A HIPERTENSÃO ARTERIAL

SAIR



A Importância do Problema

A elevação da pressão arterial representa um fator de risco independente, linear e contínuo para doença cardiovascular. A hipertensão arterial apresenta custos médicos e socio-econômicos elevados, decorrentes principalmente das suas complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades.

COMO DEFINIR A HIPERTENSÃO?

A título de conceituação, a hipertensão arterial (HA) pode ser traduzida como o aumento dos níveis pressóricos acima recomendado para uma determinada faixa etária e clínica.

Para o seu diagnóstico, deverão ser realizadas NO MINIMO duas medidas da pressão arterial com intervalo de 1 a 2 minutos entre elas.

Dessa forma, o achado de medida da pressão artérial

  • maior que 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica
  • maior que 90mm Hg para o indivíduo adulto,

com base na média de duas ou mais medidas em diferentes visitas, com técnica e aparelho calibrado (ver adiante) e com o indivíduo em posição sentada define o diagnóstico.

DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

No Brasil, em 2003, 27,4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares, atingindo 37% quando são excluídos os óbitos por causas mal definidas e a violência.

A principal causa de morte em todas as regiões do Brasil é o acidente vascular cerebral, acometendo as mulheres em maior proporção.

Observa-se tendência lenta e constante de redução das taxas de mortalidade cardiovascular. A doença cerebrovascular, cujo fator de risco principal é a hipertensão, teve redução anual das taxas ajustadas por idade de 1,5% para homens e 1,6% para mulheres.

O conjunto das doenças do coração, hipertensão, doença coronária e insuficiência cardíaca também teve taxas anuais decrescentes de 1,2% para homens e 1,3% para mulheres. No entanto, apesar do declínio, a mortalidade no Brasil ainda é elevada em comparação a outros países, tanto para doença cerebrovascular como para doenças do coração.

Entre os fatores de risco para mortalidade, hipertensão arterial explica 40% das mortes por acidente vascular cerebral e 25% daquelas por doença coronariana. A mortalidade por doença cardiovascular aumenta progressivamente com a elevação da pressão arterial, a partir de 115/75 mmHg.

Inquéritos de base populacional realizados em algumas cidades do Brasil mostram prevalência de hipertensão arterial (≥140/90 mmHg) de 22,3% a 43,9%

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL

Apesar de muito praticada, a medida da pressão arterial é geralmente realizada de forma inadequada. Os erros, que vão desde a posição do paciente e o tamanho do manguito utilizado, podem ser evitados com o preparo adequado do paciente, uso de técnica padronizada e equipamento calibrado.

Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os membros superiores e, em caso de diferença, utiliza-se sempre o braço com o maior valor de pressão para as medidas subseqüentes.

ATENÇÃO!!!!! O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para a pressão sistólica/diastólica.

O método mais utilizado é o indireto, mediante técnica auscultatória. Nesse sentido, tanto o esfígmomanômetro de coluna de mercúrio quanto o aparelho aneróide são adequados para uma medida confïável. Os esfígmomanômetros devem ser periodicamente testados e devidamente calibrados a intervalos de 6 a 12 meses. Para a correta medida da pressão arterial, deve-se:

  1. Explicar o procedimento ao paciente, orientar para que não fale. Deixá-lo em repouso por 5 a 10 min em ambiente calmo, com temperatura agradável.
  2. Certificar-se de que o paciente não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos ou não fumou até 30 min antes das medidas; não está com a bexiga cheia e não praticou exercícios físicos há cerca de 60 a 90 min.
  3. Utilizar manguito adequado ao braço do paciente, cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do perímetro braquial.
  4. Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.
  5. Posicionar os olhos ao mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manómetro aneróide.
  6. Palpar o pulso radial e inflar o manguito até o seu desaparecimento, para a estimativa da pressão sístólica; desinsuflar rapidamente e aguardar l min antes de insuflar novamente.
  7. Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.
    Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar, de 20 a 30 mmHg, o nível estimado da pressão sístólica.
    Proceder à desinflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg por segundo. Após a identificação do som que determina a pressão sistólica, aumentar a velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão venosa e desconforto para o paciente.
  8. Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase l de Korotkoff), seguido de batimentos regulares que se intensificam com o aumento da velocidade de deflação. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff). Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa.
  9. Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, complementando com a posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi feita a medida. Não arredondar os valores de pressão arterial para dígitos terminados em zero ou cinco.
  10. Esperar 1 a 2 min antes de realizar novas medidas.
  11. Em cada consulta, deverão ser realizadas pelo menos três medidas, com intervalo de um minuto entre elas, sendo a média das duas últimas considerada a pressão arterial do indivíduo.
    Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg entre elas, deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior ou igual a 4 mmHg, utilizando-se a média das duas últimas medidas como a pressão arterial do indivíduo
  12. O paciente deve ser informado sobre os valores obtidos da pressão arterial e a possível necessidade de acompanhamento.

A medida nas posições ortostática e supina deve ser feita pelo menos na primeira avaliação em todos os indivíduos e em todas as avaliações em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva.

DIMENSÕES DO MANGUITO

Como já mencionado, o manguito deve ser adequado ao braço do paciente.

A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e o seu comprimento, envolver pelo menos 80% do perímetro braquial.

Internacionalmente, utilizam-se diferentes padrões de manguito para crianças até adulto jovem, para adultos de tamanhos diferentes e manguito para coxa.

FATORES DE RISCO PARA A HIPERTENSÃO ARTERIAL

1) Idade

A pressão arterial aumenta linearmente com a idade.

Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação na pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década o principal componente é a elevação da pressão sistólica.

O risco relativo de desenvolver doença cardiovascular associado ao aumento da pressão arterial não diminui com o avanço da idade e o risco absoluto aumenta marcadamente.

2) Sexo e Etnia

A prevalência global de hipertensão entre homens (26,6%; IC 95% 26,0 - 27,2%) e mulheres (26,1%; IC 95% 25,5-26,6%) insinua que sexo não é um fator de risco para hipertensão.

Estimativas globais sugerem taxas de hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta década.

Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de risco de hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas.

3) Fatores Socioeconômicos

Nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de hipertensão arterial e de fatores de risco para elevação da pressão arterial, além de maior risco de lesão em órgãos-alvo e eventos cardiovasculares.

Hábitos dietéticos, incluindo consumo de sal e ingestão de álcool, índice de massa corpórea aumentado, estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional são possíveis fatores associados

4) Sal

O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência de hipertensão arterial. A relação entre aumento da pressão arterial e avanço da idade é maior em populações com alta ingestão de sal.

Povos que consomem dieta com reduzido conteúdo deste têm menor prevalência de hipertensão e a pressão arterial não se eleva com a idade. Entre os índios Yanomami, que têm baixa ingestão de sal, não foram observados casos de hipertensão arterial.

Em população urbana brasileira, foi identificada maior ingestão de sal nos níveis sócio-econômicos mais baixos.

5) Obesidade

O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade.

Apesar do ganho de peso estar fortemente associado com o aumento da pressão arterial, nem todos os indivíduos obesos tornam-se hipertensos. Estudos observacionais mostraram que são índices prognósticos importantes de hipertensão arterial:

  1. ganho de peso
  2. aumento da circunferência da cintura

A obesidade central um importante indicador de risco cardiovascular aumentado.

Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente associada com os níveis de pressão arterial do que a adiposidade total.

Indivíduos com nível de pressão arterial ótimo, que ao correr do tempo apresentam obesidade central, têm maior incidência de hipertensão.

A perda de peso acarreta redução da pressão arterial.

6) Álcool

O consumo elevado de bebidas alcoólicas como cerveja, vinho e destilados aumenta a pressão arterial. O efeito varia com o gênero, e a magnitude está associada à quantidade de etanol e à freqüência de ingestão

O efeito do consumo leve a moderado de etanol não está definitivamente estabelecido. Verifica-se redução média de 3,3 mmHg (2,5 a 4,1 mmHg) na pressão sistólica e 2,0 mmHg (1,5 a 2,6 mmHg) na pressão diastólica com a redução no consumo de etanol.

Estudo observacional indica que o consumo de bebida alcoólica fora de refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de álcool ingerida.

7) Sedentarismo

O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial. Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos. O exercício resistido possui efeito hipotensor semelhante, mas menos consistente.

Outros fatores:

A presença de fatores de risco cardiovascular ocorre mais comumente na forma combinada.

Além da predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma agregação de fatores de risco cardiovascular em famílias com estilo de vida pouco saudável. Em amostras da nossa população, a combinação de fatores de risco entre indivíduos hipertensos parece variar com a idade, predominando a inatividade física, o sobrepeso, a hiperglicemia e a dislipidemia.

A obesidade aumenta a prevalência da associação de múltiplos fatores de risco.

Novos algoritmos consideram a utilização da MAPA e da MRPA como ferramentas importantes na investigação de pacientes com suspeita de hipertensão. Recomenda-se, sempre que possível, a medida da pressão arterial fora do consultório para esclarecimento diagnóstico, identificação da hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada
A hipertensão do avental branco determina risco cardiovascular intermediário entre normotensão e hipertensão, porém mais próximo ao risco dos normotensos.

No entanto, apesar de não existirem evidências de benefícios de intervenções nesse grupo de pacientes, eles devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular global, devendo permanecer em seguimento clínico. Alguns estudos mostram que a hipertensão mascarada determina maior prevalência de lesões de órgãos-alvo do que indivíduos normotensos, mas outros, não. Na dependência dos valores da pressão arterial de consultório e do risco cardiovascular do indivíduo, define-se o intervalo entre as visitas para seguimento.

 

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO

Em estudos populacionais, a pressão arterial tem relação direta com o risco de morte e de eventos mórbidos.

Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários e, na avaliação dos pacientes, deve-se considerar também a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças associadas. A acurácia do diagnóstico de hipertensão arterial depende fundamentalmente dos cuidados dispendidos nas medidas da pressão arterial. Minimizam-se, assim, os riscos de falsos diagnósticos, tanto da hipertensão arterial quanto da normotensão, e suas repercussões na saúde dos indivíduos e no custo social envolvido

A medida da pressão arterial é comprovadamente o elemento-chave para o estabelecimento do diagnóstico da HA.

As IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial classificam os níveis de pressão arterial conforme a tabela abaixo:

De acordo com a etiologia, cerca de 95% dos pacientes hipertensos são considerados como portadores de hipertensão primária, ou seja, não se sabe a causa da hipertensão.

Porém, sabe-se que os fatores ambientais e genéticos estão envolvidos fisiopatogênicos da hipertensão.

Em 5% dos pacientes acometidos, a hipertensão é secundária, ou seja, são identificadas doenças responsáveis pela génese da hipertensão. A HA também pode ser classificada quanto aos níveis de pressão arterial e a ocorrência de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças associadas.

ROTINA DE SEGUIMENTO

O intervalo para o seguimento dos pacientes pode variar conforme a gravidade da hipertensão e das lesões de órgão-alvo.

LESÃO DE ÓRGÃOS-ALVO

O QUE É? Considera-se como lesão de órgãos-alvo aquelas decorrentes diretamente das alterações provocadas pela hipertensão.

A importância dessa designação reflete a gravidade da doença e alerta o médico para a necessidade de um tratamento intensivo visando ao controle pressórico.

Dentre as várias lesões de órgãos-alvo, podem-se destacar:

  1. a hipertrofia de ventrículo esquerdo
  2. o acidente vascular cerebral
  3. a encefalopatia hipertensiva
  4. a retinopatia hipertensiva
  5. nefropatia hipertensiva

Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo

PORQUE APARECE?

A hipertrofia ventricular esquerda é um complexo fenómeno de adaptação do miocárdio ao aumento crónico da pressão arterial sistémica.

Outros fatores são responsáveis pelo desencadeamento da hipertrofia, a exemplo do que acontece nas condições de sobrecarga de volume.

Os mecanismos  precisos pelos quais se dá a hipertrofia ainda não são conhecidos mais sabe-se que inúmeros fatores humorais, como catecolaminas. angiotensina II e endotelinas estão envolvidos.

O QUE ACONTECE, DE FATO?

Histologicamente, há um aumento da massa dos miócitos e do depósito da matriz extracelular.

PORQUE E TÃO IMPORTANTE A FALAR SOBRE ISSO? A importância da hipertrofia ventricular esquerda justifica-se por ser um fator de risco independente para morbimortalidade cardiovascular.

QUAIS SÃO AS CONSEQUENCIAS DESTA MUDANÇA?

  1. comprometimento da hemodinâmica
  2. aumento da vulnerabilidade do miocárdio para o surgimento de arritmias
  3. morte súbita
  4. predisposição para as disfunções ventriculares sistólica e diastolica
  5. aceleração da aterosclerose coronariana

Ela  está associada a:

  1. aumenta da tensão da parede ventricular
  2. aumenta do consumo de oxigénio pelo miocárdio
  3. aparece disfunção endotelial
  4. tem redução da reserva de fluxo coronaniano
  5. quadros de angina pectoris, que podem se manifestar independentemente de doença aterosclerótica coronariana (placa de ateroma)

EXISTE CHANCE DE REVERSÃO? A reversão da hipertrofia e conseqüentemente das repercussões cardiovasculares descritas embasam-se no controle da pressão arterial.

Diversas classes de medicamentos podem ser utilizadas e são, em linhas gerais, semelhantes uma vez que o controle pressórico for obtido.

Entretanto, a hidralazina  - um vasodilatador direto - promove taquicardia reflexa e, nesse sentido, não promove a reversão da hipertrofia.

O tratamento medicamentoso é imperativo, devendo-se também recomendar a restrição de sódio e o controle do peso.

Todos os anti-hipertensivos, à exceção dos vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda, sendo os bloqueadores do SRAA considerados os mais eficazes.

Evidências sugerem que a regressão da hipertrofia ventricular esquerda está associada à diminuição da morbidade cardiovascular (B). Em pacientes diabéticos, a redução da glicemia pode se associar à regressão da hipertrofia ventricular esquerda.

