suplementos de cálcio (l a 2 g/dia) em conjunção com a vitamina D (500 a 5.000 unidades diariamente).

Síndromes Pósgastrectomia Relacionadas à Reconstrução Gástrica

Numerosos distúrbios podem surgir após a ressecção gástrica, como resultado da técnica empregada para o restabelecimento da continuidade gastrintestinal.

Os pacientes que se submeteram a uma gastrectomia à Billroth II apresentam maior probabilidade de apresentar estes problemas do que aqueles submetidos a outros tipos de reconstrução. As síndromes da alça aferente e da retenção do antro ocorrem apenas em pacientes com este tipo de gastrectomia.

A SINDROME DE ALÇA AFERENTE

A síndrome da alça aferente ocorre como resultado de uma obstrução parcial da alça aferente, que é incapaz de esvaziar os seus conteúdos. A síndrome da alça aferente pode ocorrer por diversas causas. Ela pode surgir secundariamente a um acotovelamento e a uma angulação do ramo aferente, a uma herniação interna por trás da alça eferente, à estenose da anastomose gastrojejunal, a uma torção redundante do ramo aferente com um vólvulo resultante ou secundariamente a aderências envolvendo o ramo aferente. A síndrome geralmente ocorre quando o ramo aferente tem mais de 30 a 40 cm de comprimento e foi anastomosado ao remanescente gástrico de uma maneira antecólica. Apesar de poder ocorrer a síndrome da alça aferente aguda, ela em geral é encontrada cronicamente.

Após a obstrução do ramo aferente, ocorre um acúmulo da secreção pancreática e hepatobiliar dentro do ramo, resultando na sua distensão. que causa desconforto epigástrico e cólicas.

a) No caso de uma obstrução parcial, a pressão intraluminar aumenta para esvaziar de modo forçado os seus conteúdos dentro do estômago, resultando em vómitos biliosos, que frequentemente são em projétil, mas proporcionam alívio imediato dos sintomas.

Não há alimento algum contido no vómito, já que a refeição ingerida já passou para dentro do ramo eferente.

b) No caso de uma obstrução completa pode ocorrer necrose e perfuração da alça, pois a obstrução é uma alça fechada porque o duodeno proximalmente já foi fechado durante a gastrectomia à Billroth II.

Nesta situação, nota-se uma dor abdominal constante, e ela pode ser mais pronunciada no quadrante superior direito, com irradiação para a área interescapular. Como qualquer obstrução intestinal completa, esta é uma emergência cirúrgica e requer atenção imediata.

Na maioria dos pacientes com síndrome da alça aferente a obstrução é apenas parcial. Se um paciente procura ou não atenção médica depende do grau de obstrução da alça aferente que está presente.

Se a obstrução já está presente há um longo período, ela também pode ser agravada pelo desenvolvimento da síndrome da alça cega. Nesta situação, ocorre um hipercrescimento bacteriano na alça aderida e as bactérias se ligam à vitamina B12 e aos ácidos biliares desconjugados. Isto resulta em uma deficiência sistémica de vitamina B12, com o desenvolvimento de anemia megaloblástica.

A forma aguda de obstrução da alça aferente, que é rara, pode ocorrer alguns dias após a operação ou pode se desenvolver de modo muito inesperado, anos após a gastrectomia à Billroth II.

Em ambas as circunstâncias ela é causada pelo bloqueio agudo do ramo aferente, como o observado com o volvulo ou com a herniação da alça aferente posterior ao ramo eferente.

Se a obstrução resultante for do tipo de alça fechada, ela requer uma intervenção cirúrgica imediata.

Como diagnosticamos normalmente? Uma massa abdominal palpável pode estar presente em aproximadamente um terço dos pacientes, apesar de a dor associada e o dolorimento geralmente serem suficientemente fortes para indicar a necessidade de uma intervenção cirúrgica urgente.

Em contraste com o diagnóstico de obstrução aferente aguda, o diagnóstico de uma obstrução crónica da alça aferente pode ser mais difícil. Apesar de os sintomas poderem sugerir este diagnóstico, algumas vezes é difícil estabelecê-lo.

