INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

 

SAIR



 

 

DEFINIÇOES

 

Insuficiência renal crônica

  

DRET representa:

 

 

UREMIA e um sindrome clinico e para-clinico.

 

Ela reflete disfunção múltipla dos órgãos resultado de uma IRC não-tratada ou incorretamente tratada.

 

PATOFISIOLOGIA

 

A redução da massa renal induz a hipertrofia dos nefronios sobreviventes.

 

Alguns mediadores pareçam que tem um papel importante em hipertrofia, mas também produzem a sclerose dos nefronios.

 

O eixo renina-angiotensina tem uma função muito importante neste processo.

 

O evento que aparece o primeiro e a perda da reserve renal.

 

Se um rim e normal, ele aumenta a TFG quando existe aumento proteico

Se ja começou a perda de reserve renal, o aumento da taxa glomerular resultando do aumento protéico.

Nesse momento, só os exames de laboratório podem esclarecer se existe ou não perda de nefronios.

As mais utilisadas sao o nivel de urea e de creatinina . Se os niveis da creatinina e da urea sao altas, entao ja tem perda de nefronios.

 

Ate que a TFG abaixa ate 30% do normal, os pacientes estão assintomáticos, e so a prova bioquímica dos níveis da urea e creatinina no soro podem avisar de perda de reserva renal,

 

Porem, se investigar com atenção, vai ver que o paciente tem:

Estes são sinais de IRC moderada

 

No momento que a TFG cai embaixo de 30%, ai, apareçam varias manifestações clinicas, de fato, sinais de IRC severa. Tambem,, qualquer coisa que estressa o organismo pode ampliar essa problema e agravar.

 

Se a TFG cai ate 5-10% do normal, a sobrevivência sem terapia de substituição renal e impossível. Já falamos de DRET (doença renal no estadio terminal).

 

 

 

30% DO TFG

E A PERCENTAGEM DE REFERENCIA QUE SEPARA UMA FORMA MEDIA DE IRC DE UMA FORMA GRAVE

 ETIOLOGIA

 

Duas nefropatias são associadas hoje mais freqüente com a IRC: a nefropatia hipertensa e a nefropatia diabética. Não e para ignorar as causas renovasculares, hoje sendo sub-diagnosticados as doenças com esta causa. Também, tem um monte de pacientes que chegam no estádio terminal da doença renal sem saber, ao próprio, a causa.

 

HIPERTENSÃO

HOJE E A CAUSA MAIS COMUM DE IRC

 AS DOENÇAS GENETICAS:

O rim policístico (autosomal dominante)

O sindrome de Alport

 

A UREMIA

 

A não se confundir a uremia com a azotemia !

 

 

Urea pode contribuir ao aparição das algumas anormalidades, tipo:

 

 

Somente a uréia não da todos os efeitos da uremia tóxica. Existe um grande numero de produtos de catabolismo que, uma vez aumentado seus níveis no sangue, induzem efeitos indesejáveis.

 

 

 

 

A TAL CHAMADA “UREMIA” E, DE FATO, UM COMPLEXO DE AÇÕES DOS VÁRIOS PRINCÍPIOS ORGÂNICOS, QUAIS, CUMULANDO-SE NO PLASMA, DETERMINAM O SINDROME UREMICO        

 

O EQUILÍBRIO ACIDO BÁSICO

 

Quando a TFG e normal, a quantidade de Na filtrado e de mais de 24.000 mmol/dia.

Destes 24.000 mmol so 1% passam para ser excretados, já que o resto vai ser reabsorvido pelo tubos.

A capacidade de excretar sódio e extremamente importante, porque, mesmo a TFG cai ate 10% do normal, o Na continua a ser eliminado. A injuria progressiva do nefronio e bem relacionada com a “saída” do sódio.

A perda do sódio ou a manutenção da balancete do Na, pode ser associada com o perfil da etiologia (doença glomerular ou tubular), ou pode ser causa de um distúrbio do equluibrio sódico, tipo cirrose ou insuficiencia cardíaca.

