INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

SAIR


 

E um complexo patológico que inclui:

  1. Diminuição da taxa de filtração glomerular
  2. Retenção de produtos derivados do metabolismo de azoto
  3. Distúrbios de equilíbrios hidro-eletroliticos

 

A coisa mais comum, mais não invariável e OLIGURIA, o que significa diurese de menos de 500 ml por 24 horas.

De fato, a diagnose e baseado na determinação de creatinina e urea no sangue.

Existe:
  1. Azotemia pré-renal – normalmente ligada ao distúrbios da perfusão do rim
  2. Azotemia renal – relacionada ao falha da parênquima renal (os nefronios) e ao funcionamento deles
  3. Azotemia post-renal – relacionada com os tratos de evacuação da urina

A maioria das insuficiências renais são reversíveis.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL

Azotemia pré-renal

E a mais comum azotemia, enquanto a parênquima renal não esta danificada. De fato, trata-se de uma hipoperfusão renal, qual, no começo, não danifica a parênquima, apesar que, se ela for mais severa, podem surgir lesões dos nefronios.

Normalmente, hipovolemia não induz tão rápido a diminuição de diurese. Mecanismos compensatórios, ligadas de barorreceptores, ativam a sistema simpática e a sistema renina-angiotensina-aldosterone plus o hormônio antidiurético (vasopresina). Estes mecanismos desviam o fluxo sanguineo no segmento da circulação que atende os órgãos vitais (cérebro, coração). Entretanto, a retenção de sal e de água esta estimulada, tanto como o apetite de sal e de água. Muito tempo, a filtração glomerular esta ainda preservada, graças as receptores de tensão da parede das artérias aferentes – eles induzem um reflexo miogênico que vai dilatar as artérias, e, também, vai estimular a síntese das prostaglandines (PGF2 e a prostaciclina) vasodilatadores também. Mais que isso, no segmento eferente, a síntese da angiotensina II vai gerar vasoconstricção.

O mecanismo pode se decompensar ao momento que a hipoperfusão demora muito tempo ou esta muito grave.

Embaixo da TAS 80 mm Hg os mecanismos de compensação começam a falhar – então a primeira que vai sofrer e a taxa de filtração glomerular. As pessoas que tem já problemas renais (tipo glomerulosclerose, nefro-esclerose hipertensiva, vasculopatias), podem desenvolver insuficiência renal aos níveis nos quais as pessoas saudáveis não desenvolvem. Também, existe a possibilidade que alguns remédios podem interferir nos mecanismos auto-reguladores renais – tipo inibidores de ciclo-oxigenase, AINS, ou inibidores de enzima de conversão. Esses remédios têm que ser ajustados caso que tem suspeita de síndrome de hipoperfusão. Entre todas, os inibidores da enzima de conversão tem a maior importância enquanto, as vezes, a função renal depende muito de angiotensina II, e, caso que uma pessoa tem já problemas ou a funcionalidade renal esta já comprometida, ou o rim e único.

SINDROME HEPATORENAL

De fato, e uma forma muito grave de falha renal (insuficiência renal), que deriva das complicações que algumas doenças ou disfunções hepáticas podem piorar uma insuficiência, normalmente, reversível

  1. Pessoas com cirrose hepática, hipertensão portal, seqüelas remanentes depois doenças graves do fígado, malignidades, obstruções biliares  

  2. Os pacientes com doença hepática, hipertensão portal ou ascite tem, também, volume plasmático aumentado, mas o volume arterial efetivo e baixo, devido a vasodilatação e ao desvio do sangue na circulação portal.

Nestes casos, a falha renal se instala devagar, durante semanas ou meses, também, a função hepática esta se  deteriorando no mesmo tempo.

As vezes, outros distúrbios hemodinâmicos (inclusive as hemorragias), a paracentese, ou o uso sem juiz dos diuréticos, vasodilatadores e inibidores de ciclo-oxigenase ajudam e aceleram a insuficiência renal.

