INSUFICIÊNCIA VASCULAR EXTRACRANIANA

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MODELO DE CASO CLINICO

 

INTRODUÇÃO
A doença cérebro-vascular é a 3ª causa de morte e uma importante causa de internação hospitalar com seqüelas irreversíveis na maioria da população industrializada. O tratamento da síndrome isquêmica Cerebral modificou-se nos últimos 50 anos, contribuindo para um interesse progressivo na cirurgia de carótida, levando-a a ser a mais comum cirurgia vascular periférica nos Estados Unidos na década de 80. Com um progressivo e elevado número de procedimentos no território carotídeo, fez-se necessário a realização de vários estudos randomizados para se definir a melhor conduta para esta patologia. Várias conclusões importantes foram alcançadas, mas, dúvidas em relação ao tratamento de estenoses moderadas, lesões associadas com sintomas não hemisféricos e oclusões agudas ficaram sem resposta de consenso.
Abordaremos neste capítulo, breve histórico sobre a cirurgia de carótida, seu diagnóstico com os exames mais freqüentes solicitados e o tratamento clínico.

HISTÓRICO
A palavra carótida é derivada do grego que significa “cair em sono profundo”. Os gregos notaram a importância deste vaso, registrado na 31-a métope do Partenon, a qual mostra um centauro comprimindo a carótida de um guerreiro lapídico.

Ambróise Paré referiu-se a este fenômeno no século XVI: "A estes dois ramos eles chamaram de carótidas, as artérias do sono, pois, se forem obstruídas de alguma maneira, nós rapidamente adormecemos"

ANATOMIA

 

O sistema arterial encefálico apresenta variações morfológicas e funcionais diferentes em relação com outros órgãos. O pedículo vascular único é substituído a nível do encéfalo por quatro grandes artérias, que irrigam o cérebro indiretamente do cajado da aorta. A carótida interna, originária da carótida comum e as artérias vertebrais que se originam das artérias subclávias, formam o sistema carotídeo e vértebro-basilar respectivamente.

Os ramos terminais de cada um dos sistemas, carotídeo e vértebro-basilar, originam colaterais com distribuição cortical e central.

Estes ramos terminais formam na base do cérebro e base do crânio um círculo anastomótica denominado de “polígono de Willis”, constituído pelas artérias comunicantes anterior, cerebrais anterior, cerebrais médias, comunicantes posteriores e cerebrais posteriores (veja ao lado)


Uma outra via de suplência extracraniana é constituída pelas artérias carótida externa e carótida interna, como também as artérias vertebrais e carótidas externa, formam assim uma rica rede de vasos colaterais que irrigam o cérebro.

 

ETIOPATOGENIA

A aterosclerose é a causa mais comum de lesão vascular carotídeo-vertebral, no desenvolvimento da doença cérebro vascular isquêmica.

A placa aterosclerótica forma-se seguinte:

  1. acúmulo intra e extracelular de colesterol entre o endotélio e a membrana elástica interna.
  2. proliferação do tecido conjuntivo e células de músculo liso, que formam uma cápsula fibrosa entre o núcleo de colesterol e a luz arterial.
  3. A medida que se prossegue, esse processo provoca destruição gradual da membrana elástica e da túnica média muscular.
  4. A neovascularização que se produz ao redor do núcleo pode originar hemorragias nas placas.
  5. Com o progresso da aterosclerose surgem também ulcerações e trombose arterial.

Devido ao acúmulo de colesterol no interior do vaso, a placa aumenta de tamanho empurrando a camada íntima para dentro da luz. Este mecanismo provoca variações a nível do endotélio vascular, levando a irregularidade ou mesmo ulceração. Estas ulcerações podem provocar a formação de trombos que desencadeiam as manifestações clínicas de insuficiência vascular cerebral. Rupturas da camada interna (endotélio) expõem plaquetas a componentes do ateroma causando a formação de fragmentos embólicos em potencial. Em áreas com placas irregulares o fluxo turbulento pode causar a formação de isquemia.

Além da aterosclerose existem várias doenças associadas a distúrbios cérebro vasculares isquêmicos:

  1. Displasia fibromuscular
  2. Dissecção da artéria carótida:
  1. Doença Takayasu
  2. Arterite Infecciosa:
  1. Arterite não infecciosa:
  • Lúpus eritematoso,
  • poliarterite nodosa,
  • uso de drogas (cocaína, heroína, anfetamina...),
  • doença de Behçet,
  • sarcoidose
  1. Doenças hematológicas:
  • Síndrome antifosfolipídeos,
  • púrpura trombocitopênica trombótica,
  • leucemia,
  • deficiência de proteína C e S,
  • deficiência de antitrombina III.

 

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

A displasia fibromuscular (DFM) é uma doença congênita rara, que atinge as mulheres, com etiopatogenia não bem definida.

A DFM pode atingir todas as camadas das artérias, mas a camada média é a mais comum atingida num percentual entre 70-95% das lesões.