  1. Ocasionalmente, a alça aferente dilatada pode ser visualizada nas radiografias simples do abdome, ou um estudo contrastado com bário do estômago pode delinear a presença de uma alça obstruída.
  2. A incapacidade de visualizar o ramo aferente na endoscopia também é sugestiva do diagnóstico.
  3. Os estudos com radionuclídeos realizando imagens da árvore hepatobiliar também têm sido empregados com um certo sucesso no diagnóstico desta síndrome. Normalmente, o radionuclídeo deve passar para dentro do estômago ou intestino delgado distai após ter sido excretado no ramo proximal. Se isto não ocorrer, deve ser considerada a possibilidade de uma obstrução de alça aferente. A utilidade médica dos estudos com radionuclídeos ainda precisa ser determinada.

Para ambas as formas de síndrome da alça aferente, aguda e crónica, indicase a operação, pois este é um problema mecânico e não funcional. Um ramo aferente longo geralmente é o problema subjacente, e o tratamento, portanto, envolve a eliminação desta alça.

Alguns advogaram a conversão da construção Billroth II para uma anastomose à Billroth I, enquanto outros advogaram uma ênteroenterostomia abaixo do estorna ou o emprego da anastomose em Y de Roux. No entanto, se for realizada uma anastomose em Y de Roux, deve ser realizada uma vagotomia concomitante, para se prevenir uma ulceração marginal pelo desvio dos conteúdos duodenais a partir do estorna gastroentérico.

A SINDOME DE ALÇA EFERENTE

A obstrução da alça eferente é geralmente bastante rara. A causa mais comum de obstrução da alça eferente é a herniação do ramo por trás da anastomose da direita para a esquerda. Isto pode ocorrer tanto com as gastrojejunostomias antecólicas quanto retrocólicas.

A preferência da herniação pela direção direita-esquerda provavelmente é o resultado do fato de que as gastrojejunostomias encontram-se à esquerda da massa principal do intestino delgado, tornando mecanicamente mais fácil a herniação ocorrer da direita para a esquerda. Com este tipo de herniação, geralmente tudo o que ocorre é a obstrução do ramo eferente; no entanto, ela pode comprimir o mesentério do ramo aferente, comprometendo o seu suprimento sanguíneo ou obstruindo também o ramo aferente. A obstrução do ramo eferente pode ocorrer a qualquer momento após a operação; no entanto, mais de 50% dos pacientes ficam obstruídos no primeiro mês de pósoperatório.

É difícil estabelecer o diagnóstico, apesar de as queixas iniciais poderem incluir dor abdominal no quadrante superior esquerdo, que é de natureza em cólica, vómitos biliosos e distensão abdominal. O diagnóstico geralmente é estabelecido com um estudo contrastado do estômago com bário, com a impossibilidade de o bário penetrar no ramo eferente. A intervenção cirúrgica é quase sempre necessária, e consiste na redução da hérnia retroanastomótica e no fechamento do espaço retroanastomótico para prevenir a recorrência desta condição.

GASTRITE DE REFLUXO ALCALINO

Após a gastrectomia, o refluxo de bile é razoavelmente comum. Em uma pequena percentagem de pacientes este refluxo está associado a uma dor abdominal epigástrica grave, acompanhada de vómitos biliosos e perda de peso. Ela geralmente não é aliviada pêlos alimentos ou antiácidos. O vómito pode ocorrer a qualquer momento durante o dia ou à noite, e pode até mesmo acordar os pacientes durante o sono.

Apesar de o diagnóstico poder ser feito pela coleta cuidadosa da história, a cintilografia com HIDA geralmente é diagnostica, demonstrando a secreção biliar dentro do estômago e até mesmo dentro do esôfago, em casos graves. A endoscopia pode também ser realizada, coletando-se múltiplas biópsias do estorna, e o líquido gástrico pode ser analisado para as concentrações de ácido biliar. Na endoscopia, a mucosa frequentemente é friável e com o aspecto de um bife avermelhado, e na microscopia podem ser aparentes ulcerações mucosas superficiais. A anemia por deficiência de ferro e a perda de peso também são comuns.

A maior parte dos pacientes que sofrem de gastrite por refluxo alcalino se submeteu à ressecção gástrica com anastomose à Billroth II. Podem ocorrer sintomas a qualquer momento após a operação.

Apesar de o refluxo biliar parecer ser o evento incitante, numerosas questões permanecem sem resposta no que diz respeito ao papel da bile na sua patogênese.

