TERAPIA INTENSIVA

O CHOQUE

SAIR



O significado da palavra inglesa 'shock' (em português, 'choque') é proveniente de um erro de tradução, ocorrido no século XVIII. Um cirurgião francês chamado Le Dran, ao escrever um tratado sobre feridas por armas de fogo, em 1737, cunhou o termo 'choc' como indicativo de um 'forte impacto'. Ao traduzir este termo ('choc' para 'shock'), o médico inglês Clarke, em 1743, mudou o seu significado ao defini-lo como 'uma súbita deterioração das condições clínicas do paciente após um grande trauma'. Este termo então foi popularizado por Edwin Morris em 1867, relacionando-o sempre a eventos pós-traumáticos.
O conceito de choque foi inicialmente desenvolvido no estudo do trauma - na verdade, tratava-se do choque hemorrágico. Passou então a constituir um importante tema da 'medicina de guerra'. Antes de morrer no campo de batalha, o soldado geralmente entrava no 'estado de choque' - um prenúncio da fatalidade... A medida que foram ocorrendo as guerras do século XX, foram-se aprimorando as teorias fisiopatológicas sobre o choque, o que levou a diversas e sucessivas modificações da definição deste termo. O choque passou a ser classificado em diversos tipos, como choque hipovolêmico, séptico e cardiogênico. O termo choque cardiogênico foi introduzido em 1934 por Fishberg ao descrever um paciente com infarto agudo do miocárdio fulminante.

Choque não é sinônimo de hipotensão arterial!! Quando dizemos 'hipotensão arterial' nos referimos a uma PA sistólica inferior a 90mmHg. Nem todo paciente hipotenso encontra-se chocado. Por exemplo, é possível nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA 85 x 50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Esta situação não é rara em mulheres jovens. Por outro lado, nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90mmHg. Podemos encontrar um paciente com sinais francos de hipoperfusão orgânica sistêmica, mas com PA 100 x 60. Isto pode ocorrer nos hipertensos e idosos com aterosclerose cerebral.
 

O choque não significa somente pressão baixa. Esse e o primeiro conceito muito importante que tem que ser bastante claro.

A hipotensão não e criterio de definição do choque, mesmo ela acompanha varias vezes um tal choque.

O choque e uma situação clinica aonde tem fluxo sanguineo arterial inadequado para suprir as demandas teciduais de oxigenio. A insuficiencia tisular de oxigenio provoca choque. O tecido passa a sofrer por deficito de oxigenio começando a trabalhar em metabolkismo anaerobico. Por incrivel que pareça isto pode acontecer com PA normal. Mas tem que saber que, se a pressão não etsa baixa desde o começo do choque e muito provavelmente que as baixa pressão vai surgir mais tarde.

Portanto, choque e considerado um sindrome clinico - um conjunto de sinais e sintomas. E mais dificil de diagnosticar um choque em ausencia da TA baixa, mas se existir outras sintomas caracteristicas a uma deficiencia tisular de oxigenio, pode definir.

Choque e uma situação clinica que se definiria melhor pelo hipoperfusão. Nesta situação os achados conastam de estas venosa (areas violaceas) areas de palidez cutanea, indicando a falta de fluxo sanguineo na area chocada.

Grande parte do que vai determinar o necessario de oxigenio do tecido e dependente de debito cardiaco. E o primeiro parametro que decide o fluxo de sangue do tecido. O debito cardiaco e medido em litros/minuto. Ele depende de:

  1. frequencia cardiaca
  2. pre-carga e o componente volemico que determina o enchimento ventricular ou seja, a distensão miocardica). A fibra miocardica funciona conforme os principios de Starling - mais que fica destendido, mais que se contrai. Existe um nivel maximo da distensão ate a performança deste elastico seja eficaz (e igual qualquer elastico - estendido demais pode romper-se).
  3. volemia - se o volume sanguineo não for normal, sera mais facil de entrar no estado de choque, porque a propria precarga vai caindo (esta ficando hopovolemico)
  4. capacitancia venosa, QUE NORMALMENTE E ENORME (70% da capacidade do sangue !!!). Em caso que existe uma calibro venoso normal, o corpo mantem uma volemia normal com um tonus venoso normal. em caso de venodilatação o paciente pode entrar numa hipovolemia relativa (de capacitância). E isso ai de fato o efeito da dopamina, que provoca venoconstrição, aumento de retorno venoso e aumento da precarga. A camada muscular venosa e fraca, mas importante.
  5. resistencia vascular sistemica e, de fato, componente da pos-carga. e determinada principalmente pelas arteriolas pre-capilares (aproximadamente 70%)
  6. pressão intratoracica - a existência de uma pressão negativa intratoracica funciona como uma bomba de vacuo para o sangue que fica no setor venoso, então tem papel em aumentar a precarga. Esse mecanismo e mais importante no caso dos pacientes com respiraçõ com pressão positiva, porque diminui o retorno venoso, em vez de aumentar-lo. A solução e administrar volume
  7. ausencia ou presença de taquiarritmias ou bradiaritmias. A taquiarritmia encurta, praticamente a diastole, então do enchimento ventricular, ou seja da precarga,
  8. contratilidade atrial na fase diastolica de enchimento ventricular tem um papel muito importante (20% do enchimento ventricular)

FISIOPATOLOGIA - PRINCÍPIOS GERAIS E ESPECÍFICOS

1- Alterações Hemodinâmicas
No choque surgem diversas alterações hemodinâmicas - que devem ser muito bem compreendidas. O padrão hemodinâmico do choque pode inclusive categorizá-lo em seus diversos tipos. Alguns princípios fisiológicos devem ser primeiramente entendidos para que em seguida possamos explicar as alterações fisiopatológicas do choque. Estes conceitos serão explicados de uma forma bem simplificada, mas sem omitir o principal...

1.1- Entendendo os princípios básicos de Hemodinâmica...
Imagine o sistema circulatório como um circuito fechado contendo um fluido - o sangue. Este fluido é bombeado pelo coração, de modo a circular pelos órgãos e tecidos. O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é denominado débito cardíaco. O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e retoma ao coração através do sistema venoso. Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e tecidos, é preciso que a pressão arterial sistêmica média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente entre 60-120mmHg), o que é garantido pelo produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS).
 
PAM = DC x RVS
 
A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS, enquanto que a vasodilatação arteriolar reduz a RVS. A maioria dos órgãos e tecidos (pele, subcutâneo, músculo esquelético, vísceras) funcionam como principais reguladores da RVS, pelo tônus de suas arteríolas, de forma a garantir a pressão necessária para manter a perfusão dos órgãos nobres (cérebro e miocárdio).
O sistema venoso é de suma importância em todo este contexto, pois funciona como o grande armazenador de sangue - cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e 10% no leito capilar. Quando as veias dilatam (venodilatação ou venoplegia), chega menos sangue ao coração, isto é, diminui o retomo venoso e, portanto, o débito cardíaco. Quando contraem (venoconstricção), o retorno venoso se eleva.
O débito cardíaco é determinado basicamente por 4 fatores: (1) pré-carga, (2) pós-carga, (3) contratilidade miocárdica, (4) freqüência cardíaca. Os três primeiros determinam o volume de sangue bombeado a cada batimento - o débito sistólico.

A pré-carga representa o retomo venoso que, em última análise, determina o volume de enchimento diastólico do ventrículo - quanto maior este volume, maior será o débito sistólico.

A pós-carga representa a 'dificuldade' imposta à ejeção ventricular, determinada pela própria RVS, pela impedância da aorta e pela geometria ventricular (ver capitulo anterior - 'Insuficiência Cardíaca').O aumento da pós-carga prejudica o esvaziamento ventricular, portanto, reduz o débito sistólico.

A contratilidade miocárdica é a capacidade contrátil intrínseca ao músculo cardíaco, independente da pré e pós-carga.

