TRAUMATISMO CRANIOENCEFALICO EM PEDIATRIA

SAIR

Esse tipo de acidente é o principal motivo de atendimento nos serviços de urgência de pediatria. A faixa etária mais acometida é a dos crianças de 0-4 anos (com 15% de casos abaixo de 1 ano). A incidência dos TCE-s aumenta de novo depois 74 anos de idade.

Um numero de 16.400 casos/ano são internações devidos ao trauma crânio-encefalico e a grande parte delas apresenta um periodo de internação de 3 dias. O interessante que um dos fatores de risco é o nível sócioeconomico.

Os mecanismos de TCE mais freqüentes na infância. No Brasil:

  • colisões automobilísticas
  • atropelamentos
  • acidentes de bicicleta
  • quedas de altura

As lesões que envolvem veículos automotores têm mortalidade mais alta que as demais, sendo 23% para ocupantes de veículos, 12% para pedestres, 8% para ciclistas e 3% para quedas. As quedas, no entanto, são a maior causa de morbidade e de admissões hospitalares por TCE, a maioria de gravidade leve a moderada.

O TCE intencional, por abuso ou maus tratos, também é muito freqüente na infância, podendo ocorrer pela chamada “síndrome do bebê sacudido”, por lesões causadas por impacto direto e compressão ou por lesões penetrantes. A primeira é a mais comum das lesões intencionais na cabeça em menores de 1 ano de idade.

Porque a criança é mais sujeita ao TCE?

Fora da questão de curiosidade, de exploração domestica, as caracteristicas anatomicas favorecem isso.

A criança tem:

  • maior flexibilidade e fragilidade do osso imaturo - isto faz que, muitas vezes a criança sofre um trauma, se o impacto for grande esse osso deforma, mas não quebra, e ela tem a lesão intracraniana sem ter uma manifestação externa de fratura
  • menor tonicidade da coluna vertebral cervical, o que também facilita lesões intracranianas
  • tamanho de crânio proporcionalmente maior, ficando mais sujeito á ação da força de gravidade - uma vez caindo, a cabeça é mais exposta

Quando uma criança bate a cabeça o que é mais preocupante para nós é a lesão secundaria - que é causada, na verdade, por hipoxia e hipovolemia. É a lesão que a gente sempre procura evitar.

Quando acontece essa eventualidade por acusa de alteração na oxigenação/circulação cerebral, ocorre alteração de fluxo de ions, oferta de glicose, a produção de aminoácidos excitatorios e peptidios opióides e formação de radicais livres - condições responsáveis pela morte da celula neuronal (os estudos pediátricos pos-mortem freqüentemente mostram congestão venosa, edema e lesão axonal difusa)

O chamado dano secundário é causado por eventos que ocorrem após a lesão primária e podem exacerbar a gravidade da lesão secundária, sendo os fatores mais fortemente associados a maus resultados após TCE.
As causas mais freqüentes são:

  • hipoxemia;
  • hipercapnia ou hipocapnia;
  • hipotensão arterial;
  • hipertensão intracraniana (HIC);
  • crises convulsivas;
  • hipertermia;
  • distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos (principalmente de sódio e glicose).

A lesão primaria (a lesão do couro cabeludo, do osso, do cerebro e dos vasos cerebrais) e o que acontece na hora do impacto, não significando que não tem gravidade. Dela, pode resultar as consequências da lesão secundaria. São decorrentes diretamente do mecanismo do trauma, podendo ocorrer por contato ou forças inerciais.

Vetores lineares de força, que ocorrem quando a cabeça é atingida por um objeto em movimento, são responsáveis pela geração de uma força de contato. A aceleração seguida de desaceleração ou de movimentos de rotação angular da cabeça no espaço responde pelas forças inerciais envolvidas no TCE.

A classificação da gravidade das lesões resultados do TCE se faz, assim como tudo mundo sabe, pela escala de Glasgow. Quando a gente avalia um paciente baseado nesta escala a gente avalia: a parte motora, a parte verbal e a abertura ocular

Todos requerem intervenções terapêuticas imediatas, tomografia e presença de neurocirurgião ou encaminhamento para centro onde os dois últimos estejam disponíveis.

O que da mais duvida no manejo dos atendimentos dos TCE é o TCE leve. É aquela criança que tem em torno de Glasgow 13-15.

O TCE leve tem que ser feito distintivamente nas crianças 0-2 anos e nas crianças acíma de 2 anos. De qualquer jeito, as lesões intracranianas são presentes em menos de 10% dos casos, e as mesmas lesões nem precisam de abordagem cirurgica.´

 

I) AVALIAÇÃO E ABORDAGEM PRIMÁRIAS

OBJETIVO: IDENTIFICAR E TRATAR SITUAÇÕES QUE AMEAÇAM IMEDIATAMENTE A VIDA

A) VIAS AÉREAS COM CONTROLE DA COLUNA CERVICAL

PRINCIPIO DE BASE: deve ser evitada e prontamente corrigida a hipoxemia:

  • apnéia
  • cianose
  • oximetria abaixo de 90%

Agora, tudo mundo sabe que a hipoxemia é ruim, mas porque é ruim?

  • causa dano neuronal
  • agrava o edema e a hipertensão intracraniana por vasodilatação
  • aumenta a mortalidade de vítimas de TCE

O médico deve manter as vias aéreas pérvias e oferecer oxigênio suplementar para manutenção de oximetria de pelo menos 95%, inicialmente com técnicas manuais e, em seguida, com entubação traqueal.

QUAL É A TRAGÉDIA AQUI?

Os pacientes em coma tem algumas caracteristicas

  • perdem o tônus da musculatura faríngea
  • perdem os reflexos de proteção das vias aéreas,

As consequências são:

  • risco de obstrução e asfixia por queda da língua
  • risco de obstrução e asfixia por aspiração de sangue, secreções e conteúdo gástrico

A entubação traqueal está indicada para crianças em coma.

Quando o tempo previsto para o transporte é curto a ventilação bolsa-máscara também serve.

Pacientes em coma mantidos com ventilação bolsa-máscara devem receber compressão da cartilagem cricóide para minimizar a distensão gástrica e a regurgitação até serem entubados.

Caso ocorram vômitos mesmo com essa medida, a ventilação deve ser interrompida, o paciente lateralizado em bloco e os restos alimentares imediatamente removidos. Em seguida, reinicia-se a ventilação.

Seria muito bom que médicos que atendam crianças tenham treinamento específico no manejo de vias aéreas. Também é muito recomendável que utilizem detector de CO2 exalado para confirmação da entubação sempre que disponível.

PORQUE??? Vamos saber, devagar, sobre tudo...

 

B) VENTILAÇÃO

Já sabemos que um grande traumatizado, especialmente quando a trauma interessa a extremidade cefalica, apresentará depressão do SNC. Essa depressão causa primordialmente uma hipoventilação, o que faz o cerebro reagir imediatamente com vasodilatação (tenta suprir com a quantidade a qualidade).

Um volume grande de sangue no tecido cerebral pode provocar edema cerebral e gerar ou agravar a hipertensão intracraniana.

Daqui até o dano neuronal permanente, herniações ou morte é somente um passo.

Mas, do contrário, a hiperventilação inadvertida causa hipocapnia e vasoconstrição cerebral. O pior resultado neurológico final atribuído a isquemia foi muitas vezes encontrado nos paciente com TCE submetidos à hiperventilação profilática e indiscriminada.

Mas, atenção, a hiperventilação pode ser utilizada na terapia também. A hiperventilação só está indicada nos casos de hipertensão intracraniana evidente ou sinais de herniação cerebral iminente.

OU SEJA, os níveis de pressão arterial de CO2 precisam ser mantidas nos limites inferiores da normalidade, em torno de 35 mmHg.

Agora é claro porque precisamos de capnografia?

E se não tiver?

Quando não há capnografia disponível, isso pode ser atingido com freqüência respiratória de:

  • 10/minuto para adultos e adolescentes,
  • 20/minuto, para crianças e
  • 25/minuto para lactentes (menores de 1 ano).

C) CIRCULAÇÃO COM CONTROLE DA HEMORRAGIA


A hipotensão arterial sistêmica é o fator isolado que mais prejudica o resultado final de vítimas de TCE.

Em episódios mesmo moderados de hipotensão a catástrofe pode ser irreversível. Perdendo sua capacidade de auto-regulação por intermedio dos mecanismos já explicados acíma, o encéfalo pode não ser capaz de manter o proprio fluxo sanguíneo.

Resulta disto que a hipotensão deve ser tratada agressivamente.

Mas até que ponto? Valores altos demais também podem piorar a situação.