Acidente Vascular Cerebral

A HÁS é o fator de risco mais importante para a ocorrencia da doença cerebrovascular, contribuindo diretamente para acidente vascular cerebral por pelo menos três vias:

  1. lesão focal das artérias intracerebrais (lipo-hialinólise), que gera em última análise a oclusão arterial
  2. necrose isquêmica com cônsequente surgimento de pequenas cavitações cerebrais (infartes lacunares)
  3. ruptura das pequenas artérias intracerebrais - causando hemorragias cerebrais

A HA também promove:

  1. hipertrofia, e espessamento da camada média das pequenas artérias intracerebrais,
  2. uma difusa hipoperfusão e rarefação isquêmica da substância branca

Essas alterações estão presentes na maioria dos indivíduos hipertensos de longa data e sua progressão pode determinar o aparecimento de um síndrome demencial chamada de doença de Binswanger.

A relação entre hipertensão arterial e acidente vascular cerebral é ainda maior do que aquela observada no infarto do miocárdio.
O tratamento da hipertensão arterial, inclusive da hipertensão sistólica isolada, é eficaz para a redução do risco de acidente vascular cerebral

Encefalopatia Hipertensiva

E uma condição própria de uma HA grave, caracterizada por uma disfunção cerebral e dano neurológico agudo.

ATENÇÃO!!!!! O diagnóstico diferencial pode gerar dúvidas pela similaridade principalmente com o acidente vascular cerebral, porém a rápida melhor, neurológica com a redução da pressão arterial sugere o diagnóstico de encefalopatia hipertensiva.

Entretanto, em uma pequena parcela dos casos, a melhora dos sintomas neurológicos pode só ocorrer dias após o controle pressórico.

Do ponto de vista fisiopatológico, a encefalopatia hipertensiva ocorre por perda da auto-regulação cerebral frente aos aumentos da pressão arterial, gerando uma vasodilatação das artérias e arteríolas, comprometimento da barreira hematoencefálica e aumento da permeabilidade, especialmente nas vênulas pós-capilares.

Outros mecanismos envolvidos englobam a desregulação neurovascular e o transporte anormal de íons, especialmente dos canais de potássio cálcio-dependente. O aumento do fluxo cerebral durante um aumento agudo da pressão arterial associado ao rompimento da barreira hematoencefálica, promove o surgimento de edema cerebral focal.

O edema e as alterações iônicas descritas contribuem para o surgimento da encefalopatia.

Clinicamente, a encefalopatia hipertensiva é caracterizada por elevação significativa da pressão arterial (frequentemente acima de 250/150 mmHg), associada a sintomas de:

  • cefaléia
  • náuseas
  • tonturas
  • confusão
  • convulsão
  • borramento visual
  • até mesmo cegueira

A encefalopatia hipertensiva está frequentemente associada à hipertensão maligna. Em decorrência disso, papiledema, usualmente com hemorragia retiniana e exsudatos, pode ser observado, apesar de não ser uma condição sine qua non da encefalopatia hipertensiva.

Os exames de imagem (por exemplo, tomografia computadorizada) mostram:

  1. sinais de compressão dos ventrículo laterais
  2. edema cerebral e particularmente cerebelar
  3. áreas hipodensas na substância branca secundárias ao edema

A presença de cegueira cortical decorrente de edema nos lobos occipitais é uma forma particular de encefalopatia hipertensiva conhecida como síndrome da leucoencefalopatia posterior. Para o tratamento dessa condição, faz-se necessário considerá-la uma emergência hipertensiva e como tal devemos tratá-la !!!

Nefropatía Hipertensiva

O efeito da HA sobre o rim é marcante, de tal forma que aproximadamente 10% das mortes causadas pela HA resultam diretamente da insuficiência renal.

Ao mesmo tempo, a HA constitui a principal causa de doença renal terminal, especialmente em negros.

Embora haja significativas reduções na morbidade e mortalidade do acidente vascular cerebral e da doença coronariana, o tratamento anti-hipertensivo não trouxe uma acentuada redução na doença renal terminal.

Um fato que chama a atenção é que a verdadeira incidência de nefropatia hipertensiva pura é difícil de quantificar, já que é frequente a coexistência de outros fatores.

As alterações vasculares renais que ocorrem na HA são decorrentes basicamente da perda do papel protetor de vasoconstrição da arteríola aferente frente às elevações da pressão arterial, gerando elevação da pressão capilar e isquemia glomerular.

Macroscopicamente, o rim é:

  • reduzido de tamanho
  • aspecto fibrótico
  • contorno granular

Microscopicamente, a HÁS promove o surgimento de lesões ateroscleróticas nos capilares glomerulares (glomeruloesclerose focal), que conseqüentemente geram uma diminuição da taxa de filtração glomerular e disfunção tubular.

Essas alterações são indistinguíveis daquelas observadas em outras formas de glomeruloesclerose.

Eventualmente, a glomeruloesclerose pode se tornar mais generalizada, com envolvimento dos túbulos que se tornam atróficos ou fibróticos.

Essas lesões promovem o surgimento de proteinúria e hematúria microscópica.

A proteinúria persistente pode acelerar as lesões glomerular e tubular, acelerando conseqüentemente o processo de glomeruloesclerose, como um verdadeiro ciclo vicioso. Daí os esforços dos grandes estudos para a adoção de estratégias terapêuticas que visem à redução da proteinúria.

A microalbuminúria em hipertensos tem sido correlacionada com resistência à insulina e disfunção endotelial, dois importantes marcadores de risco cardiovascular.


O diagnóstico clínico da nefropatia hipertensiva é frequentemente difícil de ser realizado, já que um único achado, como a detecção de microalbuminúria, não confirma o diagnóstico. Muitas vezes, é feito apenas um diagnóstico presuntivo, desde que outras causas de insuficiência renal crónica estejam excluídas.

Entretanto, alguns achados são úteis quando há suspeita de nefropatia hipertensiva:

  1. Pacientes da raça negra
  2. História familiar de HA
  3. Início da HÁS entre os 25 e 45 anos
  4. HA grave ou de longa data
  5. Evidência de outras lesões de órgão-alvo, tais como a retinopatia hipertensiva e a hipertrofia ventricular esquerda
  6. Início da hipertensão antes do desenvolvimento de proteinúria
  7. Ausência de uma causa primária para a hipertensão
  8. Achados na biópsia renal de isquemia glomerular e fibrose compatíveis com lesões de arteríolas e capilares glomerulares

Retinopatia Hipertensiva

É uma condição caracterizada por um espectro de sinais vasculares retinianos em resposta à presença da elevação dos níveis pressóricos.

FASE INICIAL: vasoespasmo e o aumento do tônus arteriolar;

POSTERIORMENTE: o espessamento intimai, hiperplasia da parede média e degeneração hialina, hemorragias, exsudatos e papiledema, este último na hipertensão maligna.

Para a análise de fundo de olho na hipertensão, a classificação de Keith e Wegener é muito utilizada para a definição da gravidade das lesões encontradas. Ela envolve quatro graus descritos a seguir:

  • reflexo dorsal aumentado,
  • compressão das veias nos cruzamentos arteriais e estreitamentos arteriolares focal e generalizado

Grau III: edema de retina, exsudatos algodonosos e hemorragias, com arteríolas focal ou difusamente estreitadas. A HA geralmente mostra valores de pressão arterial sistólica > 180mmHg e/ou pressão arterial diastólica > 110 mmHg).