  • muitos pacientes apresentam refluxo de bile para dentro do estômago após a gastrectomia sem nenhum sintoma.
  • não há nenhuma correlação nítida entre o volume de bile ou a sua composição e o desenvolvimento subsequente de gastrite por refluxo alcalino.

Apesar de ser claro que a síndrome realmente existe, é preciso cautela para se estar seguro de que ela não seja excessivamente diagnosticada.

A terapia é direcionada ao alívio dos sintomas. Infelizmente, a maior parte das terapias que foram tentadas para o tratamento da gastrite por refluxo alcalino não mostrou qualquer benefício consistente. Portanto, para aqueles pacientes com sintomas intratáveis recomenda-se a operação. O procedimento cirúrgico de escolha geralmente significa a conversão da anastomose Billroth II em uma gastrojejunostomia em Y de Roux, na qual o ramo de Roux é alongado de 41 para 46 cm.

SÍNDROME DO ANTRO RETIDO

Pelo fato de a mucosa antral poder estender-se 0,5 cm além do músculo pilórico, a síndrome da retenção do antro gástrico pode ocorrer após gastrectomia parcial, mesmo se a ressecção for executada além do esfíncter pilórico.

Uma anastomose à Billroth II, portanto, pode resultar no desenvolvimento de uma síndrome do antro retido, se for deixado antro residual no coto duodenal. Nesta situação, o antro retido é continuamente banhado em pH alcalino a partir das secreções duodenais, pancreáticas e biliares que, por sua vez, estimulam a liberação de grandes quantidades de gastrina, com resultante aumento na secreção ácida. Esta circunstância altamente ulcerogênica é responsável por aproximadamente 9% das úlceras recorrentes após uma operação prévia para doença ulcerosa péptica e está associada a uma incidência de ulceração recorrente que chega a 80%. Ela pode ser eliminada se a confirmação por biopsia da mucosa duodenal for obtida após a ressecção da parte proximal do duodeno, no nomento da gastrectomia à Billroth II.

Em pacientes que desenvolvem uma úlcera recorrente após gastrectomia prévia para a doença ulcerosa na qual foi realizada uma anastomose a Billroth II, uma cintilografia com tecnécio pode ser útil no diagnóstico de antro retido. Em pa-aentes com antro retido esta cintilografia demonstra um "ponto quente" adjacente à área onde ocorre a captação normal de tecnécio pela mucosa gástrica do resto do estômago.
Se for diagnosticado um antro retido, o bloqueio do receptor H; ou os inibidores da bomba de prótons podem se mostrar uteis no controle da hipersecreção ácida.

Se isto for ineficaz, sera indicada a conversão do Billroth II à Billroth I ou a excisáo do tecido antral retido no coto duodenal.

SINDROMES PÓS - VAGOTOMIA

Aproximadamente 30% ou mais dos pacientes sofrem de diarreia após uma operação gástrica.

Para a maioria dos pacientes :

  • não é grave
  • desaparece nos primeiros três a quatro meses

Para alguns pacientes a diarreia é parte da síndrome de dumping previamente descrita.

A vagotomia também está associada a alterações na frequência das evacuações.

A vagotomia troncular resulta em um aumento na frequência das evacuações diárias em 30% a 70% dos pacientes.

Pode ocorrer duas ou três vezes por semana ou manifestar-se uma ou duas vezes por mês. Em outros, ela pode ser mais explosiva e resultar em roupas sujas. Na maioria dos pacientes com diarreia pós-vagotomia os seus sintomas desaparecem com o passar do tempo. Nos pacientes nos quais os sintomas persistem a colestiramina, uma resina de troca aniônica que absorve sais biliares e torna-os inabsorvíveis e inativos, pode diminuir significativamente a gravidade da diarreia. No entanto, pelo fato de que a diarreia pós-vagotomia geralmente é autolimitada, o tratamento deve ser sintomático.

O tratamento com a colestiramina deve mostrar sinais de melhoria uma a quatro semanas após o início do tratamento. Quatro gramas de colestiramina com as refeições, três vezes ao dia, seguidas por um ajuste para uma dose de manutenção, devem reduzir as evacuações a uma a duas vezes por dia. Apenas em raros casos a terapia cirúrgica é necessária para a diarreia pós-vagotomia.