O convênio aceito é buscar valores de pressão sistólica entre os percentis 5 e 50 para a idade, calculados multiplicando-se a idade do paciente por dois e somando-se 70 para o primeiro e 90 para o último.

P5 = (idade x 2) + 70 <-----------------> P50 = (idade x 2) + 90

A procura de fontes extracranianas de sangramento deve ser imediatamente instituída na vigência de hipotensão.

 

D) DÉFICIT NEUROLÓGICO

O exame neurológico dessa fase consiste na determinação do estado de consciência, preferencialmente por meio da escala de coma de Glasgow (ECG), da avaliação pupilar e da resposta motora dos quatro membros.

O objetivo é detectar sinais de hipertensão intracraniana, herniações encefálicas e convulsões.

ESCALA DE GLASGOW PARA ADULTOS E CRIANÇAS ACIMA DE 4 ANOS

1 2 3 4 5 6
Ocular Não abre os olhos Abre os olhos em resposta a estímulo de dor Abre os olhos em resposta a um chamado Abre os olhos espontaneamente N/A N/A
Verbal Emudecido Emite sons incompreensíveis Pronuncia palavras inapropriadas Confuso, desorientado Orientado, conversa normalmente N/A
Motor Não se movimenta Extensão a estímulos dolorosos Flexão anormal a estímulos dolorosos Flexão / Reflexo de retirada a estímulos dolorosos Localiza estímulos dolorosos Obedece a comandos

RESPOSTA VERBAL ABAIXO DE 4 ANOS

GLASGOW

Nas crianças menores de 3 anos a avaliação da parte de resposta verbal é mais complexa, porque essa idade não permite muitas aptitudes verbais.

EXAME NEUROLOGICO:

  1. escala de coma de Glasgow (13-15 leve / 9-12 moderado / grave 3-8)
  2. avaliação pupilar
  3. resposta motora dos quatro membros

Todos requerem intervenções terapêuticas imediatas, tomografia e presença de neurocirurgião ou encaminhamento para centro onde os dois últimos estejam disponíveis.

A ECG, descrita na década de 1970, é universalmente empregada para classificação do TCE, servindo, ainda, como índice prognóstico e parâmetro evolutivo.

Há fatores que são motivo de erro durante a determinação do escore de Glasgow, e atenção, porque acabam levando a conclusões precipitadas em termos de evolução e prognóstico:

  • hipóxia
  • hipotensão arterial
  • sedativos
  • bloqueadores neuromusculares
  • uso de álcool
  • uso de drogas que podem alterar o estado de consciência
  • entubação traqueal, que impede a emissão de sons
  • presença de edema ou hematoma periorbitário que impeça a abertura ocular

Tais dados devem constar no prontuário, junto com a avaliação da escala de Glasgow e, na verdade, deve ser considerada para classificação do trauma a avaliação feita após a correção de hipóxia e hipotensão e o término do efeito de drogas.

Recomenda-se atribuir um ponto para cada um desses itens e valorizar ainda mais a resposta motora.

ATENÇÃO!!! A maioria das crianças em coma não apresenta sinais evidentes de hipertensão intracraniana. mas esta pode estar presente e se manifestar somente em fases avançadas

Por isso, esses pacientes devem receber reanimação agressiva, incluindo entubação traqueal, sempre com medidas que minimizem o aumento da pressão intracraniana (PIC) causado por procedimentos como analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular.


Em casos de hipertensão intracraniana evidente, no entanto, herniação transtentorial ou deterioração neurológica não atribuída a fatores extracranianos, medidas específicas para controle imediato da PIC devem ser instituídas. Os sinais característicos desses eventos são:

  • tríade de Cushing:
      1. hipertensão arterial;
      2. bradicardia;
      3. alterações respiratórias;
  • dilatação pupilar unilateral com plegia ou paresia contralateral
  • pupilas ovais ou com reação lenta;
  • postura de decorticação ou descerebração, principalmente unilaterais;
  • aprofundamento de três ou mais pontos na ECG, qualquer que seja a pontuação inicial.

Nesse momento, deve-se realizar, em seqüência:

  1. ajeitar a cabeça na medida de ter uma posição neutra (a PIC diminui bastante)
  2. infusão venosa de manitol (20%), em bolo: 1 g/kg (exceto se hipotensão arterial);
  3. entubação traqueal, sob proteção farmacológica (caso ainda não tenha sido realizada). A entubação em seqüência rápida é recomendada. Sugere-se o uso de de fentanil, midazolam (ou etomidato, acima de 10 anos de idade), bloqueador neuromuscular (preferencialmente, rocurônio), com opção da associação da lidocaína imediatamente antes do procedimento;
  4. hiperventilação para PaCO2 = 30 mmHg. Na ausência de capnografia, a frequência respiratória deve ser mantida em:
      • 35 ipm para lactentes,
      • 30 para crianças e
      • 20 para adolescentes e adultos
  5. tomografia computadorizada (TC) da cabeça para que o neurocirurgião decida sobre conduta operatória ou não.

Pacientes submetidos a intervenção cirúrgica, em geral requerem monitoração da PIC no pós-operatório. A exceção são aqueles com hematomas extradurais que recuperam a consciência poucas horas após o procedimento.

E) EXPOSIÇÃO COM CONTROLE DE TEMPERATURA

Não esquecer, no mesmo tempo que a retirada das roupas para procura por lesões que possam agravar o quadro pode expor o paciente á hipotermia descontrolada. o paciente deve, então, ser coberto para evitar baixas temperaturas corporais que pode ainda mais trazer prejuizos.

 

II) AVALIAÇÃO E ABORDAGEM SECUNDÁRIAS

OBJETIVO: A PROCURA DE ALTERAÇÕES MENOS GRAVES, MAS QUE POSSAM CONTRIBUIR PARA MORTALIDADE OU MORBIDADE DOS PACIENTES VÍTIMAS DE TRAUMA

Após a abordagem primária, após a estabilização do paciente, passa-se ao exame físico detalhado, coleta de história objetiva e realização de exames complementares.

Muitas vezes a estabilização só é possível com intervenção cirúrgica (pacientes admitidos com sangramentos descontrolados ou com sinais de herniação encefálica).

A história objetiva deve incluir a mnemônica AMPLA:

  • ambiente e mecanismo do trauma
  • medicamentos em uso
  • passado de doenças
  • líquidos e alimentos ingeridos recentemente
  • alergias

O exame físico da cabeça aos pés inicia-se com inspeção e palpação cuidadosa do couro cabeludo, do pescoço e da face.

Posturas anormais resultam de lesões estruturais e estão freqüentemente associadas à hipertensão intracraniana refratária.

  • flexão anormal, chamada de decorticação, geralmente está associada à disfunção cortical ou hemisférica,
  • extensão anormal, chamada de descerebração, está associada à lesão de tronco.

O paciente deve ser observado para detecção e tratamento precoce de convulsões, que, em geral, são tônico-clônicas ou mioclônicas e facilmente notadas.

Todavia, há fenômenos sutis em lactentes, como cianose ou movimentos de mastigação, de difícil diagnóstico.

O exame deve incluir, também:

  • otoscopia
  • rinoscopia
  • avaliação dos movimentos
  • reflexos oculares
  • fundo de olho

As respostas pupilares têm boa correlação com a gravidade do coma. O reflexo corneano têm boa correlação com a gravidade do coma, o tamanho das pupilas em repouso e sua reação à luz – direta e consensual.

Alguns achados são característicos, como presença de pupilas médias e fixas com preservação do reflexo cilioespinhal e de acomodação, pois sugerem lesões do teto do mesencéfalo.

  • O REFLEXO CILIOESPINHAL, estudado e descrito por Budge em 1852, consiste na dilatação pupilar rápida em resposta a estímulos nocivos cutâneos aplicados na face, região lateral do pescoço ou porção superior do tórax.
  • O REFLEXO DE ACOMODAÇÃO: Quando um objeto se aproxima do olho rapidamente, os eixos óticos de ambos os olhos têm que convergir (contração dos músculos retos internos), ao mesmo tempo o cristalino modifica a sua curvatura para alterar o foco de acomodação (contração dos músculos ciliares) e as pupilas contraem.

Pupilas puntiformes estão associadas a lesões de ponte ou a altas doses de opióides. As pupilas devem ser avaliadas antes e após o uso dessas medicações, o que precisa estar bem documentado.

FUNDO DE OLHO

Em seguida, realiza-se o exame de fundo de olho e o uso de midriáticos de ação rápida deve ser considerado e rigorosamente documentado a fim de não levar a conclusões equivocadas e condutas desastrosas para os pacientes.