No caso de síndrome hepatorenal fulminante a falha renal esta progredindo, mesmo depois que a sistema hemodinâmica esta equilibrada, provavelmente a causa da vasoconstricção renal avançada, hipoperfusão ou isquemia determinada de fatores neurais ou de toxinas do fígado doente. Tem que ter cuidado ao diferenciar o síndrome hepatorenal de outras possíveis causas reversíveis.

 

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA INTRARENAL

 

Ela complica varias doenças de parênquima renal.

Causas:

  1. Doenças dos grandes vasos renais
  2. Doenças do microcirculação renal e dos glomérulos
  3. Insuficiencia renal isquêmica e nefrotoxica
  4. Doenças túbulos-intersticiais

Muitas das falências renais derivam do isquemia ou da nefrotoxicidade – o que da necrose tubular aguda. Varias vezes, os termos se usam com o mesmo sentido. Porem mai de 20-30% dos pacientes que tem falência renal de etiologia isquêmica ou nefrotoxica não tem evidencias clinicas ou morfológicas de nefrose tubular aguda – o que minimiza a importância das células tubulares no desenvolvimento da falência e aumenta o papel das outras células (ex. aquelas endoteliais).

INSUFICIÊNCIA INTRARENAL  ISQUÊMICA

      

Esta diferente de aquela prerenal de natura hipovolêmica. A hipoperfusão induz lesões das células renais parenquimales, especialmente no epitélio tubular. A recuperação demora ate 1-2 semanas depois restabelecer a perfusão. Nas formas extremas acontece mesmo a necrose cortical e falha renal irreversível.

Esse tipo de insuficiência pode aparecer caso grande trauma, hemorragia, sepsis ou hipovolemia. Pode, também, complicar casos de leve hipovolemia verdadeira, se essa ocorre em presença da nefrotoxicidade ou sepsis.

A evolução do falha renal isquêmica tem 3 fases:

    1. Inicialização
    2. Manutenção
    3. Recuperação

FASE DE INICIALIZAÇÃO:

Demora: horas ou dias.

Taxa de filtragem glomerular e reduzida, pois o fluxo do sangue renal e baixo

As células mortas do túbulo necrótico obstruam o túbulo, o que faz que o filtrado glomerular não passa pelo túbulos

Existe refluxo do filtrado glomerular pelo epitélio tubular danificado

A isquemia e mais predominante na porção medular terminal do túbulo proximal e na porção da parte ascendente do laço do Henle. Essas duas regiões já tem uma dependência alta de ATP e do oxigênio – por isso que elas já trabalham em condições de hipoxia.

Os efeitos da isquemia celular são:

      1. a queda do ATP,

      2. inibição do transporte ativo de Na o de outros eletrólitos e substancias,

      3. inchaço celular,

      4. perda de polaridade celular com quebra de citoesqueleto,

      5. cumulo de cálcio intracelular,

      6. formação de  radicais livres

      7. alteração de metabolisme.

Ainda nesta fase pode se limitar os lesões renais, se reestabelecer o fluxo de sangue renal.

FASE DE MANUTENÇÃO

Demora: 1-2 semanas

Nesta fase, as lesões celulares estão se consolidando.

A filtração glomerular cai ate o nível mais baixo (5-10 ml/minuto), a diurese e baixa e as complicações uremicas começam a surgir. Não se sabe porque a filtração glomerular fica baixa, mesmo já os mecanismos hemodinâmicas restabeleceram. Aceita-se que a causa seja uma vasoconstricção intrarenal persistente, seguida de uma isquemia medular devidas aos alguns fatores liberados pelo células destruídas. O feed-back tubular e um efeito vasocostrictor produzido pelas células destruídas mesmo. O epitélio especializado do região da macula densa, detecta níveis altos de sal, provavelmente a causa da reabsorção imprópria no túbulo proximal. As células maculares determinam vasoconstricção das arteríolas aferentes, diminuindo demais a perfusão e mantendo esse circulo vicioso.