A nível da carótida interna extracraniana a DFM freqüentemente envolve o segmento da 2a e 3a vértebras cervicais. A artéria carótida apresenta-se alongada e com Kinking (figura do lado) em aproximadamente 5% dos pacientes. Os sintomas são similares com a doença aterosclerótica.

Ecodoppler colorido mostra uma lesão da
carótida interna com kinking.

ARTERITE DO TAKAYASHU

A arterite de Takayasu é um processo inflamatório que envolve a aorta e seus ramos resultando em aneurismas, estenoses e oclusões arteriais.

Estas alterações acarretam num variado quadro clínico podendo desenvolver entre elas o AVC (acidente vascular cerebral) e a isquemia ocular.

Com freqüência o sinal prodrômico da doença de Takayasu é a ausência de pulsos acompanhada de perda de peso, anorexia, sudorese noturna, artralgias e mialgias.

Devido aos sintomas serem não específicos esta arterite é freqüentemente não diagnosticada precocemente

CAUSAS CARDÍACAS

Doenças cardíacas podem produzir sintomas de isquemia cerebral por vários mecanismos diferentes.

Risco cardiovascular para isquemia cerebral têm:

  • Fibrilação atrial
  • Válvula mecânica
  • Cardiomiopatia dilatada
  • Infarto agudo do miocárdio
  • Trombo intracardíaco
  • Mixoma cardíaco
  • Endocardite bacteriana

O êmbolo cardíaco é a causa de 20 a 30% de todos os AVCs isquêmicos. Com o seu diagnóstico precoce, poderemos minimizar suas complicações e seqüelas.

A endocardite bacteriana freqüentemente produz um déficit neurológico focal devido ao embolismo séptico cerebral.
Os sintomas não são focais, como por exemplo: confusão mental, agitação e delirium causado por abscessos cerebrais e infartos.
Os pacientes com endorcadite são acometidos em 20% por embolia cerebral, sendo mais freqüentes naqueles com envolvimento da válvula mitral.

DISSECÇÃO DE CAROTIDA

A dissecção da artéria carótida pode ocorrer espontaneamente ou devido a doença do colágeno, trauma e displasia fibromuscular.
Esta alteração acontece em mulheres jovens com quadro clínico: dor ocular, síndrome de Horner, desconforto hemicraniano e déficit neurológico focal. A causa destas dissecções continuam ainda não conhecidas.

RADIOTERAPIA

A radioterapia no pescoço ou cérebro pode acarretar na obstrução arterial desenvolvendo o quadro de AIT (ataque isquêmico transitório), AVCI (acidente vascular cerebral isquêmico) ou AVCH (acidente vascular cerebral hemorrágico). Num período de 6 meses a 2 anos é que as complicações da radiação começam a surgir e também promovem uma piora na aterosclerose.

ATEROSCLEROSE

A aterosclerose é encontrada em índices regulares nas pessoas normotensas, mas ocorre um aumento na freqüência e severidade da mesma nos hipertensos. A doença cerebrovascular aterosclerótica causa vários AVCIs em pacientes com hipertensão. Todavia a doença cerebrovascular específica da paciente hipertenso continua consistindo em:

  • necrose fibrinóide,
  • lipohialinoses e microaneurismas
  • infarto
  • lacunar
  • hemorragia intracerebral
DOENÇAS HEMATOLOGICAS

Pacientes com doenças hematológicas podem desenvolver sintomas neurológicos, por exemplo: a policitemia que aumenta as células vermelhas do sangue favorecendo o aumento da viscosidade e aumento da resistência vascular; a trombocitemia devido ao aumento do numero de plaquetas favorecendo a agregação plaquetaria ocorrendo fenômenos tromboembólicos; as síndromes do anticorpo anti-fosfolípides estão associadas com distúrbios de isquemia cerebral; a leucemia com sua leucocitose e hiperviscosidade pode desenvolver trombose arterial e venosa

QUADRO CLINICO

Várias classificações clínicas foram aplicados nos últimos 40 anos. Em 1975 na França foi proposta uma classificação baseada em seis pontos:

      1. anatomia
      2. tempo
      3. mecanismo de desenvolvimento
      4. patologia
      5. clínica
      6. estado neurológico

Esta classificação ficou em desuso devido a dificuldade de aplicação na prática médica. A Bernstein e Browse classificação (CHAT – Current Status, History, Arterial lesion and Target organ) foi modificada pela Sociedade de Cirurgia Vascular – Americana e Sociedade Internacional de Cirurgia Cardiovascular as quais propõem uma classificação clínica:

a) Assintomática
b) AIT (Ataque Isquêmico Transitório) Sintomas que involuem totalmente em menos de 24 horas;
c) AVC Reversível (Acidente Vascular Cerebral) – Sintomas involuem totalmente entre 24 horas e 03 semanas;
d) AVC permanente – Sintomas e sinais demoram mais de 03 semanas; déficit pequenos ou maiores
e) Crescendo AIT – AVC em evolução.