  • A constatação de hemorragia de retina leva à suspeição de outras hemorragias intracranianas e de TCE intencional, mas não é patognomônica deste.
  • A presença de pulsação venosa na retina sugere que não há hipertensão intracraniana significativa no momento do exame.
  • Papiledema, que é o sinal mais confiável da presença de hipertensão intracraniana, raramente é visto nas primeiras 24 a 48 horas do trauma. No entanto, seu achado pode ser uma importante pista de maus tratos se houver discrepância com a história do trauma.

IMAGISTICA

Ai vem a grande questão, principalmente se você atende no PS: RX OU TC?

Pois, na verdade, por mais que tudo mundo pede, tudo mundo se sente obrigado a solicitar, O RX DE CRÂNIO TEM POUCA UTILIDADE!

O que interessa nestes casos é saber se houve alguma lesão intracraniana. E o melhor exame de imagem que, eventualmente, mostra alguma coisa é a tomografia de crãnio.

SIM. Mas vamos pedir a tomografia de crânio para qualquer quedinha, para qualquer batidinha de cabeça?

Por conta que nos ultimos anos a CT foi solicitada indiscriminadamente, levando ao aumento da incidências de tumores cerebrais ou leucemias a preocupação mundial com esse exagero de utilização sem necessidades - principalmente em crianças! - gerou uma série de estudos multicentricos, feitos nos Estados Unidos e Canada, entre 2004-2006. Esse estudo avaliou EXATAMENTE a necessidade de tomografia nas crianças vitimas de TCE.

O estudo - que hoje é reconhecido como referência nos grandes centros de trauma - visou crianças de 0-18 anos que chegaram no serviço de emergência, nas primeiras 24 horas pós-TCE e que tinham como avaliação inicial um Glasgow entre 14-15. Então o que era menos ou igual 13 foi excluidas deste estudo.

Foi um total de 42.000 crianças, e, nas variáveis que os pesquisadores consideraram:

  1. qual foi o mecanismo de trauma
  2. qual foi a historia
  3. como era o exame físico
  4. quanto era o Glasgow no momento da chegada

Quanto o mecanismo de trauma, a pesquisa considerou como "mecanismo de trauma grave":

  • o acidente de trânsito com ejeção da criança ou rolamento
  • criança que estava junto de outro ocupante de carro que morreu no acidente
  • a velocidade grande do carro,
  • falta de uso de cinto de segurança
  • crianças de menos de 2 anos que cairam duma altura maior de 1 metro,
  • crianças maiores de dois anos que cairam duma altura maior de 1 metro e meio,
  • vitimas de atropelamento
  • queda de bicicleta sem uso de capacete.

Na historia foram avaliados parâmetros tipo: aonde foi a queda, se teve tontura e vomitos depois, estado de consciência, enfim, uma avaliação mais ampla.

Exame fisico - escala de Glasgow, sinais de fratura, presenças de hematomas ou não.

O estudo chegou á uma conclusão sobre a necessidade da tomografia de crânio em traumas leves, através dum grupo controle, que é a seguinte:

  1. nas crianças abaixo de 2 anos
      1. as variáveis importantes que - Glasgow 14 mais outro sinal de alteração de nivel de consciência ou presença de sinais de fratura palpável RECOMENDAM a realização de tomografia
      2. nas crianças que não tem os sinais acíma mas tem hematomas na região occipital, parietal, temporal ou se ela tiver historia de perda de consciência maior ou igual de 5 segundos ou se tiver mecanismo grave de trauma ou alterações de comportamento com os pais o risco é de 0,9% - pode optar, por propria responsabilidade, observar (6 horas) ou mandar para TC.
  2. nas crianças maiores de 2 anos:
      1. a tomografia é indicada se a criança tiver Glasgow menor de 14, sinais de fratura de base de crânio, hematoma periorbitario, um hemotimpano, saida de liquido ou sangue pelos orificios naturrais (nariz, ouvido) - o risco de lesão intracraniana passa de 4%;
      2. se tiver historia de vômito ou dor de cabeça intensa
      3. se tiver mecanismo grave de trauma

Alto risco de lesão intracraniana: recomenda-se tomografia

  • Depressão do nível de consciência
  • Sinais neurológicos focais
  • Sinais de fratura de base ou com afundamento
  • Fratura de crânio diagnosticada clinicamente ou por radiografia
  • Irritabilidade (não facilmente consolável)
  • Abaulamento de fontanela
  • Convulsão (consenso de especialistas, mas com baixo nível de evidência)
  • Mais de 5 ou 6 vômitos por hora (consenso de especialistas, mas com baixo nível de evidência)
  • Perda de consciência por mais de 1 minuto (consenso de especialistas, mas com baixo nível de evidência)

Risco intermediário: recomenda-se tomografia ou observação

  • Três ou quatro episódios de vômitos
  • Perda de consciência transitória (1 min ou menos)
  • História de letargia ou irritabilidade, já resolvida
  • Alteração de comportamento relatada pelo cuidador
  • Fratura de crânio com mais de 24 horas de evolução

Risco intermediário com mecanismo de trauma preocupante ou desconhecido ou exame clínico que indica fratura de crânio: recomenda-se um exame de imagem (tomografia, radiografia como triagem ou ambos) ou observação

  • Mecanismo de alta energia (colisão automobilística em alta velocidade, ejeção de veículo, queda acima de 1 m)
  • Queda em superfícies rígidas
  • Hematomas de couro cabeludo (especialmente se grande ou localizado em área temporoparietal)
  • Trauma não presenciado
  • História de trauma ausente ou vaga na presença de sinais e sintomas de TCE (deve levantar a suspeita de agressão ou negligência)

Baixo risco de lesão intracraniana

  • Mecanismo de baixa energia (queda de menos de 1 m)
  • Ausência de sinais ou sintomas em mais de 2 horas após o trauma
  • Idade de 12 meses ou mais (essas crianças têm o exame clínico mais confiável)

 

BIOMARCADORES

O uso de biomarcadores para detecção de lesão intracraniana e estimativa de prognóstico é uma área de crescente interesse. Eles têm sido investigados no sangue, no líquido cefalorraquidiano (LCR) e na urina.

A maioria das proteínas estudadas é decorrente da resposta ao trauma ou de dano ou morte celular.

Marcadores séricos têm a vantagem de ser mais facilmente coletados que os liquóricos em pacientes com TCE leve e moderado. A desvantagem é a possibilidade de origem sistêmica das mesmas proteínas, o que reduziria sua especificidade para lesão neuronal. Além disto, o clearance é rápido, o que também tem limitado o uso no trauma.

  • aumento de vários marcadores de apoptose (morte celular programada), como Fas, caspase-1 e interleucina 1-b.
  • elevação mais significativa de citocromo C após o TCE intencional quando comparado ao acidental
  • presença de s100B na urina por longo tempo após lesão cerebral traumática ou hipóxica em crianças (níveis não detectáveis na urina e valores séricos normais dessa proteína foram associados invariavelmente a bom resultado final pós-TCE)

LESÕES EXTRACRANIANAS

Partes moles

As hematomas formadas (hematomas subgaleais):

  • indicam, em geral, o local do impacto
  • são indicativos da magnitude do trauma em lactentes
  • são muito comuns

Fraturas de crânio

Estão presentes em um grande número de pacientes com TCE, podendo ser:

  • lineares (maioria absoluta)
  • cominutivas
  • com afundamento
  • diastáticas
  • compostas
  • basais

FRATURAS LINEARES

  • indicam qual força significativa esteve envolvida
  • aumentam muito o risco de sangramentos intracranianos se forem localizadas no trajeto de estruturas vasculares importantes, como a artéria meníngea média ou os seios durais
  • mais freqüentemente envolve o osso parietal (60 e 70% dos casos), acometendo em ordem decrescente, o occipital, o frontal e o temporal
  • requerem mais cautela em lactentes, em razão da maior fragilidade da tábua óssea (encéfalo mais vulnerável ao impacto)
  • podem desenvolver as chamadas fraturas de crescimento


As fraturas de crescimento são fraturas lineares que, depois algumas semanas da lesão resultam em diástase no local com intrusão da dura-máter e formação de cisto leptomeníngeo

Por esse motivo, além da avaliação radiológica inicial, crianças nessa faixa etária devem ser reexaminadas periodicamente a partir de 2 semanas do trauma com palpação cuidadosa do crânio. Fraturas de crescimento são de tratamento cirúrgico.

FRATURAS COM AFUNDAMENTO


As fraturas com afundamento estão freqüentemente associadas à lesão de dura-máter, parênquima cerebral e convulsões.