 

 

A HOMEOSTASIA DO POTASSIO

 

Caso que a função de filtragem e normal esta filtrado 700 mmol/dia de potássio.

Normalmente o distúrbio que mais ocorre e a hiperkaliemia.

 

A quantidade de K eliminada pela urina, de fato, refleta mesmo a manipulação do potássio ao nível cortical renal, enquanto ele esta absorvido ai.

 

O potássio se elimina ao cambio com Na, que se reabsorve, gerando uma força eletrostática, essa induzindo uma força eçetronegativa no luz do túbulo.

Caso IRC, esses fatores são preservados, o que significa que a baixa da TFG não esta obrigatoriamente acompanhada por declino de excreção potassica na urina, também, porque existe uma grande excreç~çao de K ao nível intestinal

 

Outras causas de hiperkaliemia:

 

 

Entao, em conclusão, a hiperkaliemia não ocorre ate que a TFG chega a menos de 10 ml/min, junto a sobrecarga de potássio, exógena ou endógena.

IMPORTANTE: Nos recipientes de transplante de rim se usa ciclosporina, que, tambem, e um fator hiperkaliemico.

 

Hipokaliemia, diferente de hiperkaliemia, não e commum.

Eventualmente, ela avisa sobre uma dieta exagerada hipopotassica, As vezes, tem doenças que afetam o transporte de potássio (tipo doença do Fanconi, acidose tubular renal, doenças tubulointersticiales congenitales.

Qualquer caso, o distúrbio de TFG já modifica esse status, enquanto a eliminação de potássio diminui, a tendência e de hiperkaliemia, finalmente.

 

 

A ACIDOSE METABOLICA

 

Um assunto muito importante. E a seguinte:

 

O que ocorre no IRC?

Parece que a maioria dos pacientes com IRC tem preservada a capacidade de acidifiar a urina, mas não a capacidade de produzir amônia.

Isso e causado pela reabsorção diminuída de Na+ o que afeta a utilisação do ATP, e, em sequer, a utilização da glutamina.

O tratamento de hiperkaliemia arruma também a acidose.

 

 

A acidose metabolica pode ser tratada administrando 20-30 mmol bicarbonate de sodio ou citrato de sodio.

 

 

AS ANORMALIDADES DO METABOLISMO FOSFOCALCICO E DO OSSO

Sintomas osseas sao presents antes da dialise em 10% dos pacientes com IRC, mas radiológico e histológico os sinais de doença óssea são presentes em 30 e respetivamente 90% dos doentes.

 

Duas principais transformaçoes osseas sao observadas em IRC:

 

 

VAMOS EXPLICAR EM DETALHE:

 

 

I. A OSTEITE FIBROTICA CISTICA

 

 

Causa e, provavelmente, a existência dos niveis altos de PTH:

A IRC atrapalha o metabolismo do cálcio, dos fosfatos e da vitamina D. Em conseqüência, a função e mesmo as dimensões das paratireoidas aumentam. Resulta um estádio hiper-paratireoidico.

 

 

O FOSFATO

 

E um parametro muito importante, pois a hiperfosfatemia e a marca de falha renal avançada.

 Demais, o fosfato aumenta no sangue mesmo a TFG não esta ainda em baixo de 20%. Por isso que começa a hiperfunção da paratireóide. Como o rim e um dos lugares aonde se faz a sinteze de calcitriol, a diminuição de sinteze desse principio e o baixo cálcio ionizado plasmático induzirão a hiperfunção paratireoidea. Mas importante, porem e a ação direta sobre a paratireoide que o iono de fosfate tem – parece que ele pode influenciar a atividade paratireoidea sozinho. A dieta hipofosfatemica pode ser eficiente, as vezes.

 

O CALCITRIOL

 

O calcitriol e muito importante, sendo um fator que influencia o metabolismo do calcio. Um metabolisme incorreto das vitaminas D pode induzir uma hiperfuncção do paratireoide. Normalmente, ele esta produzido no túbulo proximal.