Indica-se a operação quando:

  • a diarreia permanece incapacitante durante pelo menos um ano após a operação gástrica inicial
  • a diarreia falha em responder à terapia com colestiramina
  • outras causas foram eliminadas

O procedimento cirúrgico de escolha é a interposição de 10 cm de um segmento anisoperistáltico de jejuno 70 a 100 cm a partir do ligamento de Treitz.

Isto leva a um alívio sustentado da diarreia na maioria dos pacientes submetidos à operação.

ATONIA GÁSTRICA PÓS-VAGOTOMIA

Após a vagotomia, o esvaziamento gástrico fica retardado tanto para as vagotomias tronculares quanto para as seletivas,

  • os pacientes perdem a função de bomba antral
  • apresentam redução na sua capacidade de esvaziar os sólidos
  • o esvaziamento dos líquidos fica acelerado (perda do relaxamento receptivo no estômago proximal, que regula o esvaziamento de líquidos)

No caso da vagotomia superseletiva ou de células parietais isto não acontece.

Apesar de a maioria dos pacientes submetidos a uma vagotomia e a um procedimento de drenagem acaba por conseguir esvaziar adequadamente o estômago, alguns pacientes apresentam estase gástrica persistente que resulta em retenção do alimento dentro do estômago por várias horas. Isto pode ser acompanhado por uma sensação de plenitude e, ocasionalmente, dor abdominal.

Em casos ainda mais raros, ela pode estar associada a uma osbtrucão funcional do trato de saída gástrico.

O diagnóstico de gastroparesia é confirmado na avaliação cintigráfica do esvaziamento gástrico. Mas, atenção!

Outras causas de atraso no esvaziamento gástrico precisam também ser excluídas:

  • diabetes melito
  • desequilíbrio eletrolítico
  • toxicidade medicamentosa
  • distúrbios neuromusculares

Qualquer causa mecânica de obstrução do trato de saída precisa ser descartada:

    • aderências pós-operatórias,
    • obstrução da alça aferente ou eferente
    • herniações internas

O exame endoscópico do estômago também precisa ser realizado para se descartar qualquer obstrução anastomótica. Naqueles pacientes com obstrução funcional do trato de saída gástrico e gastroparesia documentada geralmente se emprega a farmacoterapia.

Os agentes mais comumente empregados são os pró-cinéticos, como a metoclopramida e/ou a eritromicina. Um destes dois agentes geralmente é suficiente para intensificar o tônus gástrico e melhorar o esvaziamento gástrico.

  1. A metoclopramida exerce seu efeito pró-cinético agindo como antagonista da dopamina e pêlos efeitos intensiflcadores colinérgicos resultantes da facilitação da liberação de acetilcolina, a partir dos neurônios colinérgicos entéricos.
  2. Em contraste, a eritromicina acelera acentuadamente o esvaziamento gástrico pela sua ligação aos receptores motilina sobre as células de músculos lisos gastrintestinais, onde ela age como um agonista da motilina.

SECÇÃO VAGAL INCOMPLETA

Quando se realiza uma vagotomia, é importante denervar a porção de secreção ácida do estômago.

Se isso não for adequadamente realizado, predispõe o paciente ao possível desenvolvimento de formação de úlceras recorrentes. O tipo de vagotomia realizado influencia na probabilidade deste problema.

Na vagotomia superseletiva, a vagotomia incompleta raramente é um problema devido à dissecção meticulosa durante este procedimento.

Em contraste, a vagotomia troncular pode estar associada a uma secção incompleta devido à variabilidade nos tamanhos dos dois troncos e das suas posições anatómicas. Cada um dos nervos vagos pode ser incompletamente seccionado durante a vagotomia troncular, apesar de o nervo vago direito ser mais frequentemente seccionado de maneira inadequada do que o esquerdo.

Em contraste com o nervo vago esquerdo, que geralmente envolve a superfície anterior do esôfago, o nervo vago direito fica no interior do tecido periesofagiano, levando potencialmente a uma secção incompleta.

A confirmação histológica da secção vagal diminui a incidência de vagotomia incompleta.

GASTRITE DE ESTRESSE

A gastrite de estresse tem sido denominada:

  1. ulcerações de estresse,
  2. gastrite erosiva de estresse
  3. gastrite hemorrágica.