O débito cardíaco é o produto do débito sistólico (DS) pela freqüência cardíaca (FC).
 
DC =  DS x FC
 
Porém, nas taquiarritmias com freqüência muito elevada (> 200 bpm), o tempo de enchimento diastólico é tão encurtado, que o débito sistólico 'despenca', tendo como resultado a queda do débito cardíaco, ao invés do seu aumento (como esperado pela fórmula acima...). Nas bradiarritmias, o tempo de enchimento diastólico fica maior, aumentando o volume diastólico e, portanto o débito sistólico. Porém, se a freqüência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o débito cardíaco geralmente cai significativamente (respeitando a fórmula acima).

1.2- Monitorização Hemodinâmica - o Catéter de Swan-Ganz

O catéter de Swan-Ganz foi um grande avanço na avaliação hemodinâmica dos pacientes com choque. Trata-se de um catéter introduzido por uma veia profunda (jugular ou subclávia) até uma das artérias pulmonares.

Para realizar as suas funções, ele precisa ter: (1) um lúmen distal para medir a pressão da artéria pulmonar (PAP), (2) um lúmen proximal para medida da pressão atrial direita (que corresponde a PVC), (3) um balonete na extremidade distal (Figura 2B), para permitir a medida da pressão capilar pulmonar (PCP), e (4) um termômetro na extremidade distal para o cálculo do débito cardíaco pelo método da termodiluição.
À medida que é introduzida no sistema venoso, a extremidade distal do catéter atinge primeiramente a veia cava superior e, em seguida, o átrio direito, o ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar. O médico responsável pelo procedimento pode saber exatamente em que posição está o catéter, de acordo com o padrão da curva de pressão apresentado na tela do monitor (Figura 3). O lúmen distal tem a sua abertura na ponta do catéter - quando está desinsuflado, a pressão medida corresponde à pressão arterial pulmonar (PAP) e quando é insuflado com 1,5ml de ar, passa a refletir a pressão capilar pulmonar (PCP) - Figura 3. Dizemos que o balonete está encunhado na artéria pulmonar - dai também chamarmos a PCP determinada pelo Swan-Ganz de 'pressão encunhada da artéria pulmonar' (PWP -pulmonary wedge pressure). A PCP geralmente é semelhante à PAP diastólica.
Importante!! A pressão capilar pulmonar 'encunhada' (PCP) reflete as pressões de enchimento do coração esquerdo, enquanto que a pressão venosa central (PVC) reflete as pressões de enchimento do coração direito.

O débito cardíaco é mensurado indiretamente pelo método da termodiluição. Ao injetar-se 10ml de soro frio (em tomo de 25ºC) pelo lúmen proximal, este líquido ganha o átrio direito, sendo logo em seguida 'diluído' pelo sangue do paciente (em torno de 37ºC) que chega pelas veias cava. Como é de se esperar, a temperatura da ponta do catéter na artéria pulmonar inicialmente cai e depois volta a subir, desenhando uma curva na tela do monitor. A curva de temperatura é utilizada para a determinação do débito cardíaco. Quanto maior o débito cardíaco, mais rápido é o retorno da temperatura a 37ºC - 'curva pequena'.

Quando falarmos sobre as alterações hemodinâmicas do choque, eventualmente iremos nos referir aos parâmetros do Swan-Ganz (débito cardíaco, PVC, PAP e PCP). A monitorização com este catéter deve ser acompanhada pela monitorização da pressão arterial sistêmica, através de um pequeno catéter na artéria radial ou femoral - denominada PAM invasiva. Digitando-se no monitor o valor da PAM, da PVC e do débito cardíaco, o programa calcula um parâmetro hemodinâmico fundamental - a resistência vascular sistêmica (RVS).

1.3- Alterações Hemodinâmicas no Choque
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em dois grandes grupos, de acordo com o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica:

(1) os choques hipodinâmicos - relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstricção);

(2) os choques hiperdinâmicos - relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação). Os primeiros são representados pelos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco. Os últimos são representados pelos choques distributivos (séptico, sirético, anafilático, neurogênico).
Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco, por definição está comprometido, seja por uma redução primária do retomo venoso (hipovolêmico), seja por um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma obstrução mecânica à circulação de sangue (obstrutivo). Se cai o débito cardíaco, a tendência é para a queda da PA, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral, representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos sangüíneos (noradrenalina), bem como na própria circulação (adrenalina). As catecolaminas aumentam a contratilidade e a freqüência cardíaca (receptores beta1), promovem vasoconstricção arteriolar e venosa (receptores alfa).

Como resultado ternos: (1) a RVS se torna elevada pela vasoconstricção - evitando a queda da PA; (2) o débito cardíaco se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas no coração e pelo aumento do retorno venoso - venoconstricção. Acabamos de descrever a fase compensada do distúrbio que mais tarde poderá levar ao choque... O choque irá se instalar quando estes mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou seja, não mais capazes de manter uma pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, músculo esquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins. Por último, o cérebro e o miocárdio.
A determinação das pressões pelo Swan-Ganz (PCP PAP e PVC) são fundamentais para diferenciarmos entre os diversos tipos de choque hipodinâmico... No choque hipovolêmico, por definição, as pressões de enchimento de ambos os ventrículos são baixas, pois o retorno venoso está primariamente comprometido. Como resultado, teremos uma redução da PVC, PAP diastólica e PCP. No choque cardiogênico, por definição, as pressões de enchimento ventricular estão elevadas. Se o comprometimento principal for do ventrículo esquerdo (mais comum), teremos um aumento de PCP (> 16mmHg) e da PAP diastólica. Se o comprometimento for do ventrículo direito, teremos um aumento da PVC, enquanto que as pressões de enchimento do coração esquerdo (PCP e PAP diastólica) encontram-se normais ou baixas. No choque obstrutivo do tamponamento cardíaco, os parâmetros hemodinâmicos são muito sugestivos - as pressões de enchimento do coração esquerdo (PCP, PAP diastólica) e direito (PVC) estão equalizadas. No pneumotórax hipertensivo, pela compressão da veia cava, os parâmetros hemodinâmicos são os mesmos do choque hipovolêmico, apesar do paciente apresentar uma turgência jugular patológica bem marcada. No choque obstrutivo do trombo-embolismo pulmonar, as pressões de enchimento do coração direito estão elevadas (PVC), juntamente com a pressão arterial pulmonar (PAP), enquanto que a PCP encontra-se normal ou baixa. Sempre que a resistência vascular pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP diastólica aumenta consideravelmente em relação à PCP Os principais exemplos são o trombo-embolismo pulmonar e a hipertensão arterial pulmonar primária ou secundária crônica.
Nos choques hiperdinâmicos, como o choque séptico - o principal representante deste grupo - existem dois problemas primários: (1) uma vasodilatação sistêmica, que compromete os leitos arterial e venoso, e (2) uma má-distribuição do fluxo a nível microvascular - ver adiante. No choque séptico, desde o início do quadro, observa-se um ambiente microvascular totalmente 'corrompido'... Veja o que acontece: dilatação inapropriada de vasos arteríolo-venulares que desviam o sangue dos capilares (microshunts), fenômeno este exacerbado pela obstrução de capilares por plugs de neutrófilos, hemácias e microtrombos. A constricção dos esfíncteres pós-capilares, em conjunto com o aumento da permeabilidade do endotélio, provoca um extravasamento de fluidos para o espaço intersticial. Esta perda de fluidos do intravascular para o interstício associa-se a outros tipos de perda hídrica comuns na sepse (hiperpnéia, vômitos, diarréia, peritonite, pleurite, distensão intestinal etc.). Uma importante venodilatação ocorre precocemente na sepse. Um sistema venoso dilatado aliado à perda de fluidos do intravascular acarreta numa redução significativa do retomo venoso e, portanto, do débito cardíaco nas fases iniciais do choque séptico - uma espécie de 'componente hipovolêmico'. Após a reposição vigorosa de fluidos, o retorno venoso é corrigido, permitindo a expressão completa da natureza hiperdinâmica do choque séptico. Neste momento, teremos um choque com um débito cardíaco elevado e uma resistência vascular sistêmica (RVS) bastante deprimida.
O choque séptico então tem uma fase inicial em que a hipovolemia relativa (venodilatação) e absoluta (perda hídrica para o terceiro espaço) 'escondem' a sua natureza hiperdinâmica. A partir da reposição volêmica, as suas características hemodinâmicas aparecem.
Ver Tabela 3B
Além do 'componente hipovolêmico', o choque séptico também tem o seu 'componente cardiogênico'. A injúria miocárdica decorrente dos chamados 'fatores de depressão miocárdica da sepse' provoca uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, justificando um aumento das pressões de enchimento ventricular. O mesmo encontra-se dilatado (aumento de seus volumes sistólico e diastólico), mas com fração de ejeção reduzida. Apesar de existir disfunção miocárdica, o débito sistólico encontra-se elevado, pois o coração trabalha com uma pós-carga muito baixa (vasodilatação), facilitando a ejeção ventricular. Em pequeno número de pacientes (cerca de 15-20%) com choque séptico, o grau de disfunção miocárdica é grave, havendo redução do débito cardíaco, mesmo na presença de uma RVS baixa. Estes são os pacientes com cardiopatia prévia ou aqueles que estão infectados por agentes que 'atacam' diretamente o miocárdio (ex.: bacilo da difteria, meningococo, leptospira etc.).