Em geral, sua correção cirúrgica está indicada:

  • se houver escape de LCR
  • possibilidade de lesão dural
  • déficits focais
  • comprometimento estético importante
  • depressão maior ou igual à espessura da tábua óssea local

Fraturas em “pingue-pongue” são uma variante das fraturas com afundamento, nas quais as camadas externas e internas do crânio podem ser comprimidas como uma bola de pingue-pongue. São vistas mais comumente em recém-nascidos,

Porque? Nesta faixa etária, o crânio é menos mineralizado e mais propenso a deformações.

FRATURAS COMPLEXAS

Fraturas complexas são fraturas expostas por laceração completa do couro cabeludo. As fraturas mais comumente associadas a TCE intencional são as múltiplas, as lineares e as complexas, que também podem ser cominutivas ou estreladas.

Fraturas na base do crânio envolvem o osso temporal ou parietal.

Os sinais clínicos são a chave para o diagnóstico:

  • equimose periorbitária (“olhos de guaxinim” ou de “urso panda”)
  • retroauricular (“sinal da batalha”)
  • escape de LCR pelo nariz
  • sangramento pelo ouvido ou pelo nariz
  • coleção de sangue retrotimpânica
  • paralisia facial
  • perda auditiva

A avaliação radiológica complementa a pesquisa. Deve-se procurar por linhas de fratura e pneumoencéfalo. Fraturas de face e níveis hidroaéreos nos seios paranasais também levam à suspeição

As complicações mais freqüentes das fraturas basais são:

  • fístula liquórica, em geral, resolvendo-se espontaneamente em torno de 7 dias (algumas com corrreção cirúrgica)
  • meningite uso rotineiro de antibióticos profiláticos não está indicado (não reduz a ocorrência de infecções e favorece o surgimento de germes multi-resistentes)
  • alterações de pares cranianos (anosmia e surdez, principalmente)

Em geral, menos graves que os de meningites comunitárias tem como germe mais freqüente o pneumococo. A incidência de meningite em fraturas de base varia de 0,7 a 5 e é de 1% em pacientes com pontuação entre 13 e 15 na ECG e que não tenham hemorragia intracraniana associada

O antibiótico de primeira escolha depende do grau de resistência desse germe na comunidade, mas penicilina ainda pode ser a melhor opção em vários centros brasileiros.

Caso a infecção ocorra após 48 a 72 horas do trauma, principalmente na presença de monitoração da PIC ou de outro procedimento neurocirúrgico, a cobertura antimicrobiana deve incluir estafilococos e pseudomonas. O esquema sugerido é vancomicina associada a ceftazidima ou cefepima.

 

CUIDADOS ESPECIAIS EM CASO DE FRATURA DE BASE DE CRÂNIO

A suspeita de fratura de base é contra-indicação à passagem de sonda traqueal ou gástrica pelo nariz.

risco de perfuração da placa cribriforme com alojamento intracraniano da sonda. Mesmo que ela tenha sido passada inadvertidamente, mas com sucesso, não deve ser mantida, pois sua permanência pode contribuir para infecções.

 

LESÕES INTRACRANIANAS

As lesões intracranianas podem ser divididas em focais e difusas, mas, freqüentemente, mais de um tipo está presente em traumas graves. O inchaço ou edema encefálico será discutido separadamente, pois está relacionado com lesão secundária.

  • LESÕES FOCAIS: podem ser vistas a olho nu e causam déficit neurológico por dano local ou por efeito de massa.
      1. contusões corticais
      2. hematomas
        1. extradural,
        2. subdural
        3. intraparenquimatoso.
  • LESÕES DIFUSAS estão associadas a uma perda disseminada ou global das funções neurológicas, associada, em parte, a dano axonal de gravidade variada. Muitas vezes, os achados macroscópicos não existem e, quando presentes, limitam-se a pontos hemorrágicos que não explicam a gravidade do quadro.

    As lesões difusas podem ser classificadas em três categorias:

    • concussão leve
    • concussão clássica
    • lesão axonal difusa

A) LESÕES DIFUSAS

CONCUSSÃO

O termo concussão é utilizado quase como sinônimo de TCE leve. A concussão = a manifestação de uma disfunção fisiológica sem alteração estrutural ou anatômica

São muito comuns e nem sempre os pacientes são levados para atendimento médico. Nos casos mais simples, a disfunção neurológica é temporária e não há perda da consciência.

Cerca de 90% das concussões não envolve perda de consciência. A concussão clássica caracteriza-se por perda imediata de consciência. Em geral, o paciente acorda em minutos (nunca ultrapassa 6 horas). Após o período de inconsciência, o exame neurológico é normal, assim como a TC.

O que caracteriza o quadro é a presença de confusão mental com ou sem amnésia.

Enaquanto a confusão dura menos de 1 hora e o paciente se recupera completamente, o déficit de memória pode persistir por mais tempo. Na chamada amnésia retrógrada, o paciente não se lembra de fatos anteriores ao trauma e, na anterógrada, esquece de fatos ocorridos após o evento.

A concussão pode não ser reconhecida em crianças com trauma ortopédico. Assim, os médicos devem considerar a investigação em pacientes com lesões em:

  • atividades de alta velocidade (veículo automotor, bicicleta, skate);
  • atividades recreacionais ou esportivas;
  • quedas (principalmente de altura significativa e em superfícies rígidas);
  • suspeita de maus tratos;
  • partes externas da cabeça e do couro cabeludo.

A duração da amnésia é um bom indicador da gravidade da concussão.

A síncope vasovagal é um diagnóstico diferencial da concussão. Nesse caso, um impacto ou a estimulação intensa dos olhos, do abdome ou da face estimula o nervo vago. A hiperatividade vagal leva a bradicardia e hipotensão. Nos casos mais graves, há comprometimento do fluxo sanguíneo encefálico e perda da consciência.

Na síncope vasovagal, o pulso arterial é lento e fraco e não há amnésia ao despertar

A diferenciação se faz com a história de perda de consciência no momento do impacto, típica da concussão.

Crianças com concussão e tomografia normal podem ser liberadas para observação domiciliar após 6 horas de observação hospitalar se:

  • descartadas lesões associadas
  • acompanhante confiável para observá-las por 24 a 48 horas – período de maior risco de surgimento de hematomas
  • se houver condições sociais de retorno imediato em caso de piora neurológica.

Os responsáveis devem ser orientados a procurar imediatamente atendimento hospitalar em caso de aparecimento de um dos seguintes sinais ou sintomas.

SÍndrome pÓs-concussional

O síndrome pós-concussional (23 a 90% dos casos) pode durar semanas ou meses. Após a fase aguda a família deve ser orientada que o paciente pode apresentar:

    • lapsos de memória,
    • náuseas,
    • cefaléia,
    • tonteira,
    • zumbidos,
    • irritabilidade,
    • depressão
    • algum grau de regressão

Para minimizar o desconforto do paciente e a ansiedade dos familiares, as vezes alarmados por esse evento benigno e passageiro (na maioria das vezes) a prescrição de sintomáticos (analgésicos, antiinflamatórios, antidepressivos, relaxantes musculares ou carbamazepina) e o suporte psicológico são boas soluções terapêuticas

A detecção da síndrome pós-concussional em crianças pequenas pode ser mais difícil. Os seguintes sinais e sintomas devem despertar a suspeita.

    • choro excessivo
    • cefaléia persistente
    • falta de atenção
    • alteração no padrão do sono
    • alteração nos hábitos alimentares
    • irritabilidade excessiva
    • tristeza ou letargia
    • perda de interesse em seus brinquedos preferidos.

Enquanto persistir qualquer sintoma pós-concussional, o paciente deve evitar retornar a atividades de risco (esportes, educação física, ciclismo). Se houver déficit nos testes cognitivos utilizados em alguns serviços também o paciente precisa ser afastado de algumas atividades. Mesmo depois o sumiço das sintomas, ele pode retornar lenta, gradual e cuidadosamente às suas atividades físicas e cognitivas. O descanso programado (sono adequado à noite e cochilos ou pausas para repouso durante o dia) e a limitação de esforço são importantes para facilitar a recuperação.

Os pais, professores e treinadores precisam apoiar monitorar e avaliar a recuperação dessas crianças ou adolescentes (casa, escola, atividades sociais, recreativas e, quando houver, trabalho).

O pessoal da escola deve monitorar:

    • problemas de atenção ou de concentração;
    • problemas de memória ou de aprendizado;
    • necessidade de tempo prolongado para conclusão de tarefas;
    • intensificação de sintomas durante as atividades (p.ex.,cefaléia, fadiga);
    • maior irritabilidade e menor tolerância a fatores estressantes.

O estudante necessita do seguinte suporte até completa recuperação:

    • tempo livre da escola
    • turnos mais curtos
    • aulas mais curtas (com breves intervalos)
    • permissão para mais tempo para completar tarefas e avaliações
    • redução da carga de tarefas na sala e para casa (com percentual definido, p.ex., 50%)
    • ausência de avaliações significativas nesse período.