FASE DE RECUPERAÇÃO

Nesta fase, as células do parênquima renal, particularmente aquelas tubulares estão se regenerando, e a taxa de filtragem aumenta, também, as vezes aos níveis de diante do  evento. Tem que ter cuidado não usar diuréticos continuamente ou em excesso, pois isso pode complicar mesmo esta fase.

 

INSUFICIENCIA INTRARENAL NEFROTOXICA EXOGENA

Relacionada mais com os remédios nefrotoxicos:

  1. Vasoconstricção intrarenal – causada pelos agentes de radio contraste e pela cyclosporine. As duas compartilham algumas características semelhantes com a insuficiência prerenal (diminuição de fluxo e de taxa de filtração.  Sedimento urinário e secreção baixa de sódio. Em casos severos, ate necrose tubular,

  2. Nefropatia de contraste – e caracterizada pelo um aumento agudo de creatinina e nitrogênio, esta mais freqüente naqueles pacientes que já tinham formas crônicas de insuficiência, diabetes ou insuficiência cardíaca congestiva, hipovolemia ou mieloma múltipla. Parece relacionado com a dose de agente de contraste. Pode ser evitado usando agentes de baixa osmolalidade, neionicos (mais caros, também)

  3. A nefropatia ao ciclosporina ETs induzida pelo intermédio da endotelina 1 – um forte agente polipeptídico que surge das células endoteliais que produz vasoconstricção e constrição das células mesangiales

A toxicidade tubular direta tem uma importância bem definida por falha renal – muitos remédios antimicrobianos ou antitumorais podem ter alta toxicidade por células tubulares. Os mais freqüentes são: aciclovir, foscarnet, aminoglicosides, anfotericina B, pentamidine. Entre os antitumorais, a ifosfamida e o cisplatina tem efeito importante.

Particularmente:

- a anfotericina B tem efeito de vasoconstricção intrarenal e toxicidade direta sobre as  células tubulares.

- o cisplatina e os aminoglicosides, 7-10 dias depois o tratamento continuo, acumulando-se no túbulo proximal, produzem lesões mitocondriais, inibição da atividade ATP-azica, radicais livres e lesões induzidas pelo eles, e, em seguido, apoptose ou/e necrose

 

INSUFICIÊNCIA INTRARENAL NEFROTOXICA ENDOGENA

Os mais conhecidos nefrotoxicos endógenos são:

  1. O cálcio
  2. Mioglobina
  3. Hemoglobina
  4. Urato
  5. Oxalato
  6. Cadeias leves de mieloma

 

  1. O cálcio pode contribuir a falha renal, seja induzindo vasoconstricção renal, seja depositando-se no rim como cristais (fosfate de cálcio)

  2. Rabdomiólise e a hemólise, também, podem induzir falha renal, especialmente caso de hipovolemia e acidose. Um terceiro dos casos de rabdomiolise complica-se com insuficiência renal mioglobinurica. Esse tipo pode surgir depois esforço físico prorrogado, expor ao calor, isquemia muscular aguda, traumas com destroço muscular, intoxicações com álcool ou cocaína, distúrbios infecciosos ou tóxicos. A falha renal devida a hemólise esta raramente observada, surgindo especialmente depois grandes transfusões.

  3. Ao pacientes com mieloma múltiplo existe a possibilidade de formar-se depósitos intratubulares com cadeias leves de imunoglobulinas, incluindo nisso a Tamm-Horsfall proteína. Esses tipos de depósitos são considerados os maiores fatores “trigger” da falha renal nessa doença.

  4. A hiperoxaluria e a hipéruricemia também podem produzir insuficiência renal, de fato a hiperuricemia e própria também por induzir a insuficiência renal em doenças linfoproliferativas.