FATORES DE RISCO

Algumas características fisiológicas podem predizer a ocorrência do AVC:

  1. pressão arterial: A pressão arterial é o maior fator de risco para o AVC. Aproximadamente 40% deles é atribuído a pressão arterial sistólica maior do que 140 mmHg.
  2. concentração do colesterol, A relação entre concentração de colesterol e o AVC não está totalmente esclarecida, mas está fortemente ligada a níveis elevados de morte por AVC não hemorrágico.
  3. fibrinogênio, O fibrinogênio é alterado pelo cigarro, álcool, peso, exercício, favorecendo ao AVC
  4. diferença peso/altura
  5. diabetes, fumo: O tabagismo e a diabetes estão diretamente relacionados com a isquemia cerebral da mesma forma como a coronariopatia.
  6. álcool
  7. anticoncepcional oral.
  8. dieta: O excesso de peso como fator de risco está vinculado à pressão arterial e nível de colesterol alto

A melhor forma de diminuir o índice de Isquemia Cerebral é identificando aqueles com estes fatores de risco. Estudos controlados mostraram que o tratamento preventivo destes fatores de riscos reduziram a mortalidade do AVC.

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

O AIT é uma disfunção neurológica com evolução rápida que demora entre 10 segundos e 15 minutos não ultrapassando às 24 horas.
Os sintomas normalmente atingem o máximo em 02 minutos, freqüentemente em segundos, podendo variar de um episódio a vários com a mesma sintomatologia dependendo do território vascular atingido. Pacientes com AITs tem um risco aumentado de desenvolverem AVC, e podem diminuir sua freqüência ou severidade pelo diagnóstico precoce e correto dos sintomas.

Os mesmos apresentam distúrbios sensitivos e motores como: vertigem, sincope, disartria, disfagia, dislalia, perda de visão associada com alteração da consciência e amnésia. Estes sintomas isolados não são considerados AIT em definição, ao contrário da amaurose fugaz que está incluída na definição do AIT do território carotídeo.

Deve-se ter cuidado com algumas entidades clínicas que podem mimetizar a isquemia transitória:

        1. Hipoglicemia
        2. Esclerose Múltipla
        3. Histeria
        4. Epilepsia
        5. Enxaqueca
        6. Hipertensão maligna
        7. Arterite de células gigantes

A isquemia neurológica reversível caracteriza-se por um déficit neurológico focal que persiste por mais de 24 horas até três semanas.

Se estes distúrbios permanecem por mais de 03 semanas e houver uma estabilização ou piora dos mesmo então configuramos o AVC.

Alguns pacientes podem cursar com sintomas neurológicos progressivo semelhantes a isquemia cerebral mas que são processos patológicos como:

  • hemorragia intracerebral
  • tumor
  • hematoma subdural
  • processo infeccioso
  • encefalopatia metabólica

AVALIAÇÃO CLINICA

O paciente com quadro de isquemia cerebral deve ser examinado completamente desde uma história clínica bem minuciosa até a avaliação neurovascular específica. Durante o exame geral já avaliamos o estado mental de consciência, fala, visão e perda de força nos membros.
No exame específico, realizamos a ausculta dos grandes vasos do arco aórtico que se faz necessário para se detectar sopros que traduzem estenoses ou tortuosidade destes vasos. O grau de estenose da artéria não pode ser avaliado pela intensidade do sopro. O sopro é o reflexo de fluxo turbulento dentro do vaso.

Num paciente com sintomas de isquemia cerebral o sopro carotídeo tem 85% de chance de configurar numa estenose de moderada a severa. Da mesma forma como um sopro arterial sisto-diastólico sugere também uma estenose > 90%. Deve-se ter atenção no sopro localizado (estenose arterial ou tortuosidade) e no sopro difuso, bilateral que geralmente é devido a irradiação de lesões cardiovasculares.

A palpação dos pulsos a nível do pescoço principalmente carotídeo não revela importantes conclusões semiológicas, a não ser em casos de frêmito presente. O frêmito decorre do fluxo turbulento por provável estenose do vaso. A palpação dos vasos do pescoço deve ser feita com cautela para não deslocar material de ateroma produzindo o infarto cerebral iatrogênico. A palpação das artérias temporal superficial, facial, occipital e infraorbital pode mostrar uma estimativa do fluxo da artéria carótida externa. A ausência do pulso dessas artérias ou mesmo a diminuição acentuado dos pulsos podem configurar em oclusão da artéria carótida comum ou externa. O exame das artérias dos membros superiores (radial, ulnar, braquial e axilar) provem dados do fluxo sangüíneo da artéria subclávia. Diminuição ou mesmo ausência dos pulsos como também, diferença de pressão arterial sistólica maior do que 20 mmHg de um membro com o contralateral, demonstra processo obstrutivo da artéria subclávia ou tronco braquiocefálico.
Uma avaliação neurológica específica deve ser realizado por neurologista com o intuito de afastar as patologias que podem mimetizar a isquemia cerebral. Os itens do exame neurológico estão listados abaixo:

EXAME OFTALMOLOGICO
Inspeção das estruturas externas
Íris
Pupila
Posição dos olhos
Acuidade visual
Campo visual
Oftalmoscopia
EXAME NEUROLOGICO ESPECIFICO
Avaliação dos pares cranianos
Exame do sistema motor
Exame do sistema sensitivo
Função cognitiva

EXAMES LABORATORIAIS

Investigação laboratorial invasiva e não invasiva permite a localização anatômica e o diagnóstico das patologias cérebrovasculares.
As técnicas que nós dispomos agregadas ao exame e história clínica direcionam para o melhor tratamento do paciente.
A análise bioquímica do sangue periférico é de extrema importância na avaliação de doença cérebro-vascular. Distúrbios hematológicos podem predispor a quadros isquêmicos ou hemorrágicos.

DISTURBIOS HEMATOLOGICOS

PARACLINICA

A radiografia do crânio tem pouca finalidade diagnóstica, mas tem seu valor nas localidades que não possuem aparelhos radiológicos mais avançados. Pode mostrar calcificações intra e extracranianas, malformações artério-venosa calcificada, aneurisma ou tumores. A osteofitose cervical pode causar compressão da artéria vertebral produzindo sintomas no território vertebro-basilar.

A radiografia do tórax avalia o tamanho do coração, tumores pulmonares entre outras patologias que devem ser investigadas de rotina em paciente com isquemia cerebral

O eletroencefalograma serve para localizar lesões cerebrais. A atividade polimórfica focal delta pode ser encontrada no lado da lesão do AVCH intracerebral, como também em tumores e no AVCI na fase aguda. Entretanto progressivamente estas ondas diminuem com a resolução do AVCI. AIT quase nunca produz alteração no eletroencefalograma.

A punção lombar não é mais usada como rotina em isquemia cerebral, mas pode ser utilizado quando suspeita-se de problemas específicos como hemorragia subaracnóide ou menigite não diagnosticada pela tomografia computadorizada e a ressonância magnética.

O eletrocardiograma demonstra alterações cardíacas, como o infarto do miocárdio, arritmia ou hipertrofia ventricular, que podem desenvolver em êmbolos levando ao infarto cerebral.

O ecocardiograma transesofágico e transtorácico avalia a anatomia cardíaca para determinar sítios de origem de fonte emboligênica

 

Detecção com mais precisão pelo ecocardiograma transesofágico (cavidades e valvulas direitas):

Detecção com mais precisão pelo ecocardiograma transtorácico (cavidades e valvulas esquerdas):

A oftalmodinamometria e a óculo pneumopletismografia são métodos de diagnóstico indireto da estenose da carótida externa. A primeira praticamente em desuso e segunda além de medir a pressão da artéria oftálmica também pode ser utilizada para a mensuração da pressão arterial de colaterais, comprimindo-se a artéria carótida comum contralateral durante o exame.
O ultra-som tem sido usado há décadas na avaliação de doenças cerebrovasculares. Com o progresso e a combinação entre doppler e o ultra-som, chamado de ecodoppler ou duplex scan, tornou-se o exame de escolha para a pesquisa de pacientes com risco de doença aterosclerótica cerebrovascular. A introdução do colorido e do power doppler aumenta o poder de detecção de pequenos vasos favorecendo o acesso a vasos cerebrais arteriais e venoso (ecodoppler trans-craniano).

Devido ao desenvolvimento de melhores transdutores e a imagem digital, o ecodoppler aproximou-se muito do tomografia computadorizada espiral e da angioressonância magnética em termos de resolução.

O ecodoppler capta informações anatômicas e fisiológicas do sítio vascular a ser examinado. Pelo ultra-som detectamos as alterações dos vasos a serem pesquisados com a descrição qualitativa da composição das lesões como:

a) Superfície, desde o normal, lisa ou regular, passando para irregular com depressões ou ulcerações entre 0,4 – 2 mm de profundidade a ulceradas com profundidades maiores que 2 mm.

b) ecogenicidade, podendo variar das placas calcificadas que são hiperecóicas, aparecendo com sombra acústica, até as anecóicas.

c) Textura da placa podendo ser homogênea ou heterogênea

O Doppler determina o fluxo de sangue, ou seja, a gravidade do estreitamento pela análise espectral do efeito Doppler. A freqüência e amplitude de onda é diretamente proporcional à velocidade das passagens das células sangüíneas pelo Doppler pulsátil. A velocidade normal nos troncos supra-aórticos está descriminado abaixo:

A oclusão da carótida está baseada nos achados a seguir:

          • ausência de pulso arterial
          • oclusão da luz do vaso por material ecogênico
          • ausência do sinal de fluxo pelo doppler
          • tamanho anormal do vaso (oclusão crônica).