Médicos, familiares e professores devem monitorar o estudante para determinar a necessidade de suporte e o período em que ele deve ser aplicado.


LESÃO AXONAL DIFUSA

As lesões por cisalhamento (em geral, microscópicas, ou como pontos hemorrágicos) resultam pela aceleração e desaceleração dos tecidos encefálicos.

Na verdade, até o diagnóstico é feito a partir do relato de mecanismo de desaceleração.

A densidade e rigidez diferentes dos mesmos levam elas a deslizarem entre si.

LOCAIS PREFERENCIAIS:

As lesões, nesses locais são de, no máximo, 10 mm.

Faremos o diagnostico baseado em:

  1. o relato de mecanismo de desaceleração.
  2. inconsciência por mais de 6 horas e da
  3. tomografia, (normal ou apresentando os pequenos pontos descritos).

De acordo com a duração do coma e os sinais de acometimento do tronco encefálico a lesão axonal difusa (LAD) pode ser dividida em leve, moderada e grave

Podem ser encontrados graus variáveis de disfunção autonômica (hiperatividade simpática) que leva a grande gasto energético e desnutrição, enfraquecendo as vezes o organismo até facilitar processos infecciosos e úlceras de decúbito e retardar a cicatrização de ferimentos:

  • episódios de febre
  • taquicardia
  • hipertonia
  • taquipnéia
  • hipertensão arterial

O que dificulta o reconhecimento e que as manifestações podem vir as vézes em grupo e as vezes isoladas, o que pode confundir o clinico e sugerir ou camuflar processos infecciosos. Fraqueza muscular associada à irregularidade respiratória e à hipertonia dificulta a retirada da ventilação mecânica.

Antitérmicos, clonidina, benzodiazepínicos, clorpromazina, morfina e baclofeno (espasticidade) são utilizadas freqüentemente para controle das crises.

B) LESÕES FOCAIS

HEMATOMA EXTRADURAL

Os hematomas extradurais (HED) são causados por mecanismos diversos, mas predominantemente por acidentes automobilísticos e quedas, resultando de impacto direto sobre o crânio e os vasos subjacentes

Em menores de 2 anos de idade, como a a dura-máter é firmemente aderida à tábua óssea, a formação dum hematoma aqui é bastante dificil, e, felizmente, por geral, não são lesões tão frequentes (9% dos TCE graves).

Em adolescentes e adultos jovens a incidência aumenta sensivelmente.

No momento da trauma, a condição essencial para o surgimento do hematoma e o descolamento da dura-máter. A tração da mesma e o movimento da tabua óssea causa ruptura de vasos meníngeos. O local de maior ocorrência de HED é a região temporal.

A grande maioria dos HED é de origem arterial (na maioria, ruptura da artéria meníngea média), e isto tem uma boa explicação: a formação do hematoma depende da pressão do vaso lesado e da área de separação da dura-máter. Ou seja, no caso da ruptura das veias, aonde a pressão não é suficiente, será dificil para prosseguir o deslocamento da dura-máter. Em crianças, também são comuns na fossa posterior.


O hematoma extradural tem uma apresentação clássica, a seqüência exibida dependendo da gravidade do impacto inicial e da rapidez com que o sangramento se desenvolve:


Nesses casos, a operação imediata é fundamental para um bom resultado. O paciente deve receber apenas medidas iniciais para controle da PIC, enquanto há confirmação da localização.

Apesar de alguns pacientes com coleções muito pequenas e mínimos sinais clínicos podem ser conduzidos sem cirurgia o tratamento não-operatório não é adequado para a grande maioria dos casos:

  • necessita tomografias repetidas
  • prolongamento do tempo de internação
  • riscos para os pacientes assim são operados em piores condições
  • a mortalidade de pacientes não-comatosos operados é próxima de zero

 

A imagem tomográfica característica do HED é biconvexa.

Tem maior diâmetro que o hematoma subdural, mas tende a ser mais localizado (está contido pela dura-máter).

Como em todo sangramento intracraniano agudo, a imagem da TC é hiperdensa (branca, típica de sangue coagulado). Na presença de sangramento ativo, imagem hipodensa também é vista. Nesses casos, são chamados de hiperagudos.

 


 

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

  1. Hematomas subdurais agudos são os hematomas subdurais que surgem até 72 horas após o trauma.
  2. Hematomas subdurais subagudos são os hematomas subdurais que surgem entre 3 e 20 dias após o trauma
  3. Hematomas subdurais crônicos são aqueloes que surgem depois esse periodo

Os subagudos são raros em crianças e os crônicos, raríssimos.

CAUSAS MAIS FREQUENTES:

  • quedas
  • agressões
  • acidentes automobilísticos.

ATENÇÃO! podem ocorrer hematomas espontâneos, sem sinais aparentes de trauma craniano em:

  • pacientes em uso de anticoagulantes
  • portadores de discrasias sanguíneas

CARÁTERES PRINCIPAIS:

  • são muito mais freqüentes que os hematomas extradurais
  • fonte: ruptura das pontes venosas que drenam da superfície hemisférica para os seios durais
  • mecanismo: aceleração ou impacto --------------> acúmulo de sangue no espaço subdural
  • morfopatologia: lacerações, hematomas ou contusões por contragolpe e lesão axonal difusa
  • formação mais lenta
  • pior prognóstico - gerado por associações à lesão de parênquima subjacente

A gravidade do impacto e a rapidez com que o hematoma cresce determina em muitos casos a sequencialidade da apresentação clinica. menos confiável que nos casos de HED. Comumente, encontramos inconsciência, anisocoria (a lesão é do mesmo lado da dilatação pupilar e contralateral ao déficit motor) e déficit motor.

O hematoma subdural quase sempre há lesões associadas falseiam o exame. Em mais de 30% dos casos a localização da massa pode ser inexata.

A dilatação pupilar é o sinal mais confiável da localização da lesão.

Têm, infelizmente algumas particularidades em lactentes jovens. Os sinais focais são menos freqüentes e ainda menos confiáveis. A manifestação mais comum é:

  • acometimento neurológico difuso,
  • fontanela abaulada
  • palidez cutânea.


As intervenções cirúrgicas reduzem muito a mortalidade e a morbidade e estão indicadas para:

Pacientes comatosos, sem sinais de efeito de massa e sem HIC provavelmente têm lesão axonal difusa. 

Não se beneficiarão de intervenção cirúrgica.

Na TC, o HSDA aparece usualmente como uma imagem hiperdensa que recobre difusamente toda a convexidade cerebral. Eventualmente, também pode exibir sangramento ativo, com imagem hipodensa associada (hiperagudo). Nesses casos, têm pior prognóstico.

 

 

CONTUSÕES INTRAPARENQUIMATOSAS

Definida patologicamente por necrose, destruição de tecido, infarto e edema da região cortical (podendo acometer a substância branca de forma menos intensa) as contusões são as lesões intracranianas mais comuns no trauma.

O mecanismo fisico pode constar em “golpe” (causadas por intrusão ou deformação óssea no ponto do impacto), quando ocorrem no local do impacto e em “contragolpe” em pontos distantes.

  1. Quando o cérebro é momentaneamente comprimido a quantidade de energia transmitida pelo osso ao tecido cerebral subjacente pode destruir massa nervosa. Uma área de contato menor favorece a gravidade da contusão e a probabilidade de ela se estender até áreas profundas da substância branca.
  2. Contudo, as lesões mais graves ocorrem por contragolpe (ou a cabeça é colocada subitamente em movimento ou tem seu movimento interrompido bruscamente). Há, nessee caso, um segundo impacto do encéfalo contra a superfície interna do crânio. Falamos especialmente das porções inferiores dos lobos frontal e temporal, que vão de encontro à superfície rugosa do assoalho do crânio. O lobo parietal é acometido ocasionalmente e o occipital com ainda menor freqüência.

Mais da metade dos pacientes apresenta mais de uma contusão ou associação a outras lesões intracranianas (HSD, hemorragias cerebrais). Fraturas estão presentes em 60 a 80% dos casos e sua presença, ou a de hematoma subgaleal, indica o local do impacto na maioria das vezes.

Lesões isoladas na área motora ou da fala causam as vezes APENAS déficits relacionados a essas funções. Na verdade, a apresentação clínica depende de:

  • localização
  • gravidade
  • presença de lesões associadas.

UMA QUESTÃO IMPORTANTE: à contusão não se relaciona muito com perda de consciência no momento do impacto. Não que seja totalmente excluida, mas se aparecer perda de consciência, neste caso o diagnóstico deveria considerar principalmente a concussão ou a lesão axonal difusa.