 

PATOLOGIA PRINCIPAL

Geralmente, a insuficiência intrarenal isquêmica ou nefrotoxica tem como indicador os necroses parcelares ou focais, com túbulos qual a membrana basal e descolada, e dentro dos tubos vários depósitos de imunoglobulinas, proteínas (Tamm-Horsfall também), leucócitos, pigmentos. Os depósitos de leucócitos são freqüentes na porção reta do laço Henle.

OUTRAS CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA INTRARENAL

A mais freqüente parece aquela com ateromas (caso manipular a aorta ou as grandes artérias). Ateromas podem produzir embolias. Também,  os cristais de colesterol depositam-se no parede de grandes artérias, o parede vai reagir produzindo fibrina em excesso, angustiando os vasos e determinando uma insuficiência que, em maioria dos casos, e irreversível.

Existe, também, um grande numero de remédios que induzem depósitos de varias células (leucócitos, granulocitos) em rim. Nesta categoria vamos achar as penicilinas, as cefalosporinas, a rifampicina, o trimetoprim, sulfonamides e os AINS.

 

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA POSTRENAL

 

E uma forma rara de falha renal, porque, normalmente, um rim já tem bastante capacidade de eliminar os produtos azotados do corpo. Por isso, para aparecer uma insuficiência renal tipo postrenal e necessário que as duas vias urinarias sejam bloqueadas.

A causa mais freqüente e a adenoma de próstata, mas também pode surgir caso a vesica neurogênica ou terapia com remédios anticolinérgicos.

 

PROBLEMAS CLINICAS E DE DIAGNOSTICO

As problemas são as seguintes:

  1. Quando suspeitamos uma falência renal?
  2. Quando temos certeza que e falha renal?

 

Suspeitamos uma falência renal, normalmente quando os exames demonstram uma taxa aumentada de urea no sangue ou um aumento de creatinina. Mas podemos decidir que a falência e aguda? Ou crônica? Os exames precedentes não são tudo tempo disponíveis, por isso, vamos ter que examinar tudo o que uma forma crônica pode juntar. Então, vamos precisar de:

  1. Radiografia óssea para eliminar ou demonstrar uma distrofia óssea (osteodistrofia renal)
  2. Um exame de sangue que demonstrou uma anemia pode ser uma prova para falência renal crônica (apesar de que uma anemia pode desenvolver também uma falência renal)
  3. O tamanho dos rins – se eles forem pequenos, parecendo enrugados, pode ser um sinal de falência renal crônica, mas também algumas  doenças podem evoluir com falha crônica e apresentar rins de tamanho aumentado (tipo a fibrose cística)

SOBRE O DIAGNOSTICO

 Como reconhecer um paciente com falha renal aguda prerenal?

O paciente  esta com sede, tontura forte ortostática, os tegumentos são secos, a axila esta seca (transpiração ausenta).

O turgor da pele esta diminuído, existe pressão jugular baixa.

Sendo provadas todas esses sintomas, a atenção do clinico deve se orientar sobre o histórico da falha:

  1. Tratamento com AINS, inibidores de enzima da conversão
  2. Aumento ou perda de peso
  3. Diferentes causas que podem produzir “perda de volume sanguíneo” tipo insuficiência cardíaca, falência hepática, sepsis

O exame da urina vai demonstrar:

- cilindros hialinos

- a densidade urinaria > 1018

- o volume urinar de sódio < 10 mmol/l

 

Como reconhecer um paciente com falha intrarenal?

Se for falha renal tipo isquêmico, esse tipo surge perto dos eventos que deixam o rim sem sangue (eventos operatórios, hipoperfusão ou choque séptico)

Se for falha renal tipo nefrotoxica, deve ser procurada a administração de agentes de contraste, mioglobina, hemoglobina, acido úrico, acido oxálico.

SEGUIR:

  1. Oliguria/Anuria
  2. O exame da urina
  3. O exame de sangue

A anuria significa obstrucção total do trato urinar, mas também pode complicar a preexistência duma insuficiência intrarenal.

