SINCOPE PEDIATRICA

SAIR

 

Etimologia: Do latim syncŏpe e este do grego συγκοπή.

 

MÁ PERFUSÃO ENCEFÁLICA ----> DISFUNÇÃO CEREBRAL DIFUSA --------> PERDA REPENTINA DA CONSCIÊNCIA E DO TÔNUS POSTURAL.

Definição: Síncope é um sintoma definido como uma perda transitória da consciência e tônus postural que resulta de uma perfusão cerebral inadequada.

 

Caracteristicas do episodio sincopal (ATENÇÂO, PARA NÃO CLASSIFICAR COMO SINCOPE O QUE NÃO É!!!)

  1. é transitório
  2. seguido de recuperação espontânea da consciência

Cerca de 15% das crianças e adolescentes, entre 8 e 18 anos, apresentam pelo menos um episódio.

Mais prevalente em adolescentes entre 15 e 19 anos (20% a 50%) e no sexo feminino, a síncope responde por cerca de 2% das consultas de serviço de emergência pediátrica e 1% do total de internações.

As causas são categorizadas de acordo com o mecanismo fisiopatológico, em seis grupos:

  1. autonômica (80% a 90%)
  2. cardiogênica (2,5%)
  3. neurológica (9%)
  4. respiratória,
  5. psiquiátrica
  6. metabólica

SINCOPE AUTONÔMICA (VASO-VAGAL)

A causa mais comum de desmaio em crianças e adolescentes, a maioria quando o paciente fica em pé. Pode associar-se à ansiedade.

O que que acontece: perda repentina do tônus vasomotor -----> hipotensão sistêmica (resposta vaso depressora), bradicardia significante ou assistolia, durante um longo período nesta posição ou quando há uma mudança rápida da postura.

A perda de consciência é repentina e geralmente não dura mais do que 2 minutos.

Em situação normal, a postura ortostática prolongada resulta em represamento gravitacional de sangue, com diminuição do retorno venoso sistêmico e da pré-carga ventricular.

OPA! O que que significa isto?

Então, a postura ortostatica - por causa da bendita gravidade, dificulta de alguma maneira a subida do sangue de volta para o coração (represamento gravitacional de sangue). Neste caso, acontece uma leve diminuição do retorno venoso (diminuição do retorno venoso sistêmico) e do enchimento do coração direito (pré-carga ventricular).

Normalmente, isto é rapidamente compensado. Basta um aumento compensatório de catecolaminas circulantes e do tônus simpático, resultando em aumento no inotropismo cardíaco e na frequência cardíaca, que a pressão arterial e débito cardíaco voltam á normal.

Deduzimos daqio que, na verdade os pacientes propensos à síncope são aqueles com resposta anormal aos mecanismos compensatórios.

A contratilidade do ventrículo esquerdo, neste caso, aumenta excessivamente. Ela tem que aumentar, mas não tanto. De repente, o efeito simpatico vira "non grata" e o organismo mobiliza o mecanismo contraposto: via tônus vagal; se ela for exacerbada, resultará em suspensão do tônus simpático (hipotensão) e aumento do tônus parassimpático (bradicardia)

Isso, assim, como pode ser previsto, leva a consequente hipoperfusão cerebral e síncope.

SITUAÇÕES ESPECIFICAS:

ATLETAS: Em caso de esforço fisico intenso (inclusive com manobra de Valsalva) pode surgir sincope (tônus vagal aumentado quando há aumento adicional no tônus)

SINCOPE REFLEXA: pode ocorrer após situações clínicas diferentes: micção ou evacuação, tosse profunda, hiper-extensão do pescoço (espreguiçar) e deglutição, resultado do aumento do tônus vagal associado a estas manobras. Uma variante muito encontrada nas crianças são as brincadeiras perigosas de causar síncope comprimindo o torax ou o pescoço dum colega.

SINCOPE ORTOSTATICA: relacionada principalmente com a desidratação.

SÍNCOPE CARDIOGÊNICA

Pode ser causada pelo:

  1. Lesões obstrutivas
  2. Arritmias

LesÕes obstrutivas

Isso acontece quando algum defeito obstrua o enchimento ou, pelo contrário, o esvaziamento ventricular.