 

O CALCIO

 

O nível do cálcio na plasma dos pacientes com IRC esta significamente embaixo do normal

 E interessante que os pacientes com IRC toleram a calcemia muito bem. A explicação resida no acidose que diminui muito os efeitos musculares que, normalmente, deveriam surgir se existir hipocalcemia.

 

A hipocalcemia resulta, no IRC pela diminuição de absorção intestinal, e, tambem, pela modificação do metabolisme do calcitriol. Parece que as células tem receptores específicos por calciu, com papel em reglar a secreção de PTH, pelo mecanismo tipo feed-back.

Caso IRC esses receptores, praticamente, a causa de hipocalcemia, e dos níveis palsmaticos muito baixos de calciu, também, praticamente, o organismo vira RESISTENTE ao PTH. A conseqüência e a hiperplasia glandular, tanto no sentido policlonal (global) quanto monoclonal (nodular).

O paradoxo e que, depois o transplante renal, a causa da regularização dos níveis do calciu, o paciente que tem hiperplazia autônoma (monoclonal) pode desenvolver, desta vez, hipercalcemia (a paratireoide funciona pelos antigos parâmetros, de antes de normalização), muitas vezes sendo necessária a  paratireoidectomia.

Tem que repetir que, tanto hipocalcemia quanto hiperfosfatemia e o metabolisme anormal do 1,25(OH)2D3 são parâmetros observados já na IRC avançada. A problema e que, mesmo assim, os efeitos histológicos e radiológicos já estao se manifestando, então, e o calmo diante da tempestade.

 

 

II. A OSTEOMALACIA

 

Uma coisa interessante, que eu não sabia. A osteomalacia e relacionada, não tanto com a deficiência de vitamina D, mas com os depósitos do alumínio 

 

Inicialmente, a toxicidade do alumínio foi relacionada com a demência surgida nos pacientes dialisados, pra depois ser identificado como principal fator de osteomalacia óssea.

As fontes de alumínio eram os queladores de fosfatos, e também a água utilizada para preparar o liquido de diálise. Mesmo as previdências foram já tomadas, parece que um terceiro dos pacientes com IRC já ingeriram quantidades vários de alumínio. 

 

Osteodistrofia aplastica renal aparece nos pacientes que nao tem evidencias de cumulo de alumínio. Também, esses pacientes tem niveis baixos de PTH. Uma explicação porem existe – o uso de líquido de diálise preparado com soluções supra-fisiologicas de cálcio e vitamina D.

 

Depósitos de amilóide – apareçam nos pacientes com longo prazo de diálise.

Esse tipo de sindrome e manifesto – ele evolui com sindrome de túnel carpiano,dores no ombro, tenosinovites, artropatia umeral, cistos ósseas e pseudotumores cervicais. Os depósitos de amilóide podem ser vistos usando ultrasom ou CT.

 

Com todas essas problemas (fibrose cística, osteomalacia, deficiência de vitamina D e osteomalacia induzida pelo alumínio), os pacientes com IRC tem uma pronunciada tendência ao fraturas espontâneas, difícil de reconsolidar.

 

As costelas são envolvidas especialmente na osteíte fibrotica cística.

 

A fratura de colo femural e o lugar preferido por osteomalacia induzida de aluminio e do dialise com depositos de amilóide

Por todos, também, existem dores ósseas fortes. Tambem, pode existir uma miopatia proximal,  especialmente na osteíte fibrotica cistica e na artropatia com deposito de amilóide.

Existe, também, uma tendencia obvia de metástases cálcicas nos tecidos molles, isso ocorre quando o nível de calciu-fosfate e muito alto (>70 mg/dl)

Finalmente, calcifilaxia e uma necrose devastadora das extremidades, causada pela uma oclusão vascular e metástase calcificada.