O exame da urina:

Mais importante - o sedimento.

 

O sedimento pode ser:

Cilindros:

  1. inativos (tipo proteína Tamm-Horsfall). Normalmente, significa urina concentrada, falta do liquido veiculo – a proteína Tamm-Horsfall esta secretada pelas células tubulares, e esta hidrossolúvel. Pouco liquido filtrado vai aumentar a possibilidade que isso precipite na urina, o que, de fato, acontece na insuficiência prerenal (e, também, na insuficiência isquêmica). Na insuficiência post-renal podem, também, aparecer cilindros inativos
  2. Cilindros “muddy brown” são encontrados na insuficiência renal devida a necrose tubular aguda, então vão ser presentes na insuficiência isquêmica ou nefrotoxica. Acompanhem proteinuria leve e hematuria microscopica

Celulas

a) células vermelhas indicam lesão glomerular ou nefrite túbulo-intersticial

b) células brancas indicam nefrite intersticial:

1.  cilindros granulados são característicos para a insuficiência renal crônica

2. cilindros eosinofilicos são característicos por nefrite intersticial alérgica induzida de remédios e, também por aquela ateromatosa

3. cilindros linfocitários insuficiência renal pelo nefrite intersticial provocada pelo AINS

Cristais:

      1. Cristais úricas:
      2. Poucas – insuficiencia prerenal com urina concentrada
      3. Muitas – nefropatia aguda úrica
      4. Cristais hipuricas (forma de agulhas) oucristais de oxalato (forma de envelope) podem indicar nefrite tóxica

Proteínas:

    1. Proteinuria > 1 g/dia assinala distúrbios da membrana glomerular, com falha de filtração protéica. Tem que saber que, se as proteínas não forem detectadas com os sticks usuais, pode ser mieloma múltipla, qual secreção de proteínas com cadeias leves pode aparecer na urina. A confirmação pode ser feita com os testes com acido sulfosalicilico, imunoelectroforese. Proteinuria forte pode ser um primeiro indicio da nefrite intersticial nos pacientes com modificações mínimas tratados com AINS, ampicilina, interferon alfa
    2. Hemoglobinúria e mioglobinuria devem ser suspeitadas quando tiver sedimento cor de rosa e positivo por hem
    3. blirubinuria pode indicar síndrome hepatorenal

 

ÍNDICES INTERESSANTES SOBRE A INSUFICIÊNCIA RENAL

  1. O mais importante índice – o sódio. Ele pode oferecer dados tanto sobre o próprio clearance, quanto por o clearance da creatinina.O sódio pode diferenciar a insuficiência prerenal de aquela intrarenal. Caso uma insuficiência prerenal, o sódio e reabsorvido no túbulo proximal (sendo a emergência de restabelecer o volume plasmático hidroeletrolitico), mas isso não pode acontecer numa insuficiência renal intersticial, porque as células já são destruídas. Mais que isso, a creatinina tem o mesmo perfil de clearance e de movimentação nos nefronios.
  2. Então, vamos determinar um FENa<1% caso a insuficiência renal esta prerenal e > de 1% se a insuficiência renal for intersticial.
  3. Creatinina e outro bom indicador, especialmente porque ela aumenta cada vez que existe uma disfunção renal. Especialmente quando tem isquemia renal ou nefropatia de contraste, atero-embolização. O pico plasmático de creatinina se instala bem diferente – ele esta atingido em 3-5 dias na disfunção renal surgida pelo substancia de contraste, e demora mais de 7-10 dias na insuficiência renal provocada pelo um ateroembol ou substancia de contraste.
  4. Se procurar outros indicadores (tipo hiperuricemia, hiperkaliemia, níveis altos de creatin-kinase) todas sendo praticamente marcadores de citolise, pensaremos no qualquer fenômeno que evoluir com esse tipo de processo. Uma quimioterapia que determinar citolise tumoral vai juntar níveis altos de LDH, também, uma nefropatia úrica
  5. Se acharemos um hiatus de osmolalidade muito largo e uma diferença aniônica seria então pode ser uma ingestão de etilenglicol ou de metanol.