Com a técnica e experiência do examinador, nos dias de hoje, existem centros que indicam o tratamento cirúrgico da carótida sem precisar realizar qualquer outro exame invasivo, como a angiografia.
O diagnóstico das lesões das artérias vertebrais é passível de identificação em 93 – 100% dos casos pelo ecodoppler ao nível do pescoço. A visualização da origem das artérias vertebrais é de extrema dificuldade e configura-se uma das limitações deste método.
O padrão de fluxo distal a origem, freqüentemente constata o diagnóstico das lesões vertebrais. O fluxo direcionado da artéria vertebral em direção craniana configura-se no padrão normal. Qualquer alteração na direção deste fluxo é anormal como na “síndrome do roubo da subclávia”. A oclusão ou estenose da artéria subclávia proximal à saída da artéria vertebral pode inverter o fluxo de sangue vertebral direcionando o sangue da vertebral no sentido da artéria subclávia, podendo o paciente desenvolver AIT ou mesmo ACVI dependendo do comprometimento vascular arterial.

O Doppler transcraniano (DTC) foi iniciado seu uso na década de 80 com o intuito de detectar o fluxo sangüíneo das artérias cerebrais na base do crânio. A velocidade do fluxo sangüíneo pode ser verificado quase sempre nas artérias cerebrais anteriores, médias e posterior pelo DTC. Atualmente é usado o Doppler transcraniano para: monitorização transoperatória de fenômenos embólicos durante a endarterectomia de carótida extracraniana e fluxo sangüíneo cerebral por colaterais.
Novas técnicas com o uso de contraste a base de microbolhas de galactose aumentam o poder de capacitação do fluxo sangüíneo pelo ecodoppler. Com isto, vasos sangüíneos como os cerebrais de pequeno calibre e baixo fluxo podem ser mais facilmente detectáveis.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZADA

A tomografia computadorizada avalia as estruturas cerebrais detectando eventos isquêmicos ou hemorrágicos em poucas horas ou imediato, respectivamente. O CT cerebral pode detectar infarto cerebral em poucas horas, mas em geral os sinais hipodensos aparecem em 01 a 03 dias após o início do evento. Avanços tecnológicos da tomografia computadorizada, evoluindo para Angiotomografia Computadorizada (ATC) helicoidal com 3D (dimensões) favorece a visualização da área a ser examinada e pode ser visto em qualquer ângulo. Após o uso de contraste a ATC provem uma ótima visualização de áreas com distúrbios ou irregularidades no fluxo sangüíneo. O TC helicoidal nos fornece uma boa avaliação quanto ao grau de estenose da artéria carótida. Calcificações nas bifurcações das carótidas são comuns na aterosclerose, mas quando esta calcificação é concêntrica a graduação da estenose pelo TC helicoidal é de difícil determinação. A ATC também é capaz de identificar a oclusão completa com 100% de sensibilidade e especialidade. A vantagem da ATC é em não ser invasiva reduzindo o risco de AVC e mortalidade, e a facilidade de obtenção de um grande volume de dados em curto intervalo de tempo, +/- 50 segundos.

RESONÂNCIA MAGNETICA NUCLEAR

A Ressonância magnética (RM) faz parte da rotina como procedimento diagnóstico no AVC, o qual capta imagens intracranianos e informações da anatomia vascular. A RM tem várias vantagens como: identificar as estruturas de fossa posterior;

  1. detectar com precisão infartos lacunares em mais ou menos 45 minutos
  2. pode-se verificar a isquemia cerebral após o inicio dos sintomas.

A ressonância magnética convencional demonstra informações do parênquima e da anatomia vascular cerebral.

Com a concepção mais avançada, a angioressonância magnética (ARM) demonstra a anatomia e fisiologia vascular. A ARM através de técnica especifica pode demonstrar detalhes da direção do fluxo, da velocidade e volume sangüíneo. A captação da imagem pela ARM em diferentes ângulos, permite a rotação em 360 graus da árvore vascular estudada. A maior vantagem sobre a angiografia convencional é a não necessidade da ARM utilizar contrastes tóxicos e a ausência da lesão vascular devido a não necessidade de cateterização das artérias.

 

As desvantagens são:

  1. não define claramente as estenoses críticas
  2. tende a superestimar o grau de estenose
  3. não detecta irregularidades da íntima com precisão

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

A angiografia cerebral continua como o exame padrão ouro no diagnóstico das lesões vasculares cerebrais. É o único método que estuda o sistema vascular extracraniano e intracraniano permitindo a avaliação do sistema arterial e venoso no mesmo exame. Demonstra oclusões, estenoses, dissecções arteriais e ulcerações. É um exame usado para calcular o grau de estenose da artéria extracraniana. Complicações na realização da angiografia podem ocorrer de 0,6 a 4%: embolização de ateroma, vasoespasmo, choque anafilático e insuficiência renal.