2- Alterações Microvasculares e do Metabolismo Celular

2.1- Microvasculatura no Choque
As alterações microvasculares são comuns a todos os tipos de choque, porém, são caracteristicamente mais precoces no choque séptico. Estas alterações são decorrentes da ação de toxinas bacterianas, citoquinas, PAF (fosfolipídio ativador plaquetário), óxido nítrico, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos, sistema complemento, sistema de coagulação, ativação de leucócitos e plaquetas etc. Como veremos abaixo, estas substâncias elevam-se precocemente no choque séptico, porém, podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos de choque, estimuladas pela própria injúria tecidual hipóxica. A célula endotelial lesada pode ser uma das fontes produtoras destas substâncias.
Vasodilatação inapropriada de microshunts arteríolo-venulares, obstrução de capilares por plugs celulares (leucócitos, hemácias, plaquetas) ou trombóticos, constricção do esfíncter pós-capilar e aumento da permeabilidade endotelial, ambos levando ao extravasamento de líquido para o espaço intersticial - todos exemplos das alterações microvasculares do choque. No choque hipovolêmico hemorrágico, por exemplo, essas alterações costumam aparecer quando a reposição volêmica é atrasada por algumas horas. Neste caso, mesmo repondo cristalóide, colóide ou concentrado de hemácias, este líquido pode ir para o terceiro espaço e não mais corrigir o distúrbio hemodinâmico. Por isso, a correção de um choque hemorrágico nunca pode ser postergada!!

2.2- Metabolismo Celular no Choque
Esta é a 'pedra mestra' do choque! Não existe choque sem alteração do metabolismo celular. As células para sobreviverem precisam produzir energia. Para isso, utilizam a combustão da glicose ou de ácidos graxos que, via ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa mitocondrial, produzem ATP CO2 e consomem O2 e H2O (é o processo de aerobiose).- o metabolismo da mitocôndria pára. O produto final da glicólise - o piruvato, que antes era utilizado para produzir acetil-CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se acumula no citoplasma e é convertido em lactato. Os estoques de ATP da célula caem vertiginosamente, pois o ATP agora é fornecido apenas pelo processo de glicólise (anaerobiose). Enquanto que a anaerobiose produz apenas 2 ATPs por molécula de glicose, a aerobiose forma 36 ATPs por molécula de glicose 'queimada'.
O ATP (trifosfato de adenosina) é o principal armazenador de energia celular. A atividade metabólica da célula usa a energia do ATP, ao 'quebrar' a ligação de alta energia do terceiro fosfato, transformando-o novamente em ADP (difosfato de adenosina). Esta reação libera um H+, que então se liga ao lactato acumulado, transformando-o em ácido lático. O ácido lático então sai da célula através de um carreador específico de membrana e ganha o espaço extracelular e o plasma. Como resultado, teremos a acidose lática - a causa mais comum de acidose metabólica. O aumento dos níveis de lactato (> 2,5mM) e o aparecimento de um déficit de bases (base excess negativo) são os primeiros indícios de que um paciente está em choque. Neste momento, a pressão arterial ainda pode encontrar-se na faixa normal, já que o sistema neuro-hormonal já está ativado (ver anteriormente).

O lactato não é apenas um 'grande vilão'... Ele também tem a sua importância fisiológica no choque, ao servir como substrato energético para o músculo cardíaco. Já está bem documentado que, excetuando-se os casos de choque cardiogênico por fenômenos de isquemia ou infarto miocárdico, o tecido miocárdico não libera lactato - pelo contrário, consome-o. O grande produtor de lactato no choque é o músculo esquelético e, em segundo lugar, as vísceras. A reutilização do lactato para formar piruvato, que então pode ser convertido em glicose (gliconeogênese) ou utilizado no ciclo de Krebs, é denominada ciclo de Cori.

Como estão os hormônios no choque?
O estresse isquêmico e inflamatório estimula a liberação de corticóide e adrenalina pela adrenal e de glucagon pelo pâncreas - são os hormônios contrarreguladores da insulina. Eles promovem glicogenólise (quebra do glicogênio) e gliconeogênese no fígado, lançando mais glicose no sangue - razão da hiperglicemia freqüentemente encontrada nas fases iniciais do choque, da sepse e do trauma. A supressão insulínica permite o efeito da adrenalina e do cortisol no tecido adiposo, promovendo a liberação de ácidos graxos (lipólise), que serão utilizados como principal substrato metabólico para o músculo esquelético. Ao agir sobre os receptores beta2 do músculo esquelético, a adrenalina promove o influxo de potássio, levando à hipocalemia (achado também freqüente no choque, sepse ou trauma). O sistema renina-angiotensina-aldosterona também encontra-se ativado, auxiliando as catecolaminas a 'proteger' a hemodinâmica do paciente, devido ao efeito vasoconstrictor e retentor de sal e água da angiotensina II e aldosterona, respectivamente.

2.2- Extração Tecidual de O2 no Choque
Um conceito que tem que estar bem 'amarrado na cabeça': no choque, o resultado final é a falta de O2 às células, levando-as a perder as reservas de energia (ATP) e produzir ácido lático. A hipóxia celular sobrevém por um dos seguintes mecanismos: (1) não há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos; (2) os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada. Vamos entender isto melhor...
A oferta de oxigênio aos tecidos é representada pela DO2, que mede a quantidade de O2 que chega aos tecidos na unidade de tempo - depende do débito cardíaco, do teor de hemoglobina do sangue e da saturação de oxigênio arterial. Valor normal = 700-1.200mL/min. Uma queda expressiva da DO2 caracteriza os choques hipodinâmicos (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). Nem a hipoxemia, nem a anemia costumam ser os responsáveis isolados por uma queda expressiva da DO2, pois a hipoxemia geralmente estimula o aumento da hemoglobina (policitemia) e a anemia estimula o aumento do débito cardíaco.
O consumo tecidual de oxigênio é representado pelo VO2, que mede a quantidade de O2 extraída pelos tecidos na unidade de tempo. Valor normal = 180-280mL/min. A taxa de extração tecidual de oxigênio - representada pela TEO2 - é o percentual do O2 ofertado aos tecidos que é efetivamente extraído, ou seja, quantos por cento do que é ofertado (DO2) é consumido (VO2).
 