  • Grau IV: estão presentes os achados encontrados no grau III mais o edema de papila

A presença da retinopatia hipertensiva é um indicativo para o início do tratamento anti-hipertensivo, até mesmo quando presente em pessoas com hipertensão de estágio I ou que não tenham outras evidências de lesões de órgãos-alvo.

Essas observações são respaldadas por fortes evidências de que a presença da retinopatia hipertensiva está associada a outras lesões de órgãos-alvo, destacadamente o acidente vascular cerebral, no qual a circulação retiniana tem características embriológicas. anatómicas e fisiológicas semelhantes aos da circulação cerebral.

Apesar da recomendação da oftalmoscopia para o paciente hipertenso, muitos médicos não realizam a oftalmoscopia como parte da avaliação global da HA, seja por desconhecimento da conduta ou da técnica.

 

AVALIAÇÃO INICIAL DE ROTINA PARA TODOS OS PACIENTES HIPERTENSOS

Todos os pacientes hipertensos devem realizar a avaliação laboratorial mínima, que se segue. Exames complementares poderão ser solicitados, quando houver alguma indicação clínica:

  1. Urina tipo 1
  2. Dosagem de potássio e creatinina
  3. Glicemia de jejum
  4. Colesterol total, LDL, HDL, triglicérides
  5. ECG

Objetivos da investigação clínico-laboratorial:

  1. Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial
  2. Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares
  3. Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença cardiovascular
  4. Diagnosticar doenças associadas à hipertensão
  5. Estratificar o risco cardiovascular do paciente
  6. Diagnosticar hipertensão arterial secundária

Para atingir tais objetivos, são fundamentais:

1. História clínica

  1. Identificação:
        1. sexo,
        2. idade,
        3. cor da pele,
        4. profissão
        5. condição socioeconômica
  2. História atual:
        1. duração conhecida de hipertensão arterial e
        2. níveis de pressão consultório e domiciliar,
        3. adesão e reações adversas aos tratamentos prévios
  3. Sintomas de doença arterial coronária,
  4. Sinais e sintomas sugestivos de:
        1. insuficiência cardíaca,
        2. doença vascular encefálica,
        3. insuficiência vascular de extremidades,
        4. doença renal,
        5. diabetes melito,
  5. indícios de hipertensão secundária
  6. Fatores de risco modificáveis:
        1. dislipidemia,
        2. tabagismo,
        3. sobrepeso
        4. obesidade,
        5. sedentarismo,
        6. etilismo e
        7. hábitos alimentares não saudáveis
  7. Avaliação dietética, incluindo:
        1. consumo de sal,
        2. bebidas alcoólicas,
        3. gordura saturada,
        4. cafeína
        5. ingestão de fibras, frutas e vegetais
  8. Consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem elevar a
    pressão arterial ou interferir em seu tratamento
  9. Grau de atividade física
  10. História atual ou pregressa de:
        1. gota,
        2. doença arterial coronária,
        3. insuficiência cardíaca,
        4. pré-eclâmpsia/eclâmpsia,
        5. doença renal,
        6. doença pulmonar obstrutiva crônica,
        7. asma,
        8. disfunção sexual
        9. apnéia do sono
  11. Perfil psicossocial:
        1. fatores ambientais e psicossociais,
        2. sintomas de depressão, ansiedade e pânico,
        3. situação familiar,
        4. condições de trabalho e
        5. grau de escolaridade
  12. História familiar de:
        1. diabetes melito,
        2. dislipidemias,
        3. doença renal,
        4. acidente vascular cerebral,
        5. doença arterial coronariana prematura
        6. morte prematura e súbita de familiares próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos)

2. Exame físico

• Sinais vitais: medida da pressão arterial e freqüência cardíaca

• Obtenção das medidas antropométricas:

a) circunferências da cintura (C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral) e do quadril (Q = ao nível do trocanter maior) e cálculo da relação cintura/quadril (C/Q)55. Limite de normalidade: mulheres: C = 88 cm e C/Q = 0,85; homens: C = 102 cm e C/Q = 0,95.

b) obtenção de peso e altura e cálculo do índice de massa corporal: [IMC = peso (kg)/altura2 (m)]. Sobrepeso 25 ≤ IMC < 30 kg/m2 e obesidade IMC ≥ 30 kg/m2.

•  Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária
•  Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação da presença de estase venosa e palpação de tireóide
•  Exame do precórdio: íctus sugestivo de hipertrofi a ou dilatação do ventrículo esquerdo; arritmias; 3a bulha, que sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; ou 4-a bulha, que sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de 2a bulha em foco aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico
•  Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos
• Exame do abdome: massas abdominais indicativas de rins policísticos, hidronefrose, tumores e aneurismas. Identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais
• Extremidades: palpação de pulsos braquiais, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. A diminuição da amplitude ou o retardo do pulso das artérias femorais sugerem doença obstrutiva ou coartação da aorta Se houver forte suspeita de doença arterial obstrutiva periférica, determinar o Índice Tornozelo-Braquial (ITB)56. Avaliação de eventual edema.

Para o cálculo do ITB, utilizam-se os valores de pressão arterial do braço e tornozelo. ITB direito = pressão tornozelo direito/pressão braço direito. ITB esquerdo = pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo.
Interpretação: normal = acima de 0,9; obstrução leve = 0,71-0,90; obstrução moderada = 0,41-0,70; obstrução grave = 0,00-0,40.

• Exame neurológico sumário
• Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos
arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema

 

3. Avaliação laboratorial inicial do hipertenso

• Análise de urina
• Potássio plasmático
• Creatinina plasmática

Calcular a taxa de filtração glomerular estimada (TFGE) pela fórmula de Cockroft-Gault:

TFGE (ml/min) = [140 - idade] x peso (kg)/creatinina plasmática (mg/dl) x 72 para homens;

para mulheres, multiplicar o resultado por 0,85.

Interpretação:

  • função renal normal: > 90 ml/min;
  • disfunção renal leve: 60-90 ml/min;
  • disfunção renal moderada: 30-60 ml/min
  • disfunção renal grave: < 30 ml/min

• Glicemia de jejum

• Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos

O LDL-c é calculado pela fórmula: LDL-c = colesterol total – HDL-c – triglicérides/5 (quando a dosagem de triglicérides for abaixo de 400 mg/dl).

• Ácido úrico plasmático
• Eletrocardiograma convencional

4. Avaliação complementar para o paciente hipertenso

  1. Pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com três ou mais fatores de risco: recomenda-se pesquisa de microalbuminúria – índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina (mg de albumina/g de creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina);
        1. Normal < 30 mg/g ou < 2,5 mg/mmol;
        2. Microalbuminúria: 30 a 300 mg/g ou 2,5 a 25 mg/mmol).
  2. Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g)
  3. Em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda
  4. Para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca considerar a utilização do ecocardiograma para avaliação da função sistólica e diastólica

 


A avaliação complementar está indicada em pacientes que apresentam elementos indicativos de doenças associadas, lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular ou três ou mais fatores de risco. Quando houver indícios de hipertensão secundária, esta possibilidade deve ser investigada por métodos específicos
As indicações para exames específicos, como MRPA e MAPA.