PROGNOSTICO; Enquanto contusões pequenas se resolvem espontaneamente, lesões grandes podem deixar déficits ou pior, podem ter efeito de massa e causar hipertensão intracraniana e herniação. Esses efeitos indesejáveis acontecem principalmente em caso de lesões em áreas temporais ou em múltiplas áreas.

Atenção, pois em questão de horas as contusões podem gerar hematoma intracerebral sem problemas. Elas tendem a se tornar necróticas, ou, eventualmente mais heterogeneamente hemorrágicas depois alguns dias, e, no final da primeira semana, a hemorragia já se resolveu. O grande problema é o efeito de massa por surgimento de edema, surgimento de déficits focais ou afundamento do estado de consciência (rebaixamento do Glasgow). Isso pode ser detectado por aumentos da PIC.

As lesões de localização temporal são as de maior risco, devido à proximidade do mesencéfalo e da incisura da tenda do cerebelo. Neste caso, a piora pode ocorrer rapidamente, quase sem sinais de aumento do efeito de massa. Pior, nestes casos, a tomografia exibe mínimo desvio das estruturas e a propria pressão intracraniana se mantém baixa até herniação súbita. Nos pacientes inconscientes, o primeiro achado é a dilatação pupilar.

Nestas tomografias deve-se estar atento aos sinais de compressão dos ventrículos - quando se procura por lesões focais - porque esses sinais revelam efeito de massa e HIC. Um desvio do septo pelúcido maior ou igual a 5 mm na escala impressa ao lado da imagem já é considerado significativo!

Hematomas intraparenquimatosos

São áreas hemorrágicas variando de tamanho de poucos milímetros até grandes o suficiente para envolver vários lobos cerebrais. Diferente de contusões são compostos de coleções de sangue homogêneas e bem definidas. Ninguém, porem, falou que são facil de ser diferenciadas das contusões com classico aspecto de “sal e pimenta” - a imagem de mistura de sangue e parênquima contundido e edemaciado.

O mecanismo pode ser:

  • impacto
  • arma de fogo
  • arma branca
  • aceleração
  • desaceleração

Assim como se observa, praticamente são similares com aqueles que produzem contusões intraparenquimatosas.

LOCALIZAÇÃO: 80 a 90% são localizados na substância branca dos lobos temporal e frontal. havendo quase sempre edema adjacente que pode causar significante efeito de massa.

PROGNÓSTICO: Os sinais clínicos, o risco de crescimento, a hipertensão intracraniana e as herniações são semelhantes aos das contusões.

Hemorragia intraventricular

 

 

Sangue nos ventrículos vamos encontrar, praticamente, em 1/3 de pacientes com trauma de crânio grave. no pior caso, pode ser causa de febre e levar à hidrocefalia obstrutiva. Raramente persiste por mais de 2 semanas, em virtude da diluição do sangue no LCR e da difusão através do espaço subaracnóideo. Pode aparecer como lesão isolada.

No entanto, a maioria não apresenta imagem hiperdensa à tomografia.

 

 

Hemorragia subaracnÓidea traumÁtica (HSAT)


A hemorragia subaracnóidea acompanha com freqüência o trauma craniano e sua correlação com pior prognóstico não está confirmada em Pediatria.

Pode levar a sinais e sintomas de irritação meníngea e, tardiamente, a hidrocefalia, por impedir absorção de LCR pelas granulações aracnóideas

A ocorrência de vasoespasmo em crianças não foi documentada, o que contra-indica o uso de medidas profiláticas para esse evento.

A aparência típica à TC da HSAT é de área linear ou tortuosa, hiperdensa (branca), acompanhando a anatomia de fissuras, sulcos aracnóideos e cisternas de base. É menos volumosa que a hemorragia subaracnóidea causada por aneurisma, que deve ser suspeitada quando a magnitude do trauma for duvidosa e houver grande coleção de sangue.
Mais da metade dos pacientes com hemorragia subaracnóidea apresenta temperaturas elevadas nos primeiros dias (acima de 39ºC). Em pacientes com fratura de base ou com estado geral comprometido, o quadro de febre, rigidez de nuca, cefaléia e fotofobia

 

da HSA precisa ser diferenciado de meningite. Nesses casos, a punção lombar deve ser realizada após TC de controle.


Higromas

DEFINIÇÃO: coleções líquidas que aparecem depois alguns dias do trauma com menos de 24 horas do trauma e até 3 semanas após) no espaço subdural. A composição morfopatologica:

  • LCR
  • quantidades variadas de sangue
  • efusão de capilares lesados do tecido cerebral subjacente

Sua ocorrência não está relacionada à gravidade do trauma nem à idade do paciente.

EVOLUÇÃO: alguns pacientes tem achado ocasional à TC (não necessitam de tratamento).

Tem, porém, casos que apresentam cefaléia e vômitos e até aprofundamento da consciência e surgimento de sinais focais. Para aqueles com piora clínica e nos quais a melhora neurológica é interrompida o tratamento tem que ser neurocirurgico. É importante lembrar que, mesmo na ausência de desvio da linha mediana, a coleção geralmente está sob pressão crescente.

No CT, os higromas são vistos como imagens hipodensas. Nem sempre o diagnóstico diferencial é possível com a primeira TC.

A confusão pode ser feita com o aumento do conteúdo de LCR no espaço subaracnóideo devido à atrofia cerebral (mais tardia e, com freqüência, acompanhada de acentuação de sulcos, giros e aumento dos ventrículos).

InchaÇo

Pode ser bilateral, hemisférico, difuso ou perilesional. Muito tempo achava-se que há duas entidades distintas: swelling (ingurgitamento) e edema cerebral propriamente dito. O aprofundamento dos estudos mostrou que, na verdade os dois componentes estão presentes. Foi preferido, então, a palavra inchaço porque engloba edema e ingurgitamento.

O tipo de edema predominante varia com a evolução do quadro

Se houver predomínio de ingurgitamento, na CT o parênquima pode estar mais denso (claro), entretanto, se predominar o edema o parênquima pode estar menos denso (escuro)

Ocorre em quase metade das crianças com TCE grave e infelizmente, tem mortalidade descrita de até 50%, atribuída à HIC.

Na tomografia, podemos ver:

  • apagamento de sulcos e giros
  • redução de ventrículos e cisternas
  • perda da distinção entre substância cinzenta e branca

O grande problema é que as crianças possuem mesmo ventrículos pequenos e sulcos e giros pouco proeminentes. Neste caso, o indicativo de inchaço cerebral será o apagamento das cisternas de base, nos casos duvidosos.

 

III) Abordagem do TCE apÓs o Atendimento Inicial

TCE LEVE (ECG ENTRE 13 E 15)

Uma vez descartadas as lesões sistêmicas associadas e definida a indicação de TC, serão internados para observação do quadro neurológico se:

  • não houver disponibilidade de TC (se indicada);
  • TC alterada;
  • TCE penetrante;
  • história de perda de consciência por mais de 5 min;
  • cefaléia moderada a grave;
  • intoxicação significativa por álcool ou drogas;
  • fratura de crânio;
  • rinorréia ou otorréia;
  • amnésia prolongada.

TCE MODERADO (ECG ENTRE 9 E 12)

Após a avaliação inicial, todos serão submetidos à tomografia e internados. Alguns autores relatam que a chance de lesão intracraniana pode chegar a 40%, e a necessidade de intervenção cirúrgica, a 10%.

A observação nas primeiras 48 horas deve ser rigorosa, preferencialmente em UTI, sobretudo para aqueles com pontuações mais baixas ou lesões de risco. Em caso de deterioração neurológica, devem ser abordados como descrito na avaliação e abordagem primárias para pacientes em coma.

TRATAMENTO DO TCE GRAVE

O atendimento para o tratamento do TCE grave em lactentes, crianças e adolescentes tem três níveis de complexidade:

  1. NIVEL PADRÃO: com alto grau de certeza clínica. Baseado em evidência classe I
  2. NIVEL RECOMENDAÇÃO: com grau moderado de certeza. Baseada em evidência classe II
  3. NIVEL OPÇÃO: certeza clínica não está clara. Baseada em evidência classe III

A INTUBAÇÃO É OBRIGATORIA

Cuidado com a coluna, mas não exagerar com os cuidados. Abre o colar e tenta intubar porque é mais importante, mesmo com um pouco de distensão.

 

IndicaÇÕes para monitoraMENTo da pressÃo intracraniana

Em geral, não está indicada para pacientes com TCE leve ou moderado.

A monitoração da pressão intracraniana não é um procedimento de rotina. E tem que saber sempre que presença de suturas e fontanelas abertas não impede o desenvolvimento de hipertensão intracraniana e menos ainda dispensa o uso da monitoração.