Estas lesões podem levar a um sangramento gástrico ameaçador à vida e, por definição, ocorrem após:

  1. trauma físico,
  2. choque,
  3. sepse,
  4. hemorragia,
  5. insuficiência respiratória
  6. queimaduras extensas.

Elas se caracterizam por múltiplas erosões superficiais (não-ulcerantes) que começam na porção proximal ou secretora de ácido do estômago e progridem distalmente. Elas também podem ocorrer no caso de uma doença do sistema nervoso central, como a úlcera de Cushing, ou como resultado de uma lesão por queimadura térmica que envolva mais de 30% da superfície corporal (úlcera de Curling).

As lesões por gastrite de estresse tipicamente se modificam com o passar do tempo. Elas podem ser detectadas precocemente, se aparecerem nas primeiras 24 horas. Estas lesões precoces tipicamente são múltiplas, rasas e são áreas discretas de eritema, juntamente com a hemorragia focal ou um coágulo aderente.

Se a lesão apresentar uma erosão para dentro da sub-mucosa, que contém o suprimento sanguíneo, isto pode resultar em um sangramento franco.

Na microscopia, estas lesões aparecem como hemorragias mucosas em formato de cunha, com necrose de coagulação das células mucosas superficiais.

Elas quase sempre são observadas no fundo do estômago e apenas raramente na parte distai do estômago.

A gastrite de estresse aguda pode ser classificada como tardia se houver:

Este quadro pode ser visualizado pela microscopia 24 a 72 horas após o trauma. As lesões tardias parecem idênticas àquelas da mucosa em regeneração ao redor de uma úlcera gástrica em cicatrização. Ambos os tipos de lesão podem ser visualizados endoscopicamente.

Fisiopatologia

Apesar de os mecanismos precisos responsáveis pelo desenvolvimento de gastrite de estresse ainda não terem sido completamente elucidados, as evidências atuais sugerem uma etiologia multifatorial.

Estas lesões gástricas induzidas pelo estresse parecem precisar da presença de ácido.

Outros fatores abaixam os mecanismos de defesa da mucosa contra um ácido luminar tornando o estômago mais suscetível ao dano proveniente do ácido luminar, com a resultante gastrite hemorrágica:

  1. redução no fluxo sanguíneo,
  2. redução no muco,
  3. redução na secreção de bicarbonato pelas células mucosas
  4. redução nas prostaglandinas endógenas

Considera-se que está presente "estresse" quando ocorre:

Quando está presente um estresse, acredita-se que a isquemia da mucosa seja o principal fator responsável pela degradação destes mecanismos de defesa normais. Neste caso, o ácido luminar então é capaz de danificar a mucosa comprometida.

Existem poucas evidências que sugiram que ocorra um aumento na secreção da mucosa gástrica nesta situação. No entanto, a presença de ácido luminar parece ser um pré-requisito para esta forma de gastrite evoluir. Além do mais, a neutralização completa do ácido luminar ou a terapia anti-secretora impede o desenvolvimento de uma gastrite de estresse experimental.

A frequência da hemorragia ameaçadora à vida pela gastrite de estresse parece estar diminuindo, e isso pode estar relacionado a melhorias na nossa capacidade de tratar os pacientes criticamente enfermos. Conseqüentemente, existem poucos estudos bem projetados, prospectivos, randomizados, controlados para identificar os fatores de risco para os pacientes sob ameaça de desenvolver este processo.

Com os estudos que foram realizados com um número limitado de pacientes foram identificadas outros fatores de risco ou condições clínicas predisponentes, incluindo a presença de:

  1. síndrome respiratória do adulto
  2. múltiplas traumas
  3. grande queimadura que ultrapassa 35% da área de superfície corporal
  4. insuficiência renal oligúrica
  5. grande número de transfusões
  6. disfunção hepática
  7. hipotensão
  8. procedimentos cirúrgicos prolongados
  9. sepse por qualquer fonte

Também identificou uma correlação direta entre a hemorragia gastrointestinal superior aguda e a gravidade da doença crítica subjacente.

A maioria dos estudos provavelmente subestima a real cidência de gastrite de estresse, a menos que seja uma endoscopia, pois pelo menos um estudo mostrou erosões gástricas estão presentes em quase todos os pecientes com lesão ameaçadora à vida.

A principal condição disponente parece ser a sepse.