TEO2 = VO2 / DO2 x 100
 

Em condições normais, a taxa de extração tecidual está entre 25-35%, ou seja, TEO2 = 0,25-0,35. Quando a DO2 começa a cair, como na hipovolemia ou na insuficiência cardíaca, o consumo tecidual de O2 (VO2) permanece inalterado às custas de uma maior taxa de extração. À medida que a DO2 vai caindo, chega num ponto crítico (na faixa de 500mL/min), no qual a taxa de extração tornou-se máxima (em tomo de 70% ou 0,70) - a partir dai, qualquer queda adicional da DO2 levará a uma redução proporcional do consumo (VO2). É o que acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Esta queda da VO2 proporcional à queda da DO2 é chama da dependência fisiológica da DO2 e é a responsável pela hipóxia tecidual nos choques hipodinâmicos.
E no choque séptico? Neste tipo de choque, a taxa de extração de oxigênio pelos tecidos está comprometida, isto é, a TEO2 encontra-se abaixo de 0,25. Mesmo com uma DO2 alta (o que é comum nos estados de alto débito cardíaco), o consumo (VO2) está baixo, apesar de uma demanda tecidual elevada de O2. As células precisam de oxigênio, mas parece que há algum tipo de 'bloqueio' em sua extração ou consumo. Nestes pacientes observamos que o ponto crítico da DO2 é maior que o esperado - o VO2 começa a cair antes da DO2 atingir 500mL/min. A isto denominamos dependência patológica da DO2. Esta é a razão da hipóxia tecidual no choque séptico. A razão deste 'bloqueio' de extração de O2 pode ser o desarranjo microvascular, a disfunção endotelial ou ainda uma disfunção celular metabólica.
 
3- Mecanismos de Injúria Celular no Choque

O mecanismo do êxito letal no choque é a Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). Seria muito bom para o paciente se o choque fosse apenas um distúrbio hemodinâmico, microvascular e metabólico... Ele seria simplesmente reversível na maioria dos casos e não haveria morte. Pois é... Infelizmente, esta não é a realidade... O aspecto mais importante do choque, na verdade, é a evolução para uma fase tardia, caracterizada pela injúria orgânica múltipla. Neste momento, a letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o distúrbio hemodinâmico for corrigido.

A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de ativar o sistema inflamatório. A inflamação é um processo fisiológico localizado, definido pela vasodilatação (calor e rubor) e aumento da permeabilidade capilar (edema) desencadeados por mediadores químicos que, em última análise, têm o intuito de atrair neutrófilos e monócitos para o local - células estas que possuem a função de matar microorganismos e induzir o reparo tecidual. No choque, entretanto, o estímulo inflamatório pode ocorrer em vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo, culminando na injúria orgânica generalizada.

Os fatores relacionados ao choque estimulam macrófagos a produzir e liberar uma citoquina - o fator de necrose tumoral - alfa (TNF-alfa), talvez um dos mais importantes mediadores inflamatórios do choque. O seu papel já está bem documentado no choque séptico (a endotoxina dos Gram negativos e o ácido teicóico dos Gram positivos podem induzir a sua liberação). O TNF-alfa estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar a formação de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover a expressão endotelial de moléculas de adesão leucocitária (ICAM-1, VCAM-1, P-selectina). Os neutrófilos podem ser os responsáveis diretos pela lesão tecidual - quando ativados, liberam radicais livres de oxigênio, N-cloraminas e enzimas proteolíticas - substâncias de um alto poder lesivo.
O TNF-alfa também estimula leucócitos a produzir e liberar citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e o próprio TNF-alfa) importantes na manutenção e exacerbação do processo inflamatório. Diversos mediadores inflamatórios são liberados por efeito direto ou indireto das citoquinas: PAF (um dos mais potentes), prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina, fatores quimiotáticos do sistema complemento (C3a, C5a). A interleucina 6 (IL-6) age no fígado, estimulando a liberação de proteínas da fase aguda, coma a proteína C reativa (PCR) e o amilóide A. O sistema de coagulação e as plaquetas também são ativados, justificando a formação de microtrombos na rede capilar, que contribuem para o distúrbio microcirculatório encontrado no choque. O TNF-alfa é um importante inotrópico negativo, a medida que estimula a produção do lipídeo esfingosina que, por sua vez, bloqueia a saída de cálcio do reticulo sarcoplasmático do miócito cardíaco.
O TNF-alfa age sobre o endotélio, induzindo a formação de um tipo especial da enzima óxido nítrico sintetase. Esta enzima é capaz de sintetizar níveis 100 vezes maiores que o normal de óxido nítrico (NO) - um potente vasodilatador e um dos principais fatores incriminados na vasodilatação do choque séptico. Em altas concentrações no tecido hipóxico, o NO pode reagir com o ânion superóxido (O2-) para gerar o radical peroxinitrito (ONOO-), altamente lesivo para a as mitocôndrias. O NO também é um importante inotrópico negativo - aumenta os níveis de GMPc do miócito, levando à desfosforilação dos canais L de cálcio da membrana (um efeito oposto ao AMPc). Como resultado, o influxo sistólico de cálcio, determinante da contratilidade miocárdica, encontra-se reduzido.
Um outro aspecto da lesão tecidual é a lesão de reperfusão. A hipóxia prolongada depleda progressivamente os estoques de ATP das células. A medida que vai sendo utilizado, o ATP volta a ser ADP. O ADP pode seguir um caminho metabólico, convertendo-se seqüencialmente em AMP, adenosina, inosina e hipoxantina. O resultado é o acúmulo de hipoxantina no citoplasma da célula depledada em ATP. A hipoxantina, na presença de O2, sofre ação da xantina oxidase, que transforma a hipoxantina em xantina e o O2 em O2- (ânion superóxido). Este radical livre sofre ação da superóxido dismutase, se convertendo em H2O2 (peróxido de hidrogênio) que logo libera o radical hidroxila (OH), altamente reativo. Em resumo, quando reperfundimos um tecido depledado previamente em ATP podemos aumentar mais ainda a sua injúria, pois o O2 fornecido acaba sendo transformado em radicais livres altamente citotóxicos.
Os eventos acima descritos podem culminar na morte celular. Depledada de ATP e com a queda do pH citoplasmático, a célula vai perdendo a ação de suas enzimas, como a NaK-ATPase e a Ca-ATPase, permitindo a excessiva entrada de líquido e de cálcio. A peroxidação dos fosfolipídios pelos radicais livres derivados do O2 contribuem para a disfunção da membrana celular e para a morte das mitocôndrias. Os lisossomas se rompem no citoplasma, liberando suas hidrolases ácidas, responsáveis pelo processo de autólise. Neste momento, a morte celular já se instalou. Se o processo se generalizar entre os diversos órgãos e sistemas, a morte do organismo sobrevém.

Disfunção Orgânica no Choque

Os diversos tipos de choque podem causar variáveis graus de disfunção orgânica. Se o distúrbio hemodinâmico não for prontamente controlado e o fator etiológico não for corrigido, a tendência é que o processo evolua para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (DMOS), definida como a presença de três ou mais comprometimentos orgânicos.
Vamos agora descrever sumariamente as principais alterações apresentadas pelos diversos órgãos e sistemas no choque. Algumas delas são decorrentes da hipóxia tecidual; outras do efeito de substâncias inflamatórias ou oxidantes, incriminadas na injúria celular; por fim, outras são resultado apenas da resposta compensatória cardiovascular e respiratória ao choque por intermédio da ativação neuro-humoral.