  • estenose aórtica grave
  • cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
  • estenose pulmonar
  • estenose mitral
  • tamponamento cardíaco
  • hipertensão pulmonar primária

O débito cardíaco e a perfusão cerebral diminuem como consequência da obstrução, ou, ás vézes, se houver diminuição no fluxo de oxigênio ao miocárdio, causando isquemia, discinesia ou arritmias.

Arritmias

MECANISMO FISIOPATOLOGICO BASICO: diminuição do débito cardíaco, com consequente diminuição do fluxo sanguíneo cerebral

Esse mecanismo presume dois grupos:

  1. com lesão cardíaca estrutural: TSV, TV, bradicardia grave e bloqueio AV;
  2. sem lesão cardíaca estrutural: Wolf-Parkinson-White, síndrome do QT longo, miocardite, medicações, TSV, TV, bradicardia grave e bloqueio AV;

Os dois grupos são de risco para arritmias cardíacas semelhantes.

Na síncope ocorrida durante exercícios físicos, uma avaliação cardiológica completa deve ser feita, para afastar ou confirmar a presença de arritmias cardíacas.

SINCOPE NEUROPSIQUIATRICA

  1. Epilepsia
  2. Enxaqueca
  3. Distúrbios psiquiátricos

1) Epilepsia:

Os distúrbios convulsivos devem ser considerados quando houver atividade motora focal ou tônicoclônica generalizada, e na fase pós-ictal de letargia e confusão prolongada. O tempo de inconsciência costuma ser mais prolongado. Avaliar se há presença de anormalidade neurológica residual após a síncope. Ainda devem ser considerados se houver uma história de pródromos com aura. As convulsões são a causa mais provável de síncope que ocorre em pacientes deitados.

As crises de ausência podem prescindir de aura, atividade motora e confusão pós-ictal, e devem ser diferenciadas de narcolepsia e convulsões do lobo temporal, as quais podem ter atividade motora variável que, às vezes, parecem ser propositadas, mas com perda mais gradual da consciência.

2) Enxaqueca:

A aura premonitória pode anunciar um espasmo vascular vertebrobasilar, que ocorre em pacientes com síncope associada à enxaqueca. Sugerem esta etiologia:

  • história de alterações visuais unilaterais
  • perda da consciência em geral com início e duração mais longos
  • estado hemodinâmico estável durante todo o episódio

3) Distúrbios psiquiátricos:

Pânico, ansiedade ou personalidade histriônica podem gerar síncope após hiperventilação. A hipocapnia induz vasoconstrição cerebral. A síncope acontece porque há hipoperfusão cerebral secundária à constrição arteriolar local. Há relato de sentimento de sufocação, fôlego curto, parestesia, enrijecimento das extremidades e alterações visuais.

A história do episódio é crucial, e testemunhas são especialmente proveitosas.

SÍNCOPE METABOLICA

Os distúrbios metabólicos como causas de síncope são extremamente incomuns.

A hipoglicemia é rara, embora em pacientes diabéticos a hipoglicemia seja um fator etiológico importante de perda de consciência.

Porém, sempre é incluída como uma causa possível de síncope. Contudo, a história do evento geralmente sugere o diagnóstico. O início é gradual e eles permanecem hemodinamicamente estáveis.

Os sintomas que precedem o evento sincopal incluem: fome, sudorese, tontura e agitação não relacionadas à postura corporal.

SÍNCOPE RESPIRATORIA

As doenças respiratórias podem precipitar síncope devido à hipoxemia e baixa oferta de oxigênio ao SNC ou vasoconstrição cerebral secundária a hipocapnia decorrente de hiperventilação pulmonar.

EXAME CLINICO

A maioria dos pacientes com síncope apresenta o exame físico normal.

Recebemos uma criança que acabou de ter uma sincope. A história deve ser detalhada, e sempre que possível ser colhida com alguém que presenciou o episódio. Na maioria das vezes é a maior fonte de pistas para a origem da síncope.

O exame físico destes pacientes deve ser detalhado, incluindo:

  • aferição dos sinais vitais com o paciente em decúbito dorsal e após permanecer ereto por 5 a 10 min
  • avaliação cardiovascular cuidadosa - obviamente exige exames de diagnósticos adicionais se houver:
      1. presença de sopros, principalmente do trato de saída do ventrículo esquerdo irradiando-se para o pescoço
      2. segunda bulha anormalmente alta
      3. presença de sopro diastólico longo em decrescendo no ápice

O exame neurológico deve incluir fundoscopia, pesquisa do sinal de Romberg, avaliação da marcha, reflexos tendíneos profundos, função cerebelar e propriocepção.