A associação de hipertensão intracraniana com maus resultados neurológicos e monitoração da PIC associada ao tratamento agressivo da HIC estão associados aos melhores resultados relatados no TCE pediátrico.

A monitoração é uma opção para:

Tipo de monitoração preferencial para a PIC

Recomenda-se cateter intraventricular ou com transdutor na ponta, que é mais ou menos assim:

A ventriculostomia tem a vantagem de permitir mensuração e tratamento da pressão intracraniana por meio de drenagem de LCR. No entanto, seu uso está associado a maior incidência de infecções, principalmente quando há sangue nos ventrículos.

Enfim, para falar em vantagens o mecanismo para monitoração e drenagem simultânea oferecido por cateteres com sensor na ponta ou fibras óticas é incontestável. A vantagem sobre o cateter intraventricular em coluna de líquido é "assombrado" somente pela desvantagem do preço, dezenas de vezes mais alto.

Os sistemas epidurais ou cateteres/parafusos subdurais ou subaracnóideos acoplados à coluna líquida são menos confiáveis que os anteriores, mas podem ser uma opção para locais com menos recursos.

Limites para o tratamento da hipertensão intracraniana e da pressão de perfusão encefálica

Geralmente a HIC tem mecanismo exclusivamente vasoativo. Normalmente, a PIC está em volta de 5-10 mm Hg, com possibilidades de aumentar as vezes por causa dos espirros, esforços, etc. Os "extremistas" da literatura medica consideram que o tratamento da PIC deve ser iniciado com valores a partir de 20 mmHg. Ultimamente, porém, com o novo sistema da medicina baseada em evidências, recomenda-se que a interpretação dos valores da PIC e a indicação de intervenção seja feita em conjunto com:

  • o exame clínico
  • oxigenação
  • PaCO2
  • pressão arterial sistêmica
  • pressão de perfusão encefálica
  • evolução tomográfica

Acontece que os mecanismos de auto-regulação que o éncefalo possui podem regularizar a oferta adequada de oxigênio e glicose - as arteríolas cerebrais se dilatam para aumentar ou pelo menos manter o fluxo sanguíneo encefálico. Hipoxemia, hipercapnia e hipotensão arterial são equilibrados um bom tempo através desta dinâmica.

O grande problema do TCE, porém, que consta exatamente em prejudicar esse mecanismo, com aumento do conteúdo por inchaço e redução da complacência intracraniana pode transformar a vasodilatação no pior inimigo. Porque? Essa vasodilatação reflexa pode elevar a PIC por aumento do conteúdo sanguíneo intracraniano e prejudicar ainda mais o fluxo sanguíneo encefálico.

Seguindo esse lógica, no TCE grave a primeira preocupação é "não deixar o cerebro tentar se estabilizar sozinho". Mas quando que o encéfalo tenta fazer isto? Justamente em caso de pAO2 baixa. Por esse motivo, a primeira medida para o tratamento da PIC deve ser a correção da oxigenação, da ventilação e da pressão arterial, parâmetros quais, eventualmente, num cenário deste, viram possíveis causadoras de HIC.

Entre paránteses, é uma das explicações do aumento exponencial da sobrevivência nos pacientes com TCE grave que estão intubados e ventilados em tempo útil.

A pressão de perfusão encefálica – calculada com base na pressão arterial média menos a pressão intracraniana – deve ser mantida acima de

  • 40-50 mmHg em crianças com TCE (nível II de evidência)
  • 45 e 65 mmHg em um crescente relacionado à idade
  • abaixo de 70 mmHg para adultos

Valores maiores, à custa de volume ou vasopressores em excesso pode levar à maior ocorrência de síndrome do desconforto respiratório agudo nesse grupo.


Sedativos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares no controle da PIC

O uso das medicações deve ser seguido de observação cuidadosa e conduta individualizada. Os efeitos das medicações na pressão intracraniana podem ser variáveis ou imprevisíveis.

A associação de fentanil e midazolam, é um exemplo:

  • pode reduzir a PIC por causar analgesia, sedação, relaxamento e facilitar a adaptação à ventilação mecânica
  • pode causar aumento da PIC por depressão respiratória em pacientes não adequadamente ventilados ou por hipotensão arterial sistêmica com vasodilatação reflexa

O propofol está contra-indicado para uso prolongado em Pediatria. Sua segurança não foi demonstrada e há relatos de acidose metabólica fatal associada a ele.

Bloqueadores neuromusculares devem ser reservados para episódios de hipertensão intracraniana que não responderam às medidas anteriores para transporte ou adaptação temporária à ventilação mecânica. A preferência é para pancurônio ou vecurônio, mas seu uso prolongado em adultos com TCE está associado a maior incidência de pneumonias, sepse e aumento do tempo de permanência na terapia intensiva.

Drenagem de LCR para controle da PIC

As crianças com hipertensão intracraniana em quais já foi instituida ventriculostomia podem beneficiar as vezes de drenagem tanto lombar quanto ventricular. É uma opção terapêutica de segunda linha, e visa mais casos de hipertensão refratária com ventriculostomia funcionante, cisternas basais abertas.

CONDIÇÃO OBRIGATORIA: nenhuma evidência de lesão significativa com efeito de massa ou de desvio na tomografia. ATENÇÃO, POR L' AMOR DE DEUS!

Do contrário, a drenagem pode levar o paciente à morte por herniação!

Uso da solução salina a 3% (SS3%) é efetiva no controle da HIC pós-TCE (nível III de evidência).

Atenção, a dose que vai aplicar é de:

0,1 - 1 mL/kg/h

A dose deve ser iniciada e ajustada em escala crescente (ou decrescente).

SS3% favorece a manutenção da volemia, ou seja, níveis de sódio até 160 mEq/L e de osmolaridade de até 360 mmOsm/L são bem tolerados. Ele é reservado para o atendimento inicial ou para aumentos isolados da PIC.

Recomenda-se a menor dose capaz de manter a PIC abaixo de 20 mmHg.

Apesar do seu amplo uso a eficácia do manitol não tem muitas evidências disponíveis. Aplicado em bolo na dose de

0,25 a 1 g/kg

Precisa de atenção especial para manutenção da volemia. Recomenda-se, ainda, a instalação de sonda vesical de demora para evitar ruptura de bexiga.

MECANISMO DO MANITOL:

I) reduzir a viscosidade sanguínea ----------> vasoconstrição reflexa ----------> redução do conteúdo de sangue intracraniano ----------> redução PIC (Esse efeito depende da preservação dos mecanismos de auto-regulação cerebral e dura cerca de 75 min)

Caso os mecanismos de auto-regulação estejam comprometidos, o manitol pode não causar a vasoconstrição reflexa e aumentar a PIC. Isso também explica porque ele age melhor em pacientes com lesões focais, isto é, naqueles que têm mais parênquima e mecanismo de auto-regulação preservados.


II) O manitol também reduz a PIC pelo efeito osmótico que promove gradual deslocamento de água do parênquima encefálico para a circulação sanguínea, o que se inicia em 15 a 30 minutos após sua aplicação, dura em torno de 6 horas e requer barreira hematoencefálica intacta.

Do contrário, o manitol pode deixar o vaso sanguíneo e promover movimento de água em sentido contrário, agravando o edema. O uso do manitol também deve ser seguido de avaliação da resposta e de conduta individualizada. A osmolalidade deve ser mantida em 320 mmOsm/L, no máximo. O uso de soluções hiperosmolares pode levar a hemorragias intracranianas e insuficiência renal aguda por hipertonicidade exagerada, além de edema cerebral quando de sua redução excessivamente rápida.

Por isto, vai ser necessária reposição com cristalóide

Frente a episódios repetidos ou a HIC sustentada, a SS3% tem sido preferida, com bons resultados.

Uso de hiperventilação no controle da PIC

Há sempre um potencial perigo isquêmico, já que aparecem e se formam tantos coagulos. A identificação de potencial isquemia precisa sempre ser considerada, através de monitoração da:

  • saturação de oxigênio jugular
  • fluxo sanguíneo cerebral
  • oxigenação tecidual encefálica

Uso de barbitúricos

Também é uma opção terapêutica para pacientes com lesões intracranianas viáveis, HIC refratária e hemodinamicamente estáveis.

Obrigatoriamente, uma alternativa assim obriga á:

  • monitoração hemodinâmica
  • suporte cardiovascular adequado

Dois mecanismos fundamentais são implicados na atividade dos barbituricos para chegar a reduzir PIC:

  • supressão do metabolismo, reduzindo, pela sedação, o consumo basal de oxigênio do encéfalo em até 50%
  • alteração do tônus vascular - o fluxo e o conteúdo sanguíneo mantêm seu acoplamento ao metabolismo, causando vasoconstrição com queda de ambos e da PIC
  • efeito neuroprotetor indepententemente de sua ação na PIC
      • inibição da peroxidação lipídica mediada por radicais livres
      • estabilização de membranas

Porém, há muitos efeitos adversos dos barbitúricos (depressão cardiovascular e imunológica, isquemia encefálica e à piora de resultados) que restringem seu uso.