 

TRATAMENTO

 

O paratireoidismo secundar e a osteite fibrosa podem ser prevenidas:

 

O carbonato de cálcio e o acetato de cálcio são os queladores preferidos, mas, as vezes, uma combinação de hidróxido de alumínio e carbonato de cálcio pode ser necessária. Nesses tipos de casos, o nível do alumínio deve ser permanentemente medido. Mais que isso, os antiácidos baseados em citrato, devem ser banidos

 

Para baixar o nível de PTH podem ser eficientes algumas doses de calcitriol, sejam elas tipo pulsterapia endovenosa ou oral intermitente.

 

 

PELO CONTRARIO, um tratamento muito exagerado do hipertireoidismo secundário, diminuindo muito os níveis de PTH (menos de 120 pg/ml), especialmente nos pacientes uremicos, efeito que e profundamente indesejável. Pode surgir doença adinamica do osso . A terapia por esse tipo de doença e evitar mais possivel o aporto de alumínio, uso de desferoxamina e terapia de fluxo continuo

Tambem, nao tem que usar muito preparado alcalino, enquanto pode precipitar os cristais de fosfato de cálcio.

A amiloidose post-dialise nao tem um tratamento eficiente, ainda. Pode ser utilisada fisioterapia local, AINES, corticoterapia.

A retenção de acido urico e presenta, mas nao tem sintomatologia propria.

O tratamento nao e necessario enqunato nao aparecem sintomas  de gota. Uma dose de 100-200 mg/dia dealopurinol pode resolver a problema.

Hipofosfatemia e rara, e, normalmente e causa do uso excessive dos queladores de fosfatos. Também, deve considerar que existe a tendência de hipermagnezemia,então, não vamos usar antiácidos com magnésio e nem catárticos.

 

 

ANORMALIDADES CARDIOPULMONARES

 

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

 

A retenção de agua e de sal da muitas vezes falha cardiaca ou edema pulmonar.

Existe uma forma única de congestão pulmonar pode acontecer, mesmo no ausência do aumento da carga plasmática. Somente um aumento da pressão intra-cardíaca e nos capilares pulmonares. E uma edema pulmonar de baixa pressão, o que e estranho. Na radiografia, o aspeto e de “asas de borboleta”. Responde muito bem ao diálise.

 

A HIPERTENSÃO E A HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA

 

Como já dissemos a hipertensão e a mais comum complicação do IRC e DRET

Caso que não seja encontrada, então, provavelmente, o paciente perde sal pelo alguma doença (doença cística medular, doença tubulointersticial, necrose papilar). Também, ele pode ter sido recebido alguma terapia antihipertensiva, ou seja com hipovolemia – diarréia ou terapia diurética muito forte.

Normalmente, a hipertensão reponde muito bem ao aplicação dos diuréticos.

Se desenvolver hipertensão maligna então pode usar:


Alguns pacientes podem precisar de mais de um remedio anti HTA.

Quanto o uso dos inibidores de enzima de conversão, eles podem ser considerados, mas eles podem reduzir a TFG

Finalmente, existe um grande percentagem de pacientes que apresentam, associado ao IRC, também, um hipertrofia de ventrículo esquerdo,  ou cardiomiopatia dilatativa

 

TRATAMENTO:

 

O objetivo do tratamento da hipertensão no IRC e de impeder a progressão do IRC mesmo e de prevenir as complicações da doença renal.

O paciente tem que ser mantido num nível de 140 mm Hg, usaqndo diuréticos e anti-hipertensivos.

 

DOENÇA CORONAR E VASCULAR PERIFERICA

 

Praticamente, um paciente com IRC tem os mais importantes fatores de risco para desenvolver aterosclerose e doença coronar. O surgimento dum sindrome nefrotico (trazendo junto distúrbios em metabolismo lipídico, também pode piorar o contexto. Entao, não e uma surpresa para ninguém que os pacientes com IRC morram, frequentemente, infartando.

Entao, vamos considerar:

PERICARDITE UREMICA

 

Dor pericárdica acentuada ao respirar, barulho de fricção, são os sinais de pericardite uremica. Um barulho de fricção multicomponente e sinal bem claro de pericardite.