Quadro Clínico e Diagnóstico

Os pacientes desenvolvem sua gastrite de estresse um a dois dias após um evento traumático.

O único sinal clínico pode ser um sangramento gastrintestinal superior indolor, lento e intermitente podendo ser detectado por apenas umas poucas gotas de sangue na sonda nasogástrica ou uma queda inexplicável na hemoglobina.

Uma profunda hemorragia gastrointestinal superior é acompanhada por hipotensão e hematêmese. As fezes geralmente são positivas para o teste do guáiaco, apesar de a melena e a hematoquezia serem raras. A endoscopia é necessária para confirmar o diagnóstico e diferenciar a gastrite de estresse de outras fontes de hemorragia gastrintestinal.

Geralmente, a fonte de sangramento é bem identificada em mais de 90% dos casos, conforme discutido antes na abordagem dos pacientes com hemorragia do trato gastrintestinal superior.

Terapia

Mais de 80% dos pacientes que se apresentam com hemorragia gastrointestinal superior param de sangrar com o emprego desta abordagem:

reposição de líquidos imediata e definitiva. Se for necessário sangue, ele então deve ser administrado sem demora

correção de qualquer anormalidade da coagulação ou plaquetária - devem ser administrados o plasma fresco congelado e as plaquetas

precisam ser administrados antibióticos de amplo espectro em conjunção com o controle da fonte de infecção

A lavagem do estômago com solução salina, através de uma sonda nasogástrica, ajuda a remover qualquer sangue represado e previne a distensão gástrica que estimula a liberação de gastrina.

A descompressão nasogástrica também remove substâncias nocivas, como a bile e o suco pancreático que, potencialmente, poderiam comprometer ainda mais o estômago.

o pH gástrico intraluminar deve ser mantido acima de 5,0 com os agentes anti-secretores, uma vez que o aspirado da sonda nasogástrica esteja limpo, indicando que o sangramento cessou, Geralmente isto envolve a utilização de inibidores da bomba de prótons ou, alternativamente, os antagonistas do receptor H2, com ou sem terapia antiácida combinada.

Existem poucas evidências sugerindo que a endoscopia com eletrocautério ou a sonda de coagulação por calor apresente qualquer benefício na terapia do sangramento pela gastrite aguda de estresse.

O USO DE VASOPRESSINA

a infusão seletiva de vasopressina na circulação espiâncnica via artéria gástrica esquerda.

A vasopressina é administrada por infusão contínua através do cateter a uma velocidade de 0,2 a 0,4 Ul/min, durante um período máximo de 48 a 72 horas.

Se o paciente tiver uma doença cardíaca ou hepática subjacente, não se deve utilizar a vasopresssina.

Apesar de a vasopressina poder diminuir a perda de sangue, ela não mostrou resultar em melhoria na sobrevida. Outras técnicas angiográficas que podem ser empregadas incluem a embolização da artéria gástrica esquerda, se o sangramento for identificado na angiografia. No entanto, o extenso plexo de vasos arteriais submucosos dentro do estômago torna esta abordagem menos atraente e não tão bem-sucedida.

AS VEZES A ULCERA DE ESTRESSE PRECISA DE CIRURGIA. QUANDO?

O sangramento que recorre ou persiste e que precise de mais de seis unidades de sangue (3.000 ml) é uma indicação para a operação.

Pelo fato de a maioria das lesões estarem na parte proximal ou no fundo do estômago, deve ser executada uma gastrostomia anterior longa nesta área. O lúmen gástrico é limpo de sangue e a superfície mucosa é inspecionada, procurando-se pontos de sangramento.

As áreas de sangramento são suturadas com pontos em figura-de-oito, que penetram profundamente na parede gástrica. Cada ponto que esteja sangrando ativamente precisa ser suturado desta maneira. A maioria das erosões superficiais não está sangrando ativamente e, portanto, não precisa de ligadura, a menos que se visualize um vaso sanguíneo na sua base. A operação é completada fechando-se a gastrostomia anterior e, então, realizando-se uma vagotomia troncular e uma piloroplastia para reduzir a secreção ácida.

A incidência de ressangramento é de menos de 5%, se os pontos sangrantes forem cuidadosamente pesquisados e suturados.

Em contraste, outros cirurgiões preferem gastrectomia parcial em combinação com vagotomia.