 

MONITORAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL

A pressão arterial varia em função das interações de fatores neuro-humorais, comportamentais e ambientais. Em decorrência disso, observa-se uma variação contínua no comportamento fisiológico da pressão arterial nas 24h. Entender esse comportamento é importante em determinadas circunstâncias para o estabelecimento de estratégias terapêuticas e prognosticas.

Em condições normais, há uma queda de cerca de 10% da pressão arterial durante o sono (presença do descenso noturno - padrão dipper). Quando a queda é inferior a 10%, esse indivíduo é considerado como non-dipper. Apesar de muito questionado, esse padrão tem sido correlacionado com um pior prognóstico cardiovascular em relação aos indivíduos que apresentam o descenso noturno. As principais indicações da monitoração ambulatória! da pressão arterial são13:
• Hipertensão de consultório ou do avental branco.
• Avaliação da HA resistente.
• Suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomática.
• Avaliação da eficácia da terapia anti-hipertensiva.

Medida Residencial da Pressão Arterial (M. R. P. A.)

A MRPA é o registro da pressão arterial por método indireto, com três medidas pela manhã e três à noite, durante cinco dias, realizado pelo paciente ou outra pessoa treinada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com aparelhos validados.

Indicações da MRPA segundo a II Diretriz Brasileira de MRPA:

• Identificação e seguimento do hipertenso do avental branco
• Identificação do efeito do avental branco
• Identificação de hipertensão mascarada
Avaliação da terapêutica anti-hipertensiva

A MRPA permite a obtenção de grande número de medidas de pressão arterial de modo simples, eficaz e pouco dispendioso, contribuindo para o diagnóstico e o seguimento da hipertensão arterial. A MRPA não deve ser confundida com auto-medida da pressão arterial, que é o registro não sistematizado da pressão arterial realizado de acordo com a orientação do médico do paciente.

São consideradas anormais na MRPA as médias de pressão arterial acima de 135/85 mmHg.

Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (M. A. P. A.)

A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono

ATENÇÃO!!!! O nome “Holter de pressão" deve ser evitado.

Evidências obtidas com estudos de desfechos clínicos têm demonstrado que este método é superior à medida casual da pressão arterial em predizer eventos cardiovasculares, tais como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.

Indicações da MAPA segundo a IV Diretriz Brasileira de MAPA:

  1. Suspeita de hipertensão do avental branco
  2. Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva
      1. Quando a pressão arterial casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento anti-hipertensivo para diagnóstico de hipertensão arterial resistente ou efeito do avental branco;
      2. Quando a pressão arterial casual estiver controlada e houver indícios da persistência ou da progressão de lesão de órgãos-alvo. Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo
  3. Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão. São consideradas anormais na MAPA as médias de pressão arterial de 24 horas, vigília e sono acima de 130/80, 135/85 e 120/70 mmHg, respectivamente.

Algoritmo para o diagnóstico da hipertensão arterial (modificado de sugestão do Canadian Hypertension Education Program)

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Como dito anteriormente, por se tratar de uma doença complexa, nenhum mecanismo isolado é responsável pelo surgimento da HA na maioria dos indivíduos.

Os inúmeros fatores envolvidos vão promover alterações que modificarão a conhecida equação da pressão arterial:

Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Vascular Periférica

Entretanto, deve-se ter em mente que o desenvolvimento da doença é lento e gradual. À medida que a pressão arterial vai tornando-se mais elevada, inúmeros mecanismos compensatórios atuam na tentativa de normalizar as alterações, impedindo muitas vezes que os fatores iniciais sejam prontamente reconhecidos.

Os principais mecanismos são descritos a seguir:

I. Sistema Nervoso Simpático

O sistema nervoso simpático é um mediador fundamental nas mudanças agudas da pressão arterial e na frequência cardíaca, podendo contribuir para o início e a manutenção da HA.

A ativação simpática:

  1. promove o aumento da pressão arterial,
  2. contribui para o desenvolvimento e manutenção da HÁ mediante estimulação do coração, dos vasos periféricos e rins,

RESULTADO: leva a aumento do débito cardíaco, aumento da resistência vascular e da retenção de fluidos.

Os mecanismos envolvidos no aumento da atividade simpática na HA são complexos e envolvem alterações no barorreflexo e nos quimiorreflexos central e periférico.

Entretanto, outros mecanismos estão envolvidos, como o aumento na retenção de sódio e anormalidades no transporte iônico. A consequência da estimulação simpática crónica envolve o remodelamento vascular, hipertrofia ventricular esquerda por estimulação direta e indireta da norepinefrina, além de vários fatores de crescimento.

II. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

O sistema renina-angiotenina-aldosterona tem uma participação destacada na génese da HA. A renina é uma enzima secretada pelas células justaglomerulares do rim cujo principal determinante para sua liberação é volumétrico, particularmente relacionado com mudanças na ingestão de sal.

O produto da ação da renina sobre o seu substrato (angiotensinogênio) é a angiotensina I, que se converte no peptídeo ativo angiotensina II pela ação da enzima conversora de angiotensina.

A angiotensina II exerce uma série de efeitos biológicos por meio da ligação sobre os receptores ATI:

No sistema cardiovascular, a angiotensina II promove:

  1. vasoconstrição
  2. aumento da liberação de catecolaminas
  3. hipertrofia e hiperplasia vascular
  4. disfunção endotelial
  5. aumento da contração ventricular com hipertrofia

No sistema nervoso central:

  1. ativação dos centros vasopressores
  2. alteração no barorreflexo
  3. liberação de hormônio antidiurético
  4. sede
  5. liberação de prostaglandinas

A atuação da angiotensina II sobre os rins leva à:

  1. retenção tubular de sódio
  2. vasoconstrição da arteríola eferente, um potente estímulo para a liberação de mais renina
  3. estímulo primário para a secreção de aldosterona na região glomerulosa da glândula adrenal, mediando as respostas do mineralocorticóide às variações na ingestão de sal e água

Do que foi exposto, compreende-se que o sistema renina-angiotensina-aldosterona torna-se um dos principais alvos para o tratamento da HA

III. Sensibilidade ao Sal

A sensibilidade ao sal é uma situação clínica caracterizada pelo aumento da pressão arterial com uma ingestão maior de sal ou pela queda dos níveis pressóricos com a restrição do mesmo.

A relação entre sal e hipertensão é antiga e provém de ciados epidemiológicos que mostram uma menor incidência de HA e de consequências cardiovasculares em populações que ingerem pouco sal (menos de 100 mEq/dia).
Entretanto, esta é uma característica que não está presente em todos os hipertensos.

Diversos fatores podem estar relacionados com essa característica; tais como fatores genéticos, obesidade, idade avançada, raça, baixos níveis plasmáticos de renina, aumento da atividade simpática e a presença de doenças concomitantes, tais como diabetes e insuficiência renal.

Vale a pena salientar que do ponto de vista genético vários polimorfismos genéticos têm sido estudados em relação à sensibilidade ao sal.