RADIOLOGIA

Pode excluir uma IRA post-renal.

A mais útil parece a ser pielografia com contraste.

Podem usar a tomografia computerizada e a ressonância magnética, para descobrir o lugar da obstrução.

 

BIOPSIA

A biopsia é reservada para os pacientes em quem o falência renal prerenal e o post-renal  foram excluídos e a causa de falência renal intrínseca não e certa. A biopsia renal é particularmente útil quando as investigações clínicas da avaliação e do laboratório sugerem diagnósticos com à exceção de lesão isquêmico ou nefrotoxica que pode responder à terapia doença-específica. Os exemplos incluem o glomerulonefrite, a vasculite, o sindrome hemolítico-uremico, a púrpura trombocitopenica trombótica, e a nefrite intersticial alérgica.

 

COMPLICAÇÕES

Uma discussão pertinente implica a evolução e as oportunidades que uma insuficiência renal pode trazer.

A problema fundamental e o distúrbio de excreção. A água e o sódio – as mais afeitadas pela essa situação, podem constituir, caso de retenção hidro-salina, as edemas, que exprimam-se pelo aumento do peso do paciente. E um falso aumento, porque e so água nos tecidos. Os distúrbios da água e do sódio podem induzir distúrbios do equilíbrio acidobásico, provocando acidose metabólica, junto com outros distúrbios dos íons de magnésio, fósforo, cálcio e potássio.

A destruição do parênquima renal ativo pode determinar a incapacidade do organismo de eliminar os produtos de azoto, resultando em hiperuricemia.

Os distúrbios principais da insuficiência renal aguda:

      1. Expansão de água nos tecidos
      2. Hiperkaliemia
      3. Hiperfosfatemia
      4. Hipocalcemia
      5. Hiponatremia
      6. Hipermagnesemia
  1. A expansão de água nos tecidos tem vários efeitos, em função da gravidade da retenção. As formas medias e leves, claro, só manifestam-se com aumento do peso. Em formas graves pode ter ameaça de vida, a causa da iminência de edema pulmonar. Esse aspecto e importante porque, normalmente, qualquer paciente internado recebe alimentação parenteral ou pela sonda, recebe vários substitutos plasmáticos, o que pode aumentar o volume plasmático e, mais que isso, pode provocar hiponatremia, edema cerebral  e morte
  2. A hiperkaliemia e muito comum caso de oliguria ou anuria. Ela esta agravada pela acidose metabólica, que, também, aumenta o efluxo de potássio da célula. O iono de H se elimina junto com aquele de potássio, por isso, mais acido que e o sangue, mais potássio vai surgir das células. A hiperkaliemia e muito importante a ser evitada nos pacientes com rabdomiolise, com hemólise e, também, aos pacientes com lise tumoral. Níveis leves de hiperkaliemia são assintomáticos, mas níveis muito altos interferem com a atividade cardíaca, induzindo arritmias.
  3. A acidose metabólica acompanha a insuficiência porque o metabolismo protéico produz ácidos não-volateis (50-100 mmol/dia). Muitas vezes, existe uma discrepância acido básica que acompanha isso. A acidose pode aumentar caso que existe uma grande produção de hidrogênio:
    • Cetose diabética,
    • ingestão de metanol
    • ingestão de etilenglicol
    • distúrbios de perfusão com miolise ou hemólise
    • falência hepática
    • sepsis
  4. Hiperfosfatemia e um das maiores complicações da falha renal, especialmente caso de rabdomiolise, hemólise ou lise do tumor. Ela esta acompanhada, também de resistência ao hormônio para tireoidiano então se acompanha de hipocalcemia e de falta de 1,25 dihidroxivitamina D. A hipocalcemia pode ser asimptomatica, mas quando o nível do cálcio abaixa muito pode aparecer perioral parestesia, câimbras, ondas T atípica no ECG e aumento do intervalo QT.
  5. Anemia pode ser encontrada e tem varias causas, entre qual uma insuficiente eritropoiese
  6. Leucocitose e prolongamento do tempo de sangramento, também, podem ser encontrados
  7. Sangramento gastrointestinal
  8. Infecção – responsável por 75% dos óbitos
  9. Complicações cardiopulmonares, relacionadas principalmente ao edema pulmonar que pode complicar a retenção hídrica.