O que que a gente deve saber? O que que precisamos perguntar? Qual é o fluxo?

  1. descrição detalhada do ambiente onde ocorreu a síncope
  2. foi durante atividade física?
  3. posição do paciente antes da perda de consciência
  4. presença ou não de aura
  5. circunstâncias ambientais
  6. fatores desencadeantes
  7. pródromos
  8. tempo de duração da perda da consciência
  9. houve a recuperação completa do paciente?
  10. antecedentes familiares
      1. morte súbita
      2. arritmias
      3. epilepsia
      4. doença cardíaca congênita
      5. doença metabólica
      6. uso de medicações
      7. drogas ilícita
  11. presença de doença cardíaca
  12. presença de doença neurológica

A avaliação cardiológica e neurológica é essencial:

  1. ausculta cardíaca para
      • detecção de sopro irradiado para o pescoço
      • aumento da 2ª bulha
      • presença de sopro diastólico longo no ápice do coração
      • ritmo de galope
  2. palpação do precórdio pode sugerir doenças cardíacas estruturais
  3. deficiência focal ou anormalidade no exame neurológico
  4. outra doença neurológica como causa da síncope.

Testes laboratoriais – A coleta de exames laboratoriais de rotina é de utilidade limitada. A coleta de glicemia, hemograma e eletrólitos séricos tem pouca utilidade.

Eletrocardiograma – Todos os pacientes com síncope têm necessidade de realizar um ECG que é útil no diagnóstico de síndrome de Wolf-Parkinson-White, síndrome do QT-longo, bloqueio cardíaco, isquemia miocárdica e outras formas de doenças cardíacas congênitas. Deve ser realizado em todos os pacientes no primeiro episódio de síncope.

O holter se impõe. Holter 24 horas ou monitor de eventos com gravação em espiral são úteis para eventos intermitentes (dor torácica, palpitações e síncope). Quando a síncope é associada ao exercício, deve-se obter prova de esforço com monitorização plena do ECG e pressão arterial.

Pacientes com história de síncope aos exercícios podem se beneficiar do teste de esforço sob supervisão médica. pacientes apresentando palpitações,

Não há indicação de realizar ecocardiograma de rotina. O uso do ecocardiograma bidimensional com Doppler e fluxo a cores é indicado em pacientes com história familiar de morte súbita, especialmente se apresenta sopro no exame físico.

Tilt-teste – O exame pode ser útil no diagnóstico de síncope autonômica. Indivíduos com síncope posicional e sintomas autonômicos precisam de exame de mesa inclinada (Tilt Test), pois se acredita que o estresse ortostático é fator precipitante de eventos sincopais. O teste é considerado positivo quando houver alterações hemodinâmicas, de ritmo cardíaco ou síncope após realização do exame.

Adolescentes normais submetidos a um teste na mesa inclinada (Tilt Test) com a cabeça para cima relatam sintomas como náuseas, palidez, surdez e tontura, que são acompanhados de hipotensão, bradicardia com ritmo juncional eventual e, até mesmo, assistolia. Os sintomas são totalmente aliviados pelo retorno do paciente à posição deitada com a normalização do retorno venoso.

A resposta é causada por desequilíbrio entre os tônus parassimpático e simpático, resultando em vasodilatação periférica, incluindo venodilatação, mas sem aumento do retorno venoso, pois não ocorre aumento associado da atividade dos músculos esqueléticos para aumentar o retorno venoso sistêmico e manter o enchimento cardíaco.

Essas crianças desmaiam e assumem a posição deitada, o que restaura o retorno venoso sistêmico ao coração. Ao despertar, o maior débito simpático restaura a freqüência

Eletroencefalograma – O EEG, bem como a tomografia ou a ressonância magnética do encéfalo são testes não elucidativos do diagnóstico de síncope, a menos que a história e exame físico apontem para uma causa neurológica.

O EEG está indicado em pacientes com perda prolongada de consciência, atividade convulsiva e fase pós-ictal de letargia e confusão. Alguns pacientes com quadros específicos, por exemplo, com liberação esfincteriana ou alguma movimentação anormal, podem se beneficiar de avaliação neurofisiológica

PROGNOSTICO

Há risco de morte súbita em pacientes com síncope secundária à doença cardíaca. A suspeita pode ser considerada quando há síncopes relacionadas a exercícios. Cerca de 16% das crianças e adolescentes com morte súbita tem relato de síncope associada a exercícios.