Dentre eles, podem-se citar o polimorfismo do gene da alfa-aducina Gly460Trp, da ECA I/D, do angiotensinogênio M235T. da proteína G beta 3 C825T, da aldosterona sintase e da 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 G534A.

Até o momento, dois genes têm se mostrado promissores como marcadores da sensibilidade ao sal: genes da alfa-aducina e do angiotensinogênio.

O gene da alfa-aducina tem sido um dos mais bem estudados no momento. A alfa-aducina é uma proteína relacionada com a regulação da transdução celular, agindo no túbulo renal proximal, modulando a reabsorção de sódio.

Estudos genéticos têm demonstrado que a substituição do triptofano por glicina no resíduo aminoácido 460 tem se correlacionado com a sensibilidade ao sal. Indivíduos hipertensos, portadores do alelo triptofano (Trp/Trp ou Trp/Gly), são mais sensíveis ao sal que os pacientes homozigóticos Gly/Gly16.

 

IV. Disfunção Endotelíal

A disfunção endotelial é um achado frequente nos pacientes hipertensos, que apresentam uma redução na resposta vasodilatadora para vários estímulos de liberação do óxido nítrico.

Isso promove remodelamento vascular anormal, servindo como um marcador futuro de eventos.

Por outro lado, o tratamento anti-hipertensivo restaura as propriedades vasodilatadoras mediada pelo óxido nítrico.

Vale destacar que esse comportamento é independente da origem da hipertensão e da presença ou não de alterações estruturais do vaso.

V. Resistência à Insulina

A associação entre HA e a hiperinsulinemia não é recente, tendo sido reconhecida há muitos anos não apenas em indivíduos obesos, mas também em cerca de 20% dos hipertensos não obesos.

Da mesma forma que na obesidade, a hiperinsulinemia ocorre como consequência da resistência aos efeitos da insulina na utilização periférica da glicose.

Particularmente no sistema cardiovascular, a insulina promove o equilíbrio entre uma resposta vasodilatadora direta, mediada pelo aumento da síntese de óxido nítrico e por efeitos pressóricos marcantes, caracterizado por uma ativação do sistema simpático, ação trófica sobre a musculatura do vaso e aumento da reabsorção de sódio nos rins.

Em presença da resistência à insulina, sabe-se que há uma falha na vasodilatação para antagonizar os efeitos da elevação da pressão arterial promovida pela ativação do sistema simpático.

O mecanismo exato pelo qual a resistência à insulina contribui para a elevação da pressão arterial não está muito claro. Sabe-se que existe uma relação direta da resistência à insulina e ao peso corpóreo. Sabe-se, também, que os pacientes com obesidade central são mais resistentes à insulina, têm mais doenças cardiovasculares e mais hipertensão. Outro ponto a ser enfatizado é que a obesidade central está associada a várias alterações metabólicas, aumento de citocinas e dos ácidos graxos livres, principais componentes do tecido adiposo. Os ácidos graxos livres estão relacionados diretamente à resistência à insulina e ao aumento agudo dos desses na circulação resultando em elevação da pressão arterial elevação esta atenuada por uma dieta rica em antioxidantes.

A evidência da influência genética na HA vem de várias fontes:

Estudos em irmãos mostram uma maior concordancia da pressão arterial em gémeos monozigóticos do que em gémeos dizigóticos.

Estudos populacionais mostram maior similaridade da pressão arterial dentro das famílias do que entre famílias.

Sabe-se também, que indivíduos normais, filhos de pais hipertensos têm pressão arterial mais elevada que os filhos de pais normotensos.
Como exposto anteriormente, a HA primária e uma doença complexa, envolvendo a participação de fenómenos ambientais e genéticos que frequentemente interagem entre si.

Do ponto de vista genético, sabe-se que a doença é poligênica, ou seja, múltiplos genes estão envolvidos, cada qual contribuindo para exercer pequenos efeitos sobre a pressão arterial. Isso significa que, isoladamente, as variantes genéticas alteram a pressão de forma modesta.

A procura por genes candidatos comparou os níveis de pressão arterial entre indivíduos de genótipos diferentes com os locais cromossômicos sabidamente envolvidos na regulação da pressão arterial. Um dos achados mais promissores, neste sentido, está relacionado aos genes do sistema renina-angiotensina-aldosterona, tais como a variante M235T do gene do angiotensinogênio, que está associada a aumento nos níveis circulantes de angiotensinogênio e variantes do gene da enzima conversora de angiotensina.
Apesar da grande maioria dos pacientes seja portadores da forma poligênica, existem também as chamadas formas monogênicas de hipertensão que serão descritas adiante.

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

As causas secundárias correspondem a aproximadamente de 5 a 10% de todos os casos de HA. Na prática, essa porcentagem provavelmente é maior, graças a uma melhora crescente da investigação diagnostica e do reconhecimento de novas causas de HA secundária, tais como a obesidade, a síndrome da apnéia obstrutiva do sono.

Apresenta causa identificável, passível ou não de correção. Sua prevalência, em torno de 3% a 10%, depende da experiência de quem investiga e dos recursos diagnósticos disponíveis.

Entretanto, antes de se prosseguir na investigação, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão da doença; presença de comorbidades; interação com medicamentos.

Doença Renal Crónica

As doenças do parênquima renal respondem por aproximadamente metade dos casos de hipertensão de causa conhecida.

No passado, as glomerulonefrites eram responsáveis pela maioria das doenças renais crónicas que levavam à HA, sendo atualmente superadas pela nefropatia diabética, em parte decorrente do aumento da sobrevida dos pacientes diabéticos. As principais doenças renais relacionadas à HA estão descritas abaixo:

.

Múltiplos são os mecanismos envolvidos no desencadeamento da HA, dos quais destaca-se:

  • a retenção de sal, com aumento do volume intravascular,
  • a hiperatividade do sistema nervoso simpático
  • a hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona,
  • a diminuição da síntese do óxido nítrico,
  • o aumento na produção de endotelina

Para o diagnostico dessa forma de hipertensão secundária, devemos ter em mente que pacientes com doença que compromete o parènquima renal geralmente apresentam diminuição da função renal, muitas vezes acompanhada de hematúria e proteinuria.

Entretanto, alterações similares também podem estar presentes em pacientes com HA primária que desenvolvem nefropatia hipertensiva. Essa diferenciação pode não ser simples, porém de importância clínica significativa, já que dependendo do agente etiológico, a terapia e o prognóstico serão completamente diferentes.


Hipertensão Renovascular

A estenose da artéria renal é considerada a segunda causa de HA secundária, apresentando uma prevalência significativa no subgrupo de hipertensos refratários, com hipertensão acelerada e em idosos.

A causa mais comum de hipertensão renovascular e a estenose da artéria renal por aterosclerose, correspondendo a aproximadamente 90% dos casos. Outras etiologias englobam displasia fïbromuscular e arterites (destacadamente a arterite de Takayasu).
Vale destacar que a doença é frequentemente subdiagnosticada; 25 a 30% dos pacientes portadores de doença coronariana e doença vascular periférica apresentam estenose significativa de artéria renal.

O diagnóstico definitivo é dado pela presença de estenose em artéria renal por meio de angiografia.

Entretanto, esse não é obviamente um bom método de screening da doença.