Cérebro
Por ser um órgão nobre, o cérebro é protegido da isquemia por uma alta capacidade de auto-regulação do seu fluxo sanguíneo. A isquemia cerebral só ocorre quando a PAM está abaixo de 50-55mmHg em indivíduos sem doença cerebrovascular prévia. Porém, nos idosos e indivíduos com patologia vascular cerebral prévia, a isquemia cerebral pode ocorrer com PAM mais alta. No choque séptico e sirético, mediadores inflamatórios sistêmicos podem inibir diretamente a função neuronal, determinando o que chamamos de encefalopatia séptica. Os distúrbios tóxicos, eletrolíticos e metabólicos também podem contribuir para uma disfunção cerebral em pacientes com choque.

Coração
Assim como o cérebro, o coração é um órgão nobre, sendo protegido da isquemia por seu alto poder de auto-regulação do fluxo coronariano. A resposta cardíaca mais comum ao choque é decorrente da ativação neuro-humoral (sistema adrenérgico), levando à taquicardia, aumento da contratilidade, arritmogênese. Entretanto, mediadores inflamatórios sistêmicos, liberados especialmente no choque séptico, podem inibir a contratilidade miocárdica - são os 'fatores depressores miocárdicos da sepse'. O principal candidato é o TNF-alfa. Ele age diretamente ou através da produção excessiva de NO pelo endotélio (ver anteriormente). Em pacientes com doença coronariana prévia, o choque pode realmente levar à isquemia miocárdica, prejudicando gravemente a função miocárdica.

Pulmões
A resposta mais comum do choque relativa aos pulmões é a taquipnéia e hiperpnéia, propiciada pela ativação direta de receptores do interstício pulmonar ou pela acidose metabólica.

Na ausência de acidose metabólica prévia, a hiperpnéia leva a alcalose respiratória. Substâncias liberadas na sepse podem estimular diretamente o centro respiratório provocando alcalose respiratória. Uma das disfunções orgânicas mais temidas do choque e da sepse/SIRS é a injuria pulmonar - a Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA). Caracteriza-se pelo acúmulo de neutrófilos aderidos ao endotélio alveolar, que liberam mediadores e substâncias oxidantes e proteolíticas. Uma grave lesão alveolar então se instala, marcada pela formação de uma membrana hialina revestindo o interior dos alvéolos, edema alveolar não-cardiogênico (por aumento da permeabilidade capilar) e perda do sulfactante por lesão dos pneumócitos tipo II. Sem o sulfactante, diversos alvéolos entram em colapso, como se fossem múltiplas atelectasias. O resultado final é um grave distúrbio de troca gasosa, levando à hipoxemia refratária e necessidade de ventilação mecânica com altos níveis de PEEP (pressão positiva no final da expiração).

Rins
Os rins são órgãos de 'prioridade intermediária' na homeostase cardiovasculaR. Costumam ser mais poupados que as vísceras, a musculatura esquelética e a pele/subcutâneo, mas são lesados muito antes do cérebro e do coração. A auto-regulação do fluxo renal não é tão eficaz quanto a cerebral e cardíaca. A taxa de filtração glomerular começa a se reduzir quando a PAM está inferior a 70mmHg. Inicialmente, o paciente desenvolve uma insuficiência pré-renal, que pode levar à oligúria e azotemia, prontamente responsiva à reposição de fluidos. Porém, uma isquemia renal prolongada, especialmente na sepse e no trauma, pode levar á injúria renal - sob a forma de NTA (necrose tubular aguda). A NTA isquêmica também se manifesta com oligúria e azotemia, mas difere da pré-renal por não responder à reposição volêmica. A diferenciação laboratorial entre azotemia pré-renal e NTA foi amplamente revista no módulo de 'Nefrologia' - apostila sobre 'Insuficiência Renal'. Nos casos mais graves, o paciente evolui com uremia, necessitando de diálise.

Se houver melhora do choque ou da sepse, a tendência é para a recuperação da função renal, com poliúria, após 7-21 dias. Raramente, a necrose estende-se para a córtex renal (necrose cortical aguda), tornando a disfunção renal irreversível.

Trato Gastrintestinal
As vísceras abdominais estão entre os órgãos mais acometidos no choque pela hipoperfusão, já que são um dos primeiros a sofrerem vasoconstricção por ação adrenérgica. Como conseqüência podemos ter gastrite isquêmica, lesão aguda da mucosa gástrica - causa importante de hemorragia digestiva em pacientes críticos, colecistite acalculosa, pancreatite, íleo metabólico, isquemia mesentérica aguda não-oclusiva e colite isquêmica (levando à hematoquezia). Uma conseqüência grave da injúria da mucosa intestinal é a translocação de toxinas provenientes das bactérias da flora íleo-colônica. A endotoxina é uma das principais, sendo incriminada no desenvolvimento da DMOS.

Fígado
A hepatite isquêmica é uma entidade bem documentada, manifestando-se pelo aumento das transaminases, fosfatase alcalina e bilirrubinas, bem como pela disfunção hepática. A função sintética do fígado pode ser comprometida, levando à hipoalbuminemia e ao alargamento do TP, pela deficiência de fatores da coagulação. Em alguns casos, especialmente no choque séptico, as transaminases podem subir a níveis semelhantes aos da hepatite viral. Estes casos cursam com também acentuada hiperbilirrubinemia, com predomínio de bilirrubina direta. O histopatológico mostra uma extensa injúria centrolobular. Se o paciente se recuperar do choque, a tendência é a melhora do hepatograma após 5-10 dias. Entretanto, na maioria dos casos de choque ou sepse, o comprometimento hepático é leve, caracterizando-se apenas por uma discreta elevação de transaminases, bilirrubinas e fosfatase alcalina, de caráter transitório.

Sistema Hematológico
Um estímulo a medula óssea a produzir e liberar leucócitos é comum, especialmente na sepse e no trauma, explicando a leucocitose e o desvio para esquerda. Nas fases avançadas do processo, o paciente pode evoluir com insuficiência medular, levando a uma espécie de 'esgotamento hematológico' - expressando-se como pancitopenia. A síndrome da CIVD (coagulação intravascular disseminada) é comum na sepse e nas complicações obstétricas. Pelo consumo de fibrinogênio, outros fatores da coagulação e plaquetas, o quadro se manifesta por sangramento e alterações do coagulograma. No choque hemorrágico, a poli-transfusão pode causar plaquetopenia e coagulopatia dilucional.

BREVIARIO DE DROGAS ATIVAS EM CHOQUE:

1. DOPAMINA - vide bula aqui

E o mais importante droga utilizada na terapia intensiva, utilizada em administração continua, endovenosa, de preferencia central, havendo efeito dependente de dosagem. Estão definidas tres tipos de dose, pelo tipo de receptor em que ela vai agir:

  1. Dose dopa (receptores dopaminergicos)
  2. Dose beta (receptores beta-1, especialmente miocardicos)
  3. Dose alfa, receptores alfa-1, vasculares

Os efeitos que aparecem em receptores alfa, por exemplo, são acompanhados tambem de efeitos dopa (menores, mas existem)

Dose dopa:

0,5 - 2 (ate 4) microgramas/kilo/min provoca:

  • vasodilatação renal, mezenterica, SNC e coronaria - o alvo seria aumentar a pressão de perfusão destes orgãos
  • como consequencia da vasodilatação renal aumenta a diurese, mas atenção ! A dose dopa não pode ser utilizada para proteger o rim. Não existe nenhum trabalho que sugera isto. Para a proteção do rim fica melhor a dialise mesmo

Dose beta:

4-10 mcg/kilo/minuto provoca:

  • aumento do retorno venoso, sem aumento do RVS
  • aumento do debito cardiaco - o efeito sobre os receptores beta-1 miocardicos

Dose alfa:

doses maiores de 10 mcg/kilo/minuto

A ação em cima das receptores alfa vasculares vai gerar vasoconstrição sistemica, inclusive renal (olhe que e o inverso do efeito cdopa, que tinha efeito vasodilatador renal)

Começa uma vasoconstrição arteriolar, da arteriola aferente do glomerulo (efeito contrario, por causa da dose muito alta), mas ja a vasocontrição começa a aumentar a pressão arterial do paciente (aumentando a RVP, claro!)