As anormalidades no EKG incluem:

 

A acumulação do liquido pericárdico pode ser acompanhada, as vezes ate de tamponamento cardíaco. A característica do liquido pericárdico e que e muito mais hemoragico que aquele da pericardite viral.

 

 

TRATAMENTO

 

A pericardite uremica e indicação urgente de diálise, ou, se for já começada a diálise, então e para já aumentar o ritmo. A diálise vai ser feitasem heparine, já que a tendência do liquido pericárdico e ser hemorrágico.

Não vai usar a pericardectomia que so caso as outras medidas não deram certo.

Tem que considerar que existe a possibilidade de existir uma pericardite que não seja uremica ao próprio, mas que seja a conseqüência do DRET mesmo (infarto miocárdico), mas também, pode ser de causa viral, maligna, ou tuberculosa.

 

ANORMALIDADES HEMATOLOGICAS

Anemia do IRC surge quando a TFG cai menos de 30 ml/min. E tipo normocitica, normocroma. A causa e a insuficiente produção de eritropoietina, os rins sendo doentes.

Não tratando, a anemia transforma-se numa causa ótima para baixa oxigenação dos tecidos, hipertrofia ventricular, angina, alteração do ciclo menstrual, resposta imune fraca, baixa acuidade mental e cognitiva. Também, pode causar problemas de crescimento e retarda psíquica às crianças.

 

Antes de 1989, o tratamento da anemia causada pelo IRC nao podia ser tratada que so com esteróides e transfusões de sangue, o que não dava certo toda vez , e, demais, dava complicações temidas.

Hoje esta disponível a EPO recombinante, podendo ser administrada subcutâneo ou endovenoso.

 

Toda administração de EPO deve ser acompanhada por perto de avaliação do status do ferro, antes mesmo que o tratamento com EPO seja iniciado. O aumento do ferro e essencial para melhorar a resposta da anemia ao EPO, pois a medula óssea, consecutivamente ao aporto de EPO, requer ferro que, normalmente, não esta disponível a hora. As vezes, tem que administrar o ferro via endovenosa.

Porem, a administração do ferro tem que ser feita considerando o risco de hemosiderose, caso que seja demais, pois pode acelerar uma aterosclerose ou pode prejudicar a imunidade.

A administração do acido fólico e da vitamina B12 tambem e importante.

Se encontrar uma anemia resistente ao administração de EPO, então podem ser outros fatores: diálise insuficiente, hiperparatireoidismo, toxicidade pelo alumínio, hemólise ou doença hematológica crônica, mieloma múltipla oou malignidade.

Hoje não estão mais recomendadas as transfusões sanguíneas, porque, apesar de elas puder aumentar o risco de hemosiderose e hepatite, suprimam a eritropoiese, então, vão ser consideradas somente depois que a anemia não responde mais ao EPO,  e o  paciente esta sintomático.

 

HEMÓSTASE ANORMAL

 

E comum no IRC, e significa uma tendência de sangrar e desenvolver equimoses. Ao respeito disso, a grande preocupação e com a tendência de sangrar dentro do trato gastrointestinal, dentro da cavidade craniana ou dentro do saco pericárdico.

A causa e a baixa atividade de fator III plaquetar, e a consunção da protrombina.

O prolongamento do tempo de sangramento a comum mesmo nos pacientes bem dialisados.

Todos estes inconvenientes podem ser revertidos usando:

SUSCEPTIBILIDADE ÀS INFECÇÕES

 

O que parece interessante e que esta afeitada só a produção dos linfócitos, enquanto a produção dos neutrófilos não.

 

O soro do paciente uremico, porem, abaixa a atividade das todas as células brancas, e a imprópria atividade dos monócitos, dos linfócitos, ou dos neutrófilos causa resposta inflamatória inadequada, acabando a prejudicar globalmente a imunidade.

 

IMPORTANTE MESMO:

 

Os imunosupresores e os glicocorticóides usados por várias doenças renais aumentam, também o risco da infecção

SAIR



 

MISODOR, 26 JUNHO 2008