Considerando a baixa prevalência da hipertensão renovascular, em geral, o rastreamento deve ser inicialmente conduzido a partir dos dados da anamnese e exame físico. De acordo com a probabilidade de hipertensão renovascular em um paciente pode-se adotar a utilização de exames não invasivos para verificação de obstrução renal, tais como:

  1. a cintilografia renal
  2. Doppler de artérias renais
  3. angiorressonância de artérias renais

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR

No tratamento da hipertensão renovascular, algumas considerações são importantes:

  1. O tratamento clínico com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e outros anti-hipertensivos é apropriado para pacientes idosos que são de alto risco para intervenção ou recusem qualquer tratamento invasivo.
  2. A angioplastia percutânea é o tratamento de escolha para a displasia fïbromuscular, mas na aterosclerose unilateral os estudos clínicos não têm demonstrado um claro benefício para a realização de procedimentos invasivos.
  3. A cirurgia é geralmente superior à angioplastia no tratamento da aterosclerose. Entretanto, na decisão de tratamento devem-se pesar outros fatores como o tamanho renal, já que rins com menos de 8 cm em geral não se beneficiam de revascularização. Nesses casos, pode ser cogitada a realização de nefrectomia, se a HA estiver refratária ao tratamento medicamentoso.

Hiperaldosteronismo Primário

O hiperaldosteronismo primário é uma forma secundária de HA, caracterizada por:

  1. hipocalemia,
  2. alcalose metabólica,
  3. supressão da ativïdade plasinática da renina
  4. níveis elevados de aldosterona plasmática e urinária

ATENÇÃO!!! alguns casos de hiperaldosteronismo primário não são acompanhados de hipocalemia, o que tem provocado muita discussão na literatura sobre o valor desse achado. Mais recentemente, a relação aldosterona:renina plasmática vem se tornando um screening mais sensível para a detecção do hiperaldosleronismo primário.

Dessa forma, hipertensos com valores maiores ou iguais a 25 devem prosseguir a investigação diagnostica. Dentre os exames recomendados, existe uma série de testes de supressão como a infusão de solução salina, hidrocortisona e a sobrecarga oral de sódio que não serão detalhadas aqui.

A autonomia da secreção de aldosterona, nos casos suspeitos de hiperaldosteronismo primário, deve ser comprovada pela ausência de resposta a esses testes de supressão.

A doença deve ser suspeitada em qualquer paciente hipertenso, que se apresenta com quadro de fraqueza muscular, desânimo, nictúria e parestesias, sugestivos de hipocalemia. A hipertensão do paciente com hiperaldosteronismo primário não difere em linhas gerais das outras etiologias.

Sinais de Chvostek e Trousseau podem estar presentes e serem indicativos de alcalose hipocalêmica. Alterações eletrocardiográfícas podem também sugerir hipocalemia.

O hiperaldosteronismo primário pode resultar tanto de um adenoma produtor de aldosterona (responsável por cerca de 60% dos casos) como de hiperplasia adrenal bilateral. A diferenciação das duas condições é importante, uma vez que implicam em tratamento diferenciado. Alterações bioquímicas são mais pronunciadas no adenoma como uma maior elevação do nível sérico de aldosterona basal (geralmente acima de 25ng/dL). bem como de seus precursores.

As respostas aos testes de restrição de sódio, administração de diuréticos e de espironolactona também são distintos: em todos eles, há um aumento da aldosterona plasmática na hiperplasia, não apresentando resposta no adenoma.

Dos exames de imagem, a tomografia computadorizada de adrenais constitui o método de escolha, que mostra uma sensibilidade próxima de 95%.

Para o tratamento da hiperplasia de adrenal, a administração de espironolactona (50 a 400mg ao dia) por 4 ou mais semanas resulta na normalização da pressão arterial e nos níveis de potássio séricos.

o adenoma requer a ressecção cirúrgica da lesão, sendo atualmente realizada por meio de técnicas de videolaparoscopia e laparotomia.

Feocromocitoma

O feocromocitoma é um tumor neuroendócrino caracterizado por tecido cromafim e composto por grânulos neurossecretores contendo catecolaminas.

São localizados predominantemente na medula adrenal, mas também podem ser encontrados nos gânglios do sistema nervoso simpático.

A hipertensão encontrada no feocromocitoma pode ser sustentada ou com caráter paroxístico.

Ela resulta da secreção aumentada de catecolaminas, principalmente a norepinefrina. O tumor na maioria das vezes (90%) encontra-se na topografia de adrenal.

Porém, ele pode ser localizado em qualquer sítio onde seja encontrado tecido cromafim.

Ele pode ser isolado ou múltiplo; na maioria das vezes é de caráter benigno, mas pode ser maligno, sendo mais comum nesses casos em localizações extra-adrenais.

Múltiplas alterações genéticas têm sido associadas ao feocromocitoma. Embora esses tumores frequentemente ocorram de lorma esporádica, não herdada, alguns teocromocitomas apresentam características genéticas marcantes, podendo ser subdivididos em uma variedade de grupos:

  1. neoplasia endócrina múltipla (NEM 2),
  2. doença de von Hippel-Lindau (VHL)

    A doença de von Hippel-Lindau (VHL) é uma síndrome de câncer hereditário rara (com incidência de 1:33.000) e ainda subdiagnosticada em nosso meio. A transmissão é mendeliana e segue padrão autossômico dominante, com risco de 50% de transmissão para os filhos dos portadores da doença. O gene envolvido é o VHL, clonado em 1993 e localizado no braço curto do cromossomo 3 na região 3p25. O indivíduo portador de mutação germinativa no gene VHL apresenta durante sua vida alto risco de desenvolver manifestações da síndrome, sendo a penetrância (ou a expressão clínica da doença) de 96% até os 65 anos de idade.

    As manifestações clínicas de VHL são bastante variadas e distribuídas entre os vários membros da família, o que dificulta seu diagnóstico. Consistem tanto de lesões benignas (cistos renais, pancreáticos, de epidídimo, hemangioblastomas ou angiomas de retina e do SNC), lesões precursoras (adenomas renais e pancreáticos) quanto de neoplasias malignas (adenocarcinoma de células claras renais e adenocarcinoma pancreático).

    O risco de desenvolvimento de câncer para o portador é de cerca de 25%. Algumas famílias (cerca de 7%-20%) podem apresentar feocromocitoma como manifestação principal, associada a outras manifestações devido a mutações intragênicas específicas.

    A doença de VHL tem sido classificada de acordo com o fenótipo familial em:

    Tipo 1: hemangioblastomas de SNC e/ou angiomas de retina e/ou câncer de rim, sem feocromocitoma (feo).

    Tipo 2A: feo e/ou hemangioblastomas, sem câncer renal.

    Tipo 2B: feo e/ou hemangioblastomas, com câncer renal.

    Tipo 2C: feo familial, sem hemangioblastoma, sem câncer renal.

    Freqüentemente, a doença de VHL apresenta-se em padrão familial, com vários membros afetados por múltiplas manifestações. No entanto, com o entendimento atual sobre as manifestações clínicas e com os testes genéticos, tem sido possível diagnosticar os casos novos, sem história familiar, chamados casos de novo.