Problemas: Dose em volta de 12-15 mcg/kilo/minuto podem desencadear arritmias (extrasistolas supra ou ventriculares mesmo. Não tudo mundo desenvolve isso, mas existe o perigo - se for aparecer somente uma ou duas ES isoladas, não seria uma problema, mas a aparição das series predispoe a taquicardia supraventricular, o que pode ser fatal.

Dopamina, normalmente e associada em condição de choque com hipotensão.

2. DOBUTAMINA - vide bula aqui

Uma outra droga vasoativa com efeito dose-dependente.

A dobutamina vai ter sempre um efeito beta-adrenergico (predominente miocardico) com ação dose-dependente.

Dose 5-15 mcg/kilo/minuto, começando com 5 mcg/kilo/minuto, aumentando conforme as necessidades do paciente, podendo chegar ate 20 mcg/kilo/min (tem casos na literatura que evocam necessidades de 40-50 mcg/kilo/min

  1. diminui a resistencia periferica (ele e vasodilatator periferico)
  2. aumenta a contratilidade cardiaca e volume sistolico
  3. os efeitos sobre a frequencia cardiaca são baixas
  4. doses mais altas de 30 mcg/kilo/minuto podem predispor a arritmias

Indicação principal - disfunção contratil ventricular

3. NORADRENALINA

Ela tem somente efeitos alfa-adrenergicos, as doses sendo de 0,5 - 1 mcg/kilo/minuto, podendo aumentar em função de necessidades

Indicação: Tratamento do choque

Ação: aumenta a contração cardíaca e a condução do estímulo cardíaco, vasoconstrição renal, e splancnica

Apresentação: Ampola de 4 ml

Dose: 1 ampola em 250 ml de SF 0,9% ou SG 5%

Efeitos adversos: decorrem da sua potente ação vasoconstrictora, podendo ocorrer prejuízo na perfusão dos órgãos, diminuição do volume urinário, necrose e ulcerações cultâneas, ansiedade, dispnéia, palpitações, angina do peito e cefaléia.

4. NITROPRUSSIATO DE SODIO vide bula aqui

E um vasodilatador tanto arterial quanto venoso, portanto não pode ser usados em hipotensos. Tem mais efeito arterial que venoso

Ele tem um papel muito importante em diminuir a congestão pulmonar

Diminui a pre- e pos-carga

5. NITRATOS

Pode4m ser utilizados tambem como vasodilatatdores 9por exemplo, a nitroglicerina endovenosa, normalmente são usados para os pacientes com sindrome coronariano agudo. A ação e vasodiltação especialmente venosa (menos arterial, ao contrario a nitroprussiato). então, se precisariamos de aumentar a pos-carga, administramos nitroprussiato, se quiser mexer na pre-carga vamos lembrar mais de nitrato (nitroglicerina). E mais facil manipular. Pode ser ate associada ao nitroprussiato.

Eles podem diminuir a congestão pulmonar e a pos-carga, mas principalmente a pre-carga.

 

O CHOQUE HIPOVOLEMICO

E uma queda do debito cardiaco causada pela diminuição da precarga. principalmente, vai ser associada a volemia reduzida.

1) no caso de perda de volemia ate 20% (perda leve) a sintomatologia e a seguinte:

  • sensação de frio
  • mudanças importantes de pulso e PA ao modificar a posição.
  • pele fria e palida
  • veias do pescoço colapsadas

      ATENÇÃO AO ESTE ASPECTO ! E uma coisa muito importante a saber quando que as veias são colabadas (estado de choque) e quando que existe estase jugular (duas situações: pneumotorax hipertenso e tamponamento pericardico)

2) no caso de perda moderada (20-40% dos volume sanguineo)

  • sensação subjetiva de sede
  • PA e muito baixo em posição supina
  • existe oliguria

3) em caso de perda severa (ate 40%) - estado preterminal - perda volemica muito grave

  • agitação,
  • confusão,
  • obnubilação
  • queda de PA com pulso fino, imperceptuivel
  • taquipneia
  • acidose e morte

TRATAMENTO DO CHOQUE HIPOVOLEMICO

A reposição volemica no choque consta em administração de cristaloide:

a) isotonico (soro fisiologico ou Ringer lactato)

  1. o Ringer lactato, contendo lactato (acido lactico). Infelizmente, a acidose metabolica representa uma realidade no choque, e administrando mais lactato pode piorar a acidemia Por isso, e mais preferivel o Ringer simples (sem lactato)
  2. as soluções isotonicas deixam rapidamente o compartimento intravascular, difudindo nos tecidos. depois 3 horas so fica 15% dos infudido intravascular
  3. tem custo menor
  4. tem risco maior de desenvolver edema (não tem problema, a edema e temporaria)

b) hipertonico - isto e, osmolaridade acima da plasma normal, por causa da osmolaridade alta ele "atrai" a agua que fica no intersticio

  1. ação rapida e efetiva com baixo volume
  2. maior poder de retenção volumetrica dentro do vaso
  3. custo baixo
  4. menor possibilidade de edema
  5. as soluções hipertonicas tem efeito vasoconstritor, o que ajuda para refazer a capacitância
  6. experimental, constatou-se que a proteção imunologica aumenta consideravel com solução hipertonica
  7. tempo de aplicação e ação prolongados
  8. tem pouca edema
  9. ainda não esta completamente introduzido na pratica, pode ser utilizado em condiçoes de choque muito forte e, por exemplo, para reduzir a edema cerebral na criança
  10. o tratamento com soluçoes hipertonicas e no estadio de "pode usar" e não "deve usar"

c) coloide (ALBUMINA HUMANA - vide bula aqui)

  1. eficacia muito boa
  2. permanencia no compartimento intravascular e mais prolongada ( e molecula grande e não passa de capilar )
  3. baixo risco de edema
  4. custo alto
  5. risco de choque anafilatico

 

O CHOQUE CARDIOGENICO

E a falencia da bomba miocardica e esta acompanhado pela sintomatologia carateristica. O debito cardiaco esta reduzido pela função impropria do ventriculo:

  1. sudorese fria
  2. confusão mental
  3. oliguria
  4. taquicardia
  5. pulso fino ou ausente (ma perfusão periferica)
  6. hipotensão
  7. eventualmente, no EKG, sinais de isquemia

E essencial lembrar que debito cardiaco baixo e a consequencia de outras disfunções, logo, os sinais de choque cardiogenico, na maioria dos casos, entram acompanhadas de sintomas da problema que causou isso.

O TRATAMENTO DO CHOQUE CARDIOGENICO

O tratamento vai depender do desempenho geral deste individuo. Se a pressão capilar pulmonar (PCP) e menor que 15 mm Hg (a PCP e uma manheira de avaliar a precarga do ventriculo) isto e normal.

A PCP aumenta se o ventriculo for incapaz de uma atividade eficiente, ou seja, aumenta mais de 15-18 mm Hg. nesta situação e possivel que, por causa da alta pressão intracfapilar o liquido começa a extravasar dentro das alveolas, constituindo-se os primeiros sinais de edema pulmonar (congestão). De fato, essa pressão e um marcador do como o ventriculo esta usando esse volume que ele esta recebendo, caso que não consegue, a pressão sobe. As vezes, existe choque cardiogenico com PCP normal, aonde a atitude e diferente.

A volemia, que as vezes era normal um tempo atras pode virar uma sobrecarga na condição de falencia ventricular. tambem, existe situação de choque cardiogenico aonde podemos repor volemia e situações em qual isto e contraindicado. Por isso que se pratica a carga graduada, de 250 em 250 ml - caso que o paciente apreesenta o menor indice de choque, paramos a reposição.