  

O TRATAMENTO

E ótimo, frente na frente com uma hipovolemia, tratar ela de forma adequada, para evitar uma falência renal devido a falta do volume plasmático. Existe um grande numero de estados patológicos (cólera, hemorragias, queimaduras e cirurgias importantes) que podem esvaziar o organismo de água e sais.

Também tem que reduzir mais possível as doses dos remédios que tem potencial nefrotoxicos.

De fato, fala-se de um management por cada tipo de insuficiência cardíaca, e cada tipo tem situações particulares que precisam de atenção do clinico para não piorar um estado já perigoso por paciente, sendo a situação que se associa com uma insuficiência.

 

INSUFICIENCIA PRERENAL
  1. Se tiver uma insuficiência prerenal que surgiu como conseqüência duma hemorragia, então tem que tomar previdências para encher o volume plasmático mais rápido possível.
  2. Caso de hemorragia grave utilizando não só líquidos mas também massa eritrocitar
  3. Caso de hemorragia mais leve ou media usando líquidos hipotônicos
  4. Perda de líquidos, por exemplo, perda de líquidos gastrointestinais ou pela urina – vamos usar líquidos:
  5. Hipotônicos, se for uma perda leve
  6. Isotônicos, se for uma perda grave
  7. Uma provocação forte e a insuficiência renal surgida numa cirrose complicada com ascite. Nesse caso, o perigo de sindrome hepatorenal e enorme, e o prognostico – reservado, se for isso. O erro mais freqüente nesta situação e a administração dos diuréticos em doses altas, para tirar, veja só, todo o liquido. Por isso que tem que fazer a diferença entre uma eventualidade de uso caótico de diuréticos (medico burro) e um sindrome renal (fatalidade). A mesma situação pode comparecer a hora que surge um sepsis, tipo peritonite bacteriana. Os líquidos, nesse caso, têm que ser administrados com muita cautela, pois existe a possibilidade de piorar a ascite (já esta sindrome hepatorenal e nada mais a fazer). Caso que o paciente responde muito bem, então já a insuficiência e reversível e tem prognostico bom. Mas, por qualquer eventualidade, qual que e o dever do medico? Administrar e monitorizar líquidos com muita prudência. Alguns aspetos devem ser lembrados:
  8. As grandes paracenteses podem melhorar a taxa de filtragem glomerular, enquanto abaixam a pressão intra-abdominal. Concomitantemente tem que administrar albuminas, para evitar hipoalbuminemia
  9. Os desvios cirúrgicos, tipo derivação peritoneo-jugular, transjugular-intrahepatic-portosistemico aumentam tanto a diurese quanto a excreção de sódio, porque o aumento da pressão intravascular aumenta também a secreção do hormônio natriurético atrial e também, reduz a secreção de aldosteron e do norepinefrine

 

INSUFICIÊNCIA INTRARENAL

Vários tipos de remédios forma experimentadas para melhorar a função renal comprometida devido ao funcionamento impróprio do parênquima renal. As tentativas incluem doses baixas de dopamina, bloqueadores de cálcio, inibidores de endotelina, mas mesmo que eles mostraram eficiência “in vitro”, o efeito in vivo não foi o mesmo.

Se for uma doença auto-imune ou alguma coisa que afeita o parênquima, isso vai responder aos agentes alquilantes ou aos glicocorticóides.