A etiologia da síncope é benigna, mas 1/3 dos casos tem causa cardíaca bem definida.

Mais 1/4 dos casos das mortes subitas a etiologia cárdiaca é provável. Ou seja, se o paciente com síncope tem cardiopatia estrutural, cirurgia cardíaca prévia, doenças sistêmicas que possam cursar com doença cardíaca ou síncope relacionada a exercícios deve ter avaliação cardiológica completa.

A morte súbita em crianças e adolescentes é infrequente (1,3 casos/100.000 por ano).

Aproximadamente 35% dos pacientes terão outro episódio de síncope após 3 anos, 82% das recorrências ocorrem nos primeiros dois anos. Mais de cinco episódios aumentam em 50% as chances de recorrência para o ano seguinte.

Pacientes com síncope cardíaca tem maior índice de mortalidade e morte súbita comparado com pacientes com síncopes não-cardíacas ou de causa desconhecida (incidência de 24% em um ano contra 6% de pacientes com de outros grupos).

A associação de síncope com estenose aórtica tem uma média de sobrevida de dois anos se não houver reparo da válvula.

Pacientes com o coração estruturalmente normal podem apresentar síncope secundária à arritmia cardíaca.

A incidência de morte súbita é relatada em até 10% dos pacientes portadores de síndrome do QT longo.

Desta forma, impõe-se a realização de ECG em todos os casos de síncope, na emergência.

TRATAMENTO

Primeiro, o paciente com síncope vasovagal a reconhecer os fatores desencadeantes. e reconhecer os pródromos.

O paciente tem ser instruído a assumir a posição sentada ou supina, se estes ocorrerem.

Aumentarem a ingestão de sal e líquidos não ajuda muito, porque os rins anulam estes esforços por meio do débito urinário.

E expansão de volume é, indubitável, a primeira medida. Se for necessário tratamento medicamentoso o mineralocorticoide fludrocortisona se mostrou bastante eficaz.

Mesmo que ocorra a venodilatação parassimpático mediada, uma expansão correta de volume mantém a pressão sanguínea cerebral,

Por impedir a resposta ao tônus adrenérgico aumentado betabloqueadores são usados no controle da síncope neurocardiogênica. Na verdade eles previnem exatamente a cascata patológica de bloqueio simpático e bradicardia mediadas pelo vago. O atenolol e o propranolol são os mais comumente usados.

A resposta hormonal inicial à diminuição do enchimento do VE é o aparecimento de catecolaminas na circulação, com resultantes taquicardia e aumento no inotropismo.

Os fármacos alfa-agonistas estimulam a frequência cardíaca e aumentam o tônus vascular periférico, prevenindo a bradicardia reflexa e vasodilatação.

A eficácia de agonistas da serotonina (sertralina) tem sido relatada em pacientes com síncope refratária

Encaminhar o paciente ao cardiologista ou neurologista quando houver:

MISODOR, 28 DE ABRIL DE 2019

BIBLIOGRAFIA:

1) Sociedade de Pediatria de São Paulo - Departamento de Emergências: Síncope no paciente pediátrico recomendações Atualização de Condutas em Pediatria Departamentos Científicos SPSP - gestão 2010-2013 nº 57 Junho 2011

2) Síncope no Paciente Pediátrico Syncope in the Pediatric Pacient Paula C. Chicralla, Camila Q. Guedes, Marçal Carvalho Jr., Eduardo Jorge C. da Silva, Maria de Fátima M. P. Leite Revista de Pediatria SOPERJ - v.6, no 4 1, p4-9, abr. 2005 disponível no endereço eletronico http://revistadepediatriasoperj.org.br/audiencia_pdf.asp?aid2=49&nomeArquivo=v6n1a02.pdf

3) Leite LR, Pereira KRP, Alessi SRB, Paola AAV. Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica. Um importante Diagnóstico em Crianças com Síncope e Coração Estruturalmente Normal. Arq. Bras. Cardiol, 2001 76: 63-68.

4) Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, et al. Use of sertraline hydrochloride in the tratment of refractory neurocardiogenic syncope in children and adolescents. J Am Coll Cardiol, 1994 24; 490-494.