As indicações de angiografia cerebral são:

a) AVC devido a arterites e dissecção;

b) hemorragia subaracnóide

c) hemorragia intracerebral

d) cirurgia de carótida

A técnica de angiografia digital, que subtrai da angiografia as partes moles e ósseas, proporciona procedimentos mais rápidos e a aquisição de imagens vasculares em varias posições. Um dos problemas com esta técnica é que o examinador perde o parâmetro de localização em relação as partes moles e ósseas, dificultando, por exemplo, a marcação da altura da bifurcação carótidea, de extrema importância no ato cirúrgico.

 

 

 

TRATAMENTO CLÍNICO

Os médicos, em geral, devem escolher cuidadosamente dentre as várias opções terapêuticas, considerando o risco e o benefício, o tratamento em cada fase da isquemia cerebral, ou mesmo na fase assintomática.

A avaliação sistêmica deve ser realizada para ser determinado o mecanismo do evento cerebrovascular, consequentemente diminuindo sua incidência.

O controle da pressão arterial, do tabagismo e da dieta são importantes no combate e declínio da doença isquêmica cerebrovascular.

Trabalhos mostraram que a diminuição da pressão arterial sistólica em 5 – 6 mmHg está associada na redução de 35 – 40% do AVCI.

A terapêutica hipolipemiante com a diminuição do LDL pode diminuir a doença aterosclerótica e conseqüentemente o AVC.

O controle do tabagismo é importante, documentado no estudo de Framingham que demonstrou a redução do risco do AVC com o parada do mesmo.

O uso de anticoncepcional aumenta o risco do AVCI em cinco vezes, conseqüentemente a não utilização do mesmo diminui o evento. Após a descontinuidade do uso do anticonceptivo a paciente volta ao risco basal das mulheres que nunca fizeram uso.

Além das medidas gerais de prevenção do AVC, existem drogas que colaboram com a sua diminuição. As drogas que são usadas freqüentemente no combate ao AVC são: os anticoagulantes e os antiplaquetários.

Recentemente, alguns estudos com o uso do anticoagulante oral, recomendaram a utilização dos mesmos em pacientes portadores de cardiopatia, como a fibrilação atrial, como medida preventiva para o AVC. Ensaios clínicos randomizados mostraram o benefício do uso do warfarin em comparação com o placebo. O warfarin teve uma redução de 64% de proteção em relação ao placebo (p< 0.001). Os anticoagulantes (warfarin e dicumarol) inibem a formação do coagulo pela interferência com a síntese de fatores da coagulação dependente da vitamina K (fator II, VII, IX e X).

A anticoagulação venosa pela heparina, pode ser considerada em pacientes com AIT em evolução e no AVCI devido a cardiopatia emboligênica. O dilema na anticoagulação está no risco potencial de hemorragia cerebral. A freqüência da piora clínica com este tratamento varia de 1,4% a 24%.

  1. Pacientes com úlcera péptica, distúrbios hemorrágicos, hipertensão arterial não controlada e hemorragia cerebral devem ser excluídos do uso do anticoagulante.
  2. Pacientes com 75 anos ou superior apresentam um alto risco de fenômenos hemorrágicos, tendo sua indicação controvertida.
  3. Apesar da tendência que favorece o uso do anticoagulante, ainda não existe dados suficientes que justifique seu uso em geral na doença vascular extracraniana.

A terapia com drogas trombolíticas (estreptoquinase e ativador do plasminogênio tissular) têm sua indicação baseada na tentativa de reduzir o déficit neurológico e o infarto cerebral, restaurando ou aumentando a perfusão em regiões isquêmicas. Mesmo com a aprovação do uso do ativador do plasminogênio tissular (Apt) no tratamento do AVCI, na fase aguda, pelo FDA e a Academia Americana de Neurologia e a Sociedade de Cardiologia Americana, o seu uso continua controverso.

Os agentes mais utilizados na prevenção das doenças cerebrovasculares isquêmicas são os antiagregantes plaquetários.