 

INSUFICIÊNCIA POST-RENAL

O management dessa forma de insuficiência tem que reunir a colaboração do nefrologista, urologista e radiologista. Caso que existe obstáculo, ele vai ter que ser removido percutâneo, e, as vezes, usar stents para facilitar a eliminação de qualquer resíduo que pode obstruir a via urinaria. Também, os pacientes que tiveram obstrução urinaria podem apresentar nos primeiros dois - três dias um fluxo forte de sódio pela urina. Qualquer coisa, podemos combater isso administrando sal e água suficientemente, parenteral.

  

TERAPIA DE SUPORTE

 

A terapia de suporte tem muitas controversas. Mesmo o primeiro impulso e de administrar diuréticos, parece que essa atitude não e muito inspirada, e que, uma simples dieta pode reduzir a hipervolemia e a hipernatremia.

O tratamento diurético, porem, pode usar doses altas de furosemida  ou bumetanida iv. O uso da dopamina em doses “renais” também parece que não se justifica, demais porque ela pode induzir alguns eventos cardíacos que podem agravar a situação.

Quanto a acidose metabólica, trataremos só se o pH cair embaixo de 7,2 ou o bicarbonato sódico cair embaixo da 15 mmol/l. Os pacientes podem precisar de bicarbonato via oral, mas, geralmente, aquelas que vão precisar, provavelmente que vão precisar de diálise nos próximos dias. Mais que isso, todos esses pacientes tem que ser controlados para não sofrer as conseqüências da administração do sódio: alcalose metabólica, hipervolemia, hipocalcemia e hipokaliemia.

A hiperfosfatemia pode ser contrabalançada pela administração de sais orais de cálcio ou magnésio, o que diminui muito a absorção dos fosfatos, também, pela dieta restritiva em fosfatos.

A dieta hipoazotada e obrigatória em insuficiência renal, pois os produtos azotados aumentam a uremia e a uricemia. A dieta protéica tem que ser menos de 0,6 g/kg/dia. Tem que aplicar dietas com alimentos ricos em aminoácidos essenciais e dieta hidrocarbonatada. A hiper-alimentação parenteral e útil  para melhorar o prognostico,

A anemia pode necessitar transfusões, se a recuperação e lenta demais. A administração de eritropoietina humana não esta indicada, porque, normalmente, temos resistência da medula óssea por eritropoietina enquanto. Tratar anemia reduz também o sangramento uremico – o mesmo responde muito bem à aplicação de desmopressin e dos estrogênios e à diurese.

Em completar, tem que fazer uma boa profilaxia por qualquer infecção possível – por isso, todos os cateteres, agulhas, todas as manobras sangrantes tem que ser feitas com muita cautela, pois o risco de infecção e grande. A profilaxia com antibióticos parece que não vale nada.

 

ASPETOS RELACIONADOS COM A DIÁLISE

 

O principal rol da diálise e que ela substitua a função renal comprometida, ate a regeneração e a reparação renal.

A escolha do tipo de diálise e em função do estado do paciente. Claro que vamos escolher a diálise peritoneal por uma pessoa que tem problemas hemodinâmicos.

Também, a hemodiálise já esta ótima para pacientes que sofreram uma cirurgia de peritoneu.

Esta a preferir escolher a hemodiálise com duas portas de acesso (veias femorais e veias subclaviculares), em vez de usar uma com cateter jugular com via dupla.

A maioria dos nefrologistas decidem aplicar a diálise no momento qual a uremia aumenta mais de 100 mg/ml, mesmo as sintomas de uremia clinica ainda não apareçam. Mesmo aceitada, essa manobra não foi avaliada clinicamente. De qualquer jeito, parece que a diálise diária e mais eficiente que aquela de três em três dias, apesar que a diálise mesmo pode induzir o aumento do período de anuria, pelo ativação de leucócitos e pela hipotensão que pode induzir o prolongamento da insuficiência.

 

SAIR