Controle da temperatura

PRIMEIRA COISA: a medida axilar, ainda muito utilizada, pode subestimar a temperatura real em 0,8 a 1°C.

SEGUNDA: deve ser evitada em crianças com TCE grave a temperatura interna após o trauma ultrapassa 38,5°C. A hipertermia agrava o dano encefálico acentuando a resposta fisiopatológica que se segue ao trauma. Pelo contrário, a hipotermia atenua a lesão secundária por redução do metabolismo, da inflamação, da peroxidação lipídica, da excitoxicidade, da ocorrência de convulsões e da morte neuronal. Na verdade, a hipotermia (temperatura entre 32 e 35°C) pode ser considerada em casos de HIC refratária, especialmente quando há evidência de isquemia. Há melhora comprovada nos resultados neurológicos dos pacientes submetidos a resfriamento quando comparados a controles mantidos normotérmicos.

No entanto, em estudo pediátrico nas crianças com TCE grave, a hipotermia (temperatura 33,1±1,2°C) iniciada até 8 horas após o trauma e mantida por 24 horas não melhora o resultado final e pode aumentar a mortalidade (mais episódios de hipotensão e necessidade de drogas vasoativas). O grande problema, na verdade, é o processo de reaquecimento.

Craniectomia

 

 

A craniectomia descompressiva deve ser considerada para o tratamento de pacientes pediátricos com inchaço difuso e HIC refratária ao tratamento clínico. Também deve ser considerada para lactentes e crianças pequenas vítimas de maus tratos nessa situação (nível III).
Os resultados mais favoráveis da craniectomia descompressiva possivelmente ocorrem em pacientes que evoluem com piora nas primeiras 48 horas do trauma.

 

 

 

A cirurgia deve ser considerada frente à HIC refratária, mas considerando as seguintes situações:

  • inchaço difuso;
  • primeiras 48 horas do trauma;
  • ausência de episódios de HIC sustentadamente acima de 40 mmHg antes da cirurgia;
  • pontuação acima de 3 na ECG em algum momento após o trauma;
  • piora neurológica;
  • sinais de herniação encefálica em evolução.

Em pacientes graves, principalmente com hematoma subdural e inchaço hemisférico a retirada de parte dos ossos do crânio com alargamento da dura-máter leva a uma redução na PIC de até 85%.

Bem, e o que colocamos depois tudo isso no burraco feito?

O fragmento ósseo pode ser armazenado na gordura da parede abdominal para posterior reimplante ou ser conservado externamente para ser usado como molde para cranioplastia com prótese de acrílico

provas claras que os pacientes submetidos à craniectomia apresentaram melhor resultado que aqueles submetidos somente ao tratamento clínico padrão.


Uso de corticosteróides

Bastante controversado, mas muito utilizado!

Reduzindo a produção endógena de cortisol esse tipo de terapia pode estar associado a um aumento de complicações infecciosas em crianças e não estão indicadas para melhora de resultados ou controle da HIC em pacientes pediátricos com TCE grave.
O uso de corticosteróides está contra-indicado em adultos com TCE moderado ou grave, com elevado grau de evidência

Crianças também não devem recebê-los.

Anticonvulsivantes profiláticos

Convulsões pós-traumáticas são relativamente comuns em crianças. Em geral, não necessitam de tratamento, contudo, a maioria das crianças com convulsões recebe atendimento hospitalar.

As convulsões são definidas como:

  • de impacto: no momento do evento;
  • imediatas: nas primeiras 24 horas;
  • precoces: entre 24 horas e 7 dias após o evento;
  • tardias: após 7 dias

O uso de anticonvulsivantes profiláticos pode ser uma opção terapêutica nos primeiros 7 dias após o trauma enquanto o uso de anticonvulsivantes profiláticos após o 7º dia de trauma não se recomenda. Na verdade é preferível que nenhum tratamento seja mantido se há uma convulsão isolada (nas primeiras 24 horas do trauma). Quando ocorrem convulsões repetidas ou sustentadas, porém, a fenitoína é mantida por 6 meses. Após esse período, é suspensa e reiniciada se houver convulsão clínica ou documentada por eletroencefalograma. A retirada é tentada novamente após 1 ano.

Suporte nutricional, hidratação e prevenção de úlceras gastroduodenais de estresse

Pacientes pediátricos com TCE grave são influenciados muito no processo de recuperação pelo estado nutricional.

A desnutrição pode levar a depressão imunológica, retardo na cicatrização de feridas, prolongamento do tempo de ventilação mecânica, entre outras complicações.

A dieta enteral para essas crianças tem que ser iniciada dentro de 72 horas após o trauma. O objetivo calórico deverá ser atingido até o 7º dia. Ele tem que ser de 130 a 160% do aporte basal para a idade.

No entanto, pacientes sem contra-indicações sistêmicas (principalmente abdominais) podem receber dieta enteral a partir de 12 horas do trauma.

A hidratação venosa mantida até que se atinja aporte calórico e hídrico desejado não deve ser feita com soluções hipotônicas, como no tradicional esquema glicofisiológico (4:1) de hidratação pediátrica. Essa conduta favorece hiponatremia e agrava o edema e a hipertensão intracraniana.

A opção é por solução salina a 0,9% pura e controle rigoroso da glicemia.

Quando esta se aproxima do normal, acrescenta-se solução glicosada a 50% para manutenção de valores glicêmicos seguros. Hipoglicemia e hiperglicemia devem ser evitadas e insulina só deve ser considerada para valores acima de 180 mg/dL.

O uso de ranitidina para proteção gástrica é, na verdade, um preconceito antigo. Por ser um antiacido, a manutenção por tempo prolongado está associada ao aumento da colonização gástrica por germes hospitalares. Daqui a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica é só um passo.

EvoluÇÃo, PrognÓstico e Resultado Final

Maior risco de óbito:

Maior risco de dano secundario:

CRIANÇAS COM pontuaÇÃo 3 na ECG

                      PRINCIPIOS BASICOS:

  1. Os fatores preditivos mais confiáveis do resultado funcional em crianças são:
        • o estado neurológico à admissão
        • a evolução da pressão intracraniana
  2. Pacientes que se mantêm em Glasgow 3 e com pupilas fixas e dilatadas após a reanimação não sobrevivem (exceto em caso de uso de drogas).
  3. Qualquer criança que tenha pelo menos uma pupila reativa à luz, independentemente da pontuação na ECG, deve ser tratada com todos os recursos disponíveis.
  4. É impossível e inadequado utilizar sinais clínicos e características do momento do trauma para predizer sobrevida.
  5. Caso a criança tenha realmente sofrido uma lesão fatal, isso ficará claro com a evolução e será constatado com critérios adequados - o acompanhamento do quadro pelos familiares permite melhor compreensão e aceitação do evento.
  6. Crianças maiores de 4 anos de idade têm melhor resultado final que adultos com lesões semelhantes
  7. O prognóstico do Glasgow 3 é pior em menores de 4 anos

A mortalidade está em volta de 45% para o TCE grave em adultos e 25% para crianças em geral. A sobrevida de crianças vítimas de TCE por maus tratos é semelhante à daquelas vítimas de lesões não-intencionais. No entanto, a morbidade é muito maior, com resultados ruins descritos em 59 a 100% dos pacientes.

BIBLIOGRAFIA:

1. Tratado de Pediatria - SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA 2a EDIÇÃO - Vol II Editora Manole Ltda

2. Curso Online de Pediatria - SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA - Modulo I - Emergências - Trauma craniocerebral acessado no endereço http://ava.manoleeducacao.com.br

3. João Kleber de Almeida Gentile, Hebert Santos Himuro, , Salomón Soriano Ordinola Rojas, , Viviane Cordeiro Veiga, Luis Enrique Campodonico Amaya, Júlio César de Carvalho - Condutas no paciente com trauma crânioencefálico - Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011 jan-fev;9(1):74-82

4. Sociedade Brasileira de Neurocirurgia - Diagnóstico e Conduta no Paciente com Traumatismo Craniencefálico Leve - Autoria: Andrade AF, Marino Jr R, Miura FK, Carvalhaes CC, Tarico MA, Lázaro RS, Rodrigues Jr JC

5. Nell V, Yates DW, Kruger J. Na extended Glasgow Coma Scale (GCS-E) With enhaced sensivity to mild brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81:614-7.

MISODOR, 03 02 2015