Se o paciente melhorar, continua-se a perrfusão. Se a pressão capilar pulmonar aumentar mais de 18 mm Hg e tempo de parar a infusão dos liquidos e usar catecolaminas ou nitroprussiato. Depois a mehora, monitoriza constentemente para avaliar a situação.

O uso das catecolaminas, nitroprussiato ou nitratos para diminuir a pos-carga.

A administração de catecolaminas e utilisada para aumentar a resistencia periferica em prol de aumentar a perfusão coronaria. Um paciente em choque cardiogenico que tem 80/40 de PA tem uma perfusão ventricular superbaixa. Podem ser utilizadas a dopamina ou noradrenalina.

Em caso de evolução desfavoravel, precisaremos de um estudo heodinamico urgente, angioplastia de recuperação, eventulamente uma RMI, em ultima instancia circulação assistida (by-pass), ou contrapulsação intraaortica com balão ou dispositivos de fluxo continuo.

Uma vez afastada a causa, o choque melhora.

 

O CHOQUE OBSTRUTIVO

De fato, e uma obstrução de enchimento ventricular, apesar de ser muito semelhante com o cardiogenico e hipovolemico. O quadro clinico e de baixo debito cardiaco.

Quadro clinico e diferenciado pela causa (TEP, tamponamento, etc.) mais o baixo debito. Dificil de diagnosticar (não pensa ninguem em choque obstructivo quando tem edema aguda de pulmão, por exemplo).

No caso de choque obstrutivo, a volemia pode estar adequada e o ventriculo, funcionar perfeito, so que tem alguma coisa no meio do caminho que obstrui op enchimento ventricular. Pode ser tanto no coração direito, quanto no coração esquerdo.

  1. O exemplo mais classico de choque obstrutivo e o tromboembolismo pulmonar maciço. ele ocluindo varios ramos da arteria pulmonar. Vai aumentar a resistencia vascular neste territorio, e o ventriculo direito entra em falencia (ele não consegue mais bombar sangue no territorio embolizado). Consecutivamente cai tambem a pressão no ventriculo esquerdo. Ou seja, diminui a precarga, e vai cair tambem o debito cardiaco.
    Infelizmente, nestas situações pode pensar que o debito esta baixo (porque a sintomatologia e desse jeito). O historico recente e muito importante para poder desvendar a causa do choque.
  2. A mesma situação se encontra nas pacientes com tamponamento cardiaco. Aqui, o retorno sanguineo e imedido pela componente restritiva.
  3. Caso de pneumotorax hipertensivo - o aumento da pressão intratoracica pode causar choque de tipo obstrutivo.

O diagnostico, então vai procurando a causa. A siontomatologia vai ser muito importante e o conhecimento da semiologia vai ser o mais util.

E uma forma muito interesante de choque. A forma padrão e o choque septico, mas não exclusivamente, e uma forma especial de patologia, diferente de todas as formas clinicas expostos ate agora.

A caracteristica que separa ele de outras formas de choque e diminuição da resistencia vascular periferica. Ele tem duas fases - uma inicial, hiperdinamica e outra terminal, que e a fase hipodinamica.

Então, no caso de choque distributivo, tambem no choque septico, então, as arteriolas perifericas se dilatam, independente de mecanismo fisiologico autonomo normal que tende a vasoconstrição.

A resistencia periferica baixa evolui com pressão arterial baixa. Na primeira fase, o debito cardiaco vai aunebtar por causa desta caida de resistencia periferica. Nesta situação o debito ou esta normal ou esta aumentado.

So que a resistencia periferica continua caindo, despito o aumento do debito cardiaco.

Alem disso existe outro componente, que se altera - a distribuição intravascular.

Como que acontece isso?

Quando tem quadro inflamatorio (por exemplo, pneumonia grave) o quadro infeccioso desencadeo regionalmente um quadro inflamatorioque recrutou a reação inflamatoria sistemica, resultando um desbalanço do controle imunologico, a inflamação regional virando inflamação sistemica.

Na primeira fase a inflamação endotelial (endotelite) determinada pelos antigenos bacterianos desencadeia a ativação de cascata de coagulação - formação de coagulo septico na microciruclação (por isso se fala que o estado septico e um estado pretrombotico). A trombose artieriolar prejudica os trocos capilares de substancias e perda de seletividade (deixa de passar tudo tipo de moleculas, inclusive macromoleculas, agua etc. resulta uma extravasão na direcção do intersticio, então a hipovolemia

O choque septico tem algumas condiçoes para poder ser diagnosticado:

  1. sinais de infecção
  2. hipertermia ou pelo contrario, hipotermia (ninguem não classifica mais hoje o choque septico de choque "quente"
  3. sinais de hipoperfusão organica (creatinina aumentada)
  4. alteração mental
  5. oliguria, hipoxemia, lactato

Um importantissimo marcador de pronpostico e o lactato. Porque? Ele marca a virada na direcção do metabolismo anaerobio e produção de ATP com gasto grande de energia. O metabolismo anaerobico da glicose vai produzir piruvato e lactato em quantidades consederaveis, o que vai aumentar a acidemia. Quanto mais alto o lactato, o pronostico e mais sombrio.

Caracteristicas clinicas do choque septico/de distribuição:

Dependendo da fase de choque. ele pode chegar no PS com PA baixa, tegumentos secos, palido, frio. as vezes ate que pode confundir com hipovolemia. Os sinais paraclinicos, eventualmente o historico se for disponivel pode orientar o diagnostico na direção do choque septico (Rx com foco pneumonico, febre alta, etc). Hidratando este paciente, o debito cardiaco começa a subir - isto ja pode sugerir a etiologia septica do choque. Uma vez descoberto, o foco septico tem que ser afastado, porque o choque não reverte o quadro.

O tratamentio antibiotico tem que ser empirico. Quanto mais tarde vai começar a afastar o foco, mais chance desse paciente morrer.

Uma teoria nova (surveilling sepsys campaign - campania para sobrevivencia ao sepse, alarmada de taxa enorme de mortalidade (50%) ) ajeitou um protocolo especial para o choque septico:

  1. administração de 12 (doze) litros de volume, monitorizando:
  2. a pressção capilar pulmonar
  3. tonometria gastrica (pH gastrico) para avaliar o nivel de irrigação da mucosa digestiva
  4. lactato serico - assim como ja foi mencionado e um indicador prognostico - se, depois uma terapia, melhorta, então esta evoluindo bem
  5. saturação venosa de oxigenio acima de 70% (early goal therapy) usa o cateter central. colhendo a gasometria central. O assunto e extremamente interessante, porque, praticamente, avalia as necessidades - e, em consequencia - o consumo de oxigenio que acontece na periferia. Vamos dizer que o sangue vai ate os tecidos perifericos com 95% saturação. Se ele voltar central com 30 % o que que significa isso? Que os tecidos de periferia estão em intensa atividade metabolica, consumindo muito oxigenio, ou seja a periferia precisa de tudo isso. As vezes, esta precisando de mais isso, mas não consegue extrair.
  6. garantir oxigenação adequada
  7. otimização do transporte de oxigenio
  8. suporte inotropico
  9. catecolaminas

TRATAMENTO:

  1. Uso de dopamina , na primeira intenção ou noradrenalina, na segunda
  2. Em caso de depressão miocardica, usa dobutamina
  3. Antibioterapia de ampla cobertura
  4. Suporte nutricional otimizado
  5. Controle glicemico - atenção, e muito importante manter o controle glicemico em limites normais
  6. abordagem do foco infeccioso
  7. drenagem cirurgica de focos e colecções
  8. retirada de cateteres, cabos de MP
  9. em caso de choque anafilactico - esteroides ou adrenalina.

 

OUTROS TIPOS DE CHOQUE

Choque Anafilático

Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinâmico. O choque anafilático é desencadeado pela exposição a um determinado alérgeno, que pode ser um medicamento ou uma substância presente nos alimentos (frutos do mar, leite e derivados, nozes, amêndoas etc.).