  1. O AAS (ácido acetil-salicílico) tem sua ação devido a inativação da ciclooxigenase, uma enzima que participa na síntese do tromboxane A2. O tromboxane A2 estimula a agregação plaquetária e tem uma ação vasoconstrictor. O risco de AVC, com a administração do AAS, diminui em aproximadamente 23% nos pacientes com AVC prévio e AIT. A melhor posologia do AAS é controvertida, mas varia entre 80 mg a 650 mg ao dia.
    Os efeitos colaterais como a irritação gástrica, ulceração e sangramento, são minimizados pela utilização da dosagem menor possível.
  2. A ticlopidina é um agente antiagregante plaquetário devido a sua ação inibitória da difosfato de adenosina (ADP) e o bloqueio do fibrinogênio as plaquetas. Sua administração pode ser considerada em pacientes com
    intolerância ou alergia ao AAS. A ticlopidina tem sua ação um pouco melhor do que o AAS na prevenção do AVCI e AIT. A dosagem usual é 250 mg duas vezes ao dia. Vários trabalhos comparam a ticlopidina com o AAS. Os investigadores concluíram que a ticlopidina tem um melhor resultado na prevenção do que o AAS nas mulheres, em pacientes com AVCI irreversível e em isquemia na circulação cerebral posterior, mas apresenta maiores efeitos colaterais
  3. Uma nova droga antiagregante plaquetária, a clopidogrel, é um agente químico derivado da ticlopidina com uma ação mais potente confirmado em animais de laboratório. Estudos recentes mostraram sua superioridade em relação ao AAS. Sua posologia diária é 75 mg.
  4. Outros antiagregantes plaquetários como o dipiridamol e a sulfinpirazona mostram-se menos eficazes na prevenção do AVC, e com isto caíram em desuso.

ENDARTERECTOMIA

A abordagem cirúrgica dos vasos extracranianos tem como meta a resolução dos sintomas neurológicos e a prevenção dos ataques isquêmicos maiores. Na ausência de métodos clínicos mais eficazes para tratar e prevenir o desenvolvimento do AVC isquêmico na patologia carotídea estenosante e em face da importância desta patologia, dos seus riscos, dos seus custos sociais é que a cirurgia veio definitivamente com segurança e eficácia a contribuir decisivamente na redução desses custos como um todo.

ENDARTERECTOMIA DE CAROTÍDA: PROTOCOLO DE CONDUTA DO PRÉ- AO PÓS-OPERATÓRIO
UTILIZADO NO HOSPITAL SÃO RAFAEL MILÃO-SALVADOR A PARTIR DE 1993

I. Avaliação Ambulatorial
I.1. Exame físico
I.2. Triagem com ultrasonografia duplex
I.3. Informação ao paciente
II. Avaliação Admissional
II.1. Duplex scan no próprio serviço
II.2. Arteriografia com contraste ou angioressonância magnética só nos seguintes casos: se o duplex scan fosse questionável ou tecnicamente inadequado, o padrão de doença fosse atípico e suspeita de oclusão de artéria carótida interna.
II.3. TC em casos selecionados
II.4. Consulta à neurologia e à anestesiologia
III. Procedimento Cirúrgico
III.1. Anestesia com bloqueio cervical (exceto nas contra-indicações)
III.2. Shunt seletivo
III.3. Eversão ou patch seletivo
III.4. Angiografia intra operatório seletivo
IV. Assistência Pós-operatório
IV.1. Monitorização por 3 horas na sala de recuperação
IV.2. Admissão em UTI somente de casos selecionados
IV.3. Freqüentes visitas ao paciente na enfermaria e um cirurgião disponível
V. ALTA PRECOCE

Na ausência de sangramento, edema de pescoço e febre, complicações cardiológicas ou neurológicas e capacidade do paciente de falar, se alimentar e locomover-se.

Incisão cutânea longa na margem anterior do músculo esternocleidomastoídeo, após procurar posicionar o paciente de forma bastante confortável com a extensão do pescoço o mais ampla possível, mantendo-se o braço homolateral colado ao corpo e o contra lateral a 90º, permitindo assim maior conforto e uma boa aproximação da equipe cirúrgica.

 

Preparação da bifurcação carotídea

Observando-se sempre o cuidado de promover uma boa hemostasia durante a abordagem do plano subcutâneo e platisma, afasta -se posteriormente o músculo esternocleidomastoídeo se expondo a fáscia carotídea; depois da secção do tronco venoso tireo-línguo-facial se mobiliza a veia jugular interna lateralmente de modo a se visualizar melhor a bifurcação carotídea. Uma dissecção peri-adventicial reduz o risco de lesão dos nervos auricular, vago, frênico e hipoglosso, atenção também deve ser observada à cápsula parotídea.

Desenhos esquemáticos dos tempos

A bifurcação carotídea se apresenta ao cirurgião com uma variabilidade anatômica
bastante diversa, seja no que se refere a sua altura com relação ao ângulo da mandíbula como também a posição da carótida interna mais anterior, lateral ou posterior.

 

 

 

 

 

Exposição da bainha carotídea. Por transparência é possível observar a veia jugular interna e a artéria carótida

 

 

 

 

 

Exposição da bainha carotídea. Por transparência é possível observar a veia jugular interna e a artéria carótida.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Exposição das artérias carótidas interna, externa e comum e da veia jugular interna.

 

 

 

 

 

Escolha da técnica cirúrgica
Existem numerosas técnicas para a endarterectomia e reconstrução carotídea a partir da endarterectomia convencional longitudinal ou standard com ou sem uso do PATCH, ou a técnica de eversão, sendo, que a escolha da técnica a ser utilizada depende da familiaridade do operador, do calibre da artéria carótida interna, da tolerância do paciente à clampagem carotídea e finalmente da confiança do operador nos resultados da técnica a ser escolhida.