Raramente, e apenas em pacientes com hemorragia ameaçadora à vida refratária a outras formas de terapia, a gastrectomia total pode ser a única alternativa.

Profilaxia

Devido à elevada mortalidade nos pacientes com gastrite aguda de estresse que desenvolvem hemorragia gastrintestinal superior maciça, os pacientes de alto risco devem ser tratados profilaticamente. Pelo fato de a isquemia mucosa poder alterar numerosos mecanismos de defesa que possibilitam ao estômago suportar os irritantes luminares e se proteger contra as lesões, deve-se empregar todos os esforços para corrigir qualquer déficit de perfusão proveniente do choque.

A sepse precisa ser controlada com antibióticos e controle da fonte;

  1. o suporte ventilatório precisa ser otimizado
  2. a correção de quaisquer anormalidades ácido-básica/eletrolítica sistémicas,
  3. nutrição adequada, preferivelmente por via enteral, que está associada a menos complicações infecciosas.

Além de se otimizar os cuidados do paciente, várias terapias clínicas estão disponíveis para a profilaxia, e a maioria tem como objetivo neutralizar ou prevenir a secreção ácida. Os pacientes sob risco para a gastrite de estresse na UTI parecem ser os pacientes com insuficiência respiratória e que apresentam coagulopatía subjacente. Para aqueles que não apresentam coagulopatía ou que precisem de ventilação mecânica durante menos de 48 horas, um estudo sugeriu que a profilaxia da gastrite de estresse era desnecessária.

Os antiácidos podem ser administrados como profilaxia para a gastrite de estresse, e apresentam uma eficácia de 96%. Isto geralmente requer a administração horária de antiácidos (30 a 60 ml) pela sonda nasogástrica para manter o pH intraluminar acima de 3,5.

Se o pH puder ser mantido acima de 5,0, mais de 99,9% do ácido serão neutralizados e a pepsina ficará inativa. Em uma revisão de dados coletados de 16 estudos prospectivos (2.133 pacientes), 3,7% dos pacientes que receberam antiácidos apresentavam evidências de perda sanguínea, versus 17,4% que receberam cimetidina para a profilaxia contra gastrite de estresse e 27,3% para aqueles que receberam placebo.

Portanto, parece não haver vantagem significativa dos bloqueadores H2 em relação aos antiácidos. É mais fácil manter um pH maior que 5 com os antiácidos do que com as doses intermitentes-padrão dos antagonistas do receptor H2. No entanto, dados recentes sugerem que as infusões contínuas de antagonistas do receptor H2 proporcionam manutenção mais consistente do pH gástrico intraluminar do que as infusões intermitentes-padrão.

É preciso determinar se a infusão contínua dos antagonistas do receptor H2 apresenta um melhor resultado clínico, ou melhora a segurança da droga. No entanto, os antagonistas do receptor H2 apresentam aproximadamente 97% de eficácia quando empregados como profilaxia clínica para a gastrite de estresse.

O sucralfato também tem sido usado como profilaxia contra a gastrite de estresse, e, como os antiácidos e os antagonistas do receptor H2, é extremamente eficaz, dentro de uma variação de 90% a 97%. O sucralfato, dado 1 g a cada seis horas, parece ser tão eficaz quanto os antiácidos ou a cimetidina.. Esta forma de profilaxia apresenta o efeito adicional de permitir que o estômago mantenha seu pH normal e, portanto, previne o hipercrescimento bacteriano. Este último efeito pode ser benéfico, porque a alcalinização luminar gástrica predispõe o estômago ao hipercrescimento bacteriano e a uma subsequente pneumonia nosocomial.

As prostaglandinas exógenas também foram utilizadas como uma forma de profilaxia contra a gastrite de estresse, apesar de sua eficácia parecer ser muito menor do que a dos demais agentes.

 

MISODOR, 19 DE MARÇO DE 2009

 

BIBLIOGRAFIA:

  1. Dr. Fábio Martins: Tratamento Cirúrgico da Úlcera Péptica - Hospital Municipal Cardoso Fontes Serviço de Cirurgia Geral Sessão Clínica – 25/11/2004
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  4. Anatomia e Fisiologia Humana  STANLEY W. JACOB & CLARICE ASHWORTH FRANCONE & WALTER J. LOSSOW
  5. Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL
  6. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

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