A reação anafilática se baseia no princípio da alergia - uma reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), dependente da liberação de grandes quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros mediadores importantes, como o PAF, os leucotrienos e a bradicinina. Esta reação é mediada pelo IgE. Uma exposição prévia ao antígeno (sensibilização) estimula a síntese de IgE específica, que então se liga à membrana dos mastócitos, presentes no tecido conjuntivo da pele, subcutâneo, brônquios e vasos sanguíneos. A ligação entre o antígeno e o IgE do mastócitos numa segunda exposição desencadeia a degranulação em massa dessas células.

O paciente apresenta um quadro de lombalgia, prurido, lesões cutâneas do tipo urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote, broncoespasmo e choque. O choque anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado por uma vasodilatação generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com volume e adrenalina. A aplicação de corticosteróides sistêmicos e de antihistamínicos também está indicada.

Choque Neurogênico
É um tipo de choque hiperdinâmico, semelhante ao choque séptico. Pode ser desencadeado por doenças neurológicas de evolução 'catastrófica', como grandes AVEs hemorrágicos, TCE ou TRM com lesão extensa. O paciente evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e venoso, provavelmente conseqüente a uma súbita desnervação vascular. A venoplegia reduz o retomo venoso e, portanto, o débito cardíaco. A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS.
 
Alguns tipos menos comuns (mas não menos importantes) de choque devem ser citados. Neste grupo colocamos os 'choques endócrinos', que são complicações conhecidas e documentadas da crise tireotóxica, do coma mixedematoso, da insuficiência adrenal aguda e da apoplexia hipofisária. Vamos comentar apenas as principais características desses choques.

O choque tireotóxico é semelhante ao choque séptico, apresentando-se desde o início com um intenso hiperdinamismo circulatório - alto débito cardíaco, queda da RVS, taquicardia, taquipnéia, aumento dos diâmetros ventriculares, terceira bulha, sopro sistólico funcional. Estes pacientes podem se apresentar hipertensos, mas evoluir para choque se a crise tireotóxica não for prontamente diagnosticada e tratada. Estes pacientes geralmente têm bócio, exoftalmia e sintomas prévios de tireotoxicose, sendo quase sempre portadores da doença de Basedow-Graves. O ritmo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular é muito comum nesses pacientes. O tratamento deve ser feito com propiltiuracil em altas doses, lugol, prednisona e, se a PA sistólica não estiver inferior a 90mmHg, beta-bloqueadores administrados cuidadosamente. Os hormônios tireoidianos em excesso aumentam o efeito adrenérgico sobre o miocárdio. Isto por um lado aumenta o débito cardíaco, mas por outro lado pode ser tóxico aos miócitos.

O choque mixedematoso é um choque hipodinâmico, caracterizado por um baixo débito cardíaco, bradicardia sinusal acentuada, hipotermia, bradipnéia e um aumento da RVS (vasoconstricção).

O choque adrenal (apoplexia adrenal - complicação da sepse ou da meningococcemia) é muito semelhante ao choque da apoplexia hipofisária (hemorragia da hipófise, geralmente dentro de um macroadenoma) - choque hipofisário. A perda aguda do efeito glicocorticóide leva a um tipo de choque hipodinâmico, com características semelhantes às da hipovolemia. Hiponatremia refratária e hipoglicemia são achados freqüentes. A hipercalemia e a acidose metabólica hiperclorêmica só ocorrem na insuficiência adrenal primária, por conta do hipoaldosteronismo (e não do hipocortisolismo). Por este motivo, não encontramos estes últimos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos na apoplexia hipofisária.

A intoxicação exógena por drogas ilícitas ou medicamentos também pode levar ao choque. As substâncias mais incriminadas são: antagonistas do cálcio, beta-bloqueadores, sedativos, narcóticos, antidepressivos, agentes anestésicos, estimulantes do SNC etc. Em sua maioria, acarretam choques vasoplégicos e com depressão miocárdica. Além das medidas de suporte interessadas a todos os choques (ver adiante), algumas dessas drogas exigem o uso de antídotos (gluconato de cálcio para os antagonistas do cálcio; glucagon para os beta-bloqueadores; flumazenil para os benzodiazepínicos e naloxone para os opióides narcóticos). 

 

O CATETER SWAN-GANZ

E um tipo de catater utilizado para saber a evolução de alguns parametros centrais, auxiliando tanto no diagnostico quanto na atitude terapeutica.

Funcionamento:

E um cateter longo (mais ou menos 1,20 m) na ponta dele existindo um orificio distal. na 30 cm da ponta tem outro orificio e um balonzinho, servindo para fixação do cateter. tambem ele esta previsto com um termostato - un sensor de temperatura.

Normalmente, o cateter Swan-Ganz esta usado via central (subclavio, jugular, femoeral, etc. ). A ponta do cateter chega no atrio direito. neste momento, insuflando o balão, o corrente sanguineo leva o cateter como se fosse uma bolha de ar. ele vai passar então no ventriculo direto, entra na arteria pulmonar e vai parar numa das arteriolas pulmonares. Então, chegando aqui, tem a possibilidade de medir a pressão capilar pulmonar (em cm H2O, e não mm Hg como e por outras medidas)

Então quando esta em posição o cateter Swan Ganz mede:

a) pressão arterial pulmonar (na ponta do cateter com o balão desinsuflado)

b) pressão do atrio direto (o segundo orificio, plaçado a 30 cm de ponta)

c) pressão capilar pulmonar, no momento que o balaõnzinho ta insuflado (sendo que a inflação do balão obstrua temporariamente o lumen da arteria pulmonar. de fato, a pressão capilar pulmonnar e a mesma pressão que fica no atrio esquerdo, a mesma com o ventriculo esquerdo (na diastole, claro), de fato, a precarga

Os dados podem ser prelucrados pelo computador.

INSERÇÂO

Ciomo que a gente sabe aonde chegou o cateter?

Muito simples, pela curva de variação da pressão, pélo jeito que o cateter avança (veja abaixo)

As maiores variaçoes de pressão acontecem, por exemplo, no ventriculo, e assim que as ondas de pressão vão aumentar visivelmente qundo o cateter vai chegar la. Quando vai subir na arteria pulmonar começa a diminuir a amplitude das contrações e assim para frente.

Mas os beneficios da sonda Swan Ganz não acabam aqui.

A sonda Swan Ganz chega a dar informações sobre o debito cardiaco atraves da termodiluição.

Usa-se por isso uma solução mais fria, que vai esfriar o sangue. O termometro do Swan Ganz esta na ponta do cateter. tambem sei que o orificio proximal esta situado as 30 cm da ponta.

Agora, vamos presumir qua a temperatura do ambiente e de 21 graus. Então a solução fria que eu vou injetar tambem tem 21 graus (soro fisiologico banal). Normalmente a temperatura da ponta distal do cateter, (plaçada a 30 cm do orificio proximal) e de 37 graus (medida com o termometro).

Injetando 10 ml soro frio (21 graus C), no nivel do orificio proximal, vai entrar no atrio direito, daqui no ventriculo direto e finalmente vai chegar na arteria pulmonar. Passando e misturando-se com o sangue, a solução não chega a aquecer completamente, então, vai causar uma baixa de temperatura no momento que vai chegar ao nivel da ponta distal do cateter, aonde que e o termometro.

Medindo o tempo, a intensidade do esfriamento, e sabendo a distancia (30 cm entre os dois pontos) o computador ja pode calcular o debito cardiaco.

  1. Debito cardiaco (metodo de termodiluição)
  2. Pressão de oclusão da arteria pulmonar (o que e, de fato, o PCP)
  3. Pressão venosa central
  4. indice de resistencia vascular sistemica
  5. index cardiaco (debito cardiaco/superficie corporeal)

 

MISODOR, 06 SETEMBRO 2008

SAIR