Endarterectomia Carotídea Longitudinal ou Standard
Existe uma tendência nos últimos anos, pelo menos na Europa a utilizar-se a técnica de eversão como primeira escolha, reservando-se a endarterectomia longitudinal aos casos de intolerância do paciente a clampagem carotídea, em que necessariamente torna-se prioritário o uso do shunt, situação em que se faz muito difícil pela técnica de eversão, como também pelo aumento dos riscos de microembolizações ou descolamentos de placas com flaps, não sendo aconselhável o uso do shunt.

A pressão arterial média deve ser mantida > 9mmHg durante o clampeamento, assim como a heparinização sistêmica adequada e eficaz deve ser realizada durante a dissecção carotídea e anulada após o desclampeamento cerca de 50% da dose utilizada, excetuando-se situações especiais.

Após o clampeamento carotídeo na seqüência 1 – carótida interna, 2 - carótida externa, 3 – carótida comum, faz-se uma arteriotomia longitudinal com bisturi de lâmina 11 ao nível do bulbo e se prossegue proximal e distalmente com a tesoura de Potts até o final da placa distal para que se promova de maneira mais segura a completa remoção da mesma, ou que seja facilitada à necessidade de fixação com pontos de Kunlin, numa eventual presença de placa residual,. Uma vez completa a arteriotomia será necessário encontrar-se o plano exato da retirada da placa que se encontra no extrato externo da túnica média utilizando-se uma pequena espátula ou endarterótomo; contornando-se a mesma deve-se proceder com secção da placa proximal com tesoura ou bisturi de maneira que esta placa residual proximal esteja aderida a parede do vaso. Deve-se polir com rigor a carótida endarterectomizada evitando-se resíduos de placas ou debris (a retirada da placa da carótida externa deve ser realizada principalmente no seu segmento proximal e normalmente ocorre na retirada da placa como um todo) prevenindo-se micro embolizações. A reconstrução é então realizada com sutura direta quando o calibre da carótida interna é igual ou superior a 4mm, utilizando-se uma plástica com Patch de veia ou material sintético quando o calibre é reduzido, em situações em que haja laceração da margem da arteriotomia, angulação excessiva ou alongamento do vaso depois da arteriotomia e nos casos de reestenoses em que o tratamento cirúrgico foi o indicado. Finalizando a cirurgia procede-se com o desclampeamento em ordem inversa, de preferência mudando-se de posição o clamp da carótida interna pra a posição mais proximal possível, justa bifurcação, antes da seqüência do desclampeamento final. É mandatório a utilização da drenagem, mesmo sendo retirada precocemente 12 a 24 horas após a cirurgia.

 

           

         

            Fechamento da artéria sem patch

Fechamento da carótica com Patch          Peça operatória

Utilização do Shunt (Javid)           Utilização do shunt (Javid)

Deve-se proceder a utilização do shunt iniciando-se pela carótida interna, aguardar o enchimento do mesmo com o refluxo e só então inseri-lo na carótida primitiva, permitindo-se maior segurança quanto a possível embolização gasosa (movimentos bastante delicados com a utilização de pinças, pode evitar complicações por descolamentos de placas).

ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA POR EVERSÃO

Representa a técnica de escolha nos casos em que a carótida interna se apresenta longa ou tortuosa, sendo mais utilizada nos últimos quatro anos em muitos paises da Europa e atualmente após a publicação dos resultados tardios dos estudos EVEREST18 (eversion versus conventional carotid endarterectomy), em que os casos de reestenose foram significativamente menores, esta técnica vem sendo utilizada como primeira opção, exceto nos casos já anteriormente descritos de intolerância ao clampeamento.
Esta técnica reduz a incidência de trombose pós-operatória, porque repete a normal anatomia do bulbo, observando-se como desvantagens:

      1. dificuldade de posicionamento do shunt, só sendo possível apenas depois da endarterectomia da interna antes da redução da eversão e,
      2. maior possibilidade de Flap sobre a carótida interna, sendo o controle angiográfico intra-operatório obrigatório.

Exemplo de carótida tortuosa com Kinking            Exemplo de carótida tortuosa com Kinking

 

Seqüência da cirurgia por eversão             Seqüência da cirurgia por eversão

Exemplo de carótida tortuosa com Kinking             Técnica de eversão

            

            

            

 

MISODOR, 26 NOVEMBRO 2008

SAIR



 

 

BIBLIOGRAFIA:

1. Moura LK, Chiesa R, Melissano G, Jannello AM, Moura MRL. Cirurgia de carótida: técnica de endarterectomia. In: Pitta GBB,

2. Gurgel GA. Isquemia cerebral de origem extracraniana: diagnóstico e tratamento clínico. In: Pitta GBB, Castro AA, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.