    O teste molecular para o diagnóstico de VHL foi introduzido no Brasil em 1998 no Instituto Ludwig. Todas as famílias vêm sendo acompanhadas em centros de Genética Clínica por todo o Brasil, com a maioria concentrada no Hospital do Câncer A.C. Camargo, acompanhada pelo Departamento de Oncogenética. Até o momento, 28 famílias foram registradas, das quais o teste molecular das 20 primeiras analisadas permitiu o diagnóstico de 100% das mutações.


  3. neurolïbromatose tipo l
  4. paraganglioma hereditário
  5. tumores relacionados ao gene da succinato desidrogenase (SDHD, succinat dehydrogenase)
  6. subunidade D
  7. feocromocitomas hereditários com genes ainda não identificados.

Em geral, feocromocitomas determinados geneticamente acometem pacientes mais jovens que nas formas esporádicas.
Dentre os genes que têm sido implicados na iniciação e na progressão dos feocromocitomas estão os oncogenes. genes supressores tumorais, genes do complexo mitocondrial II e SDHD.
As manifestações clinicas do feocromocitoma são variadas, sendo a HA a mais comum, principalmente na fornia dos clássicos paroxismos hipertensivos. Alem disso, sintomas como cefatéia. sudorese, palidez palpitações, ansiedade, náuseas e vómitos podem estar presentes.

A tríade composta por cefaléia, sudorese profusa e palpitações apresenta sensibilidade de 67% no diagnóstico de feocromocitoma.

No diagnóstico, a pesquisa pela presença do feocromocitoma deve ser iniciada pelas dosagens basais do catccolaminas soricas e de seus metabólitos na urina (metanefrinas o ácido vanilmandélico) e no sangue

Para a detecção do tumor, pode-se utilizar a tomografia computadorizada. a ressonância nuclear magnética e a cintilogratïa com metaiodobenzilguanidina.

O tratamento cirúrgico e a conduta terapêutica definitiva, sendo o preparo clínico prévio de fundamental importância para o sucesso da cirurgia.

PREPARO CLINICO PREVIO:

uso de bloqueadores alfa-1-adrenérgicos pêlos menos por 2 semanas antes do procedimento cirurgico. para promover uma redução na vasoconstrição sistémica e dos riscos de hipotensão apôs a remoção da neoplasia.

Os paroxismos hipertensivos podem ser tratados com nitroprussiato de sódio intravenoso, na dose de 0.5 a 10 μg/min. O uso de beta-bloquedores só deve ser iniciado após o alfa-bloqueio.

Nos feocromocitomas malignos com metástases irressecáveis, impõem-se medidas como controle pressórico. quimioterapia. embolização de tumores, radioterapia e analgesia.

Coarctação da Aorta

A coarctação da aorta é caracterizada pelo estreitamento de seu lúmen em qualquer segmento.

Porém, na hipertensão resultante da coarctação da aorta, na maioria das vezes ocorre o estreitamento desta após a origem da artéria subclávia esquerda, abaixo da inserção do ligamento arterioso. A hipertensão do paciente com coarctação da aorta está presente na extremidade superior e o pulso femoral pode estar diminuído ou reduzido.

A coarctação da aorta detectada na infância está frequentemente associada a alterações cardíacas graves. A mortalidade é alta em recém-nascidos com coarctação da aorta, porém as técnicas cirúrgicas e de dilatação com balão têm melhorado com a consequente diminuição da mortalidade.

Os pacientes que nascem com coarctação menos grave evoluem bem. porém desenvolvem doença cardiovascular no decorrer da vida. principalmente na terceira década.

A hipertensão na coarctação resulta de obstrução ao fluxo sanguíneo e de ativacão de mecanismos vasoconstritores que resultam em aumento da resistência sistémica após a estenose.

Os sintomas e sinais mais frequentes são:

  1. cefaléia
  2. sensação de frio nos pés
  3. dor nos membros inferiores durante atividade física
  4. hipertensão
  5. impulso apical hiperdinâmico
  6. sopros na face anterior ou posterior do tórax
  7. pulsação no pescoço
  8. pulso femoral fraco

O diagnóstico da coarctação da aorta embasa-se fundamentalmente na clínica.

A pressão alta nos membros superiores e pulsos femorais diminuídos em um indivíduo jovem sugerem fortemente o diagnóstico.

A hipertrofia ventricular é geralmente detectada no eletrocardiograma e a presença do sinal do 3. em decorrência de dilatação da aorta acima e abaixo da constrição, bem como a lesão de arcos costais pelo aumento da pressão nas colaterais (intercostais) podem ser vistos na radiografia de tórax.

O tratamento cirúrgico na criança deve ser precoce, se a coarctação estivera associada com outra anomalia cardíaca e evolui com insuficiência cardíaca. Se o estado da criança não for muito grave, a cirurgia pode ser feita de forma eletiva entre o sexto e o 12-mo mês de vida.

Se a estenose é discreta e a criança não apresenta nenhum problema na infância a cirurgia pode ser realizada antes de 9 anos. A maioria dos pacientes apresenta elevação transitória da pressão arterial no pos-operatório ou após a angioplastia, em razão de hiperatividade dos sistemas simpático e renina-angiotensina. O beta-bloqueio antes do procedimento é recomendado para evitar esse elevação da pressão arterial.

Síndrome da Apnéía Obstrutiva do Sono

A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) constituí uma causa recentemente identificada de hipertensão secundária, sendo o seu diagnóstico fundamental para a instituição da terapia.

Assim, o relato de roncos frequentes, sonolência diurna, observação de paradas respiratórias durante a noite, deve levar o medico a pensar no diagnóstico, sendo a polissonografia o exame padrão-ouro para tanto. O tratamento da SAOS, embasado no uso da pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP), promovendo uma diminuição significativa da pressão arterial pela retirada do estímulo simpático persistente desencadeado pela hipóxia'. A redução do peso é o tratamento mais definitivo quando se trata de paciente obeso portador da síndrome.

Quando Investigar Hipertensão Secundária?

Durante a avaliação de um paciente hipertenso, alguns achados da anamnese e do exame físico servem como indício de possível presença de causas secundárias. Nesses casos, uma abordagem direcionudu c criteriosa permite um correto diagnóstico, evitando os exames muitas vezes desnecessários e caros na investigação de hipertensão secundária. Indícios de hipertensão secundária:

As situações em que se deve investigar a possibilidade de hipertensão arterial secundária

  1. Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade
  2. Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia
  3. Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaléia em crises
  4. Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial
  5. Fácies ou biotipo de doença que cursa com hipertensão:doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing
  6. Presença de massas ou sopros abdominais
  7. Assimetria de pulsos femorais
  8. Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular estimada diminuída
  9. Hipopotassemia espontânea (< 3mEq/L).
  10. Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)
  11. Sintomas de apnéia durante o sono

 

HIPERTENSÃO INDUZIDA POR FARMACOS

A hipertensão arterial de etiologia secundária é decorrente de diversas causas modificáveis, entre elas, a induzida por substâncias ou drogas. Estas podem causar elevações pressóricas agudas, redução da eficácia das drogas anti-hipertensivas ou o agravamento de uma hipertensão preexistente.

Entre as substancias ou drogas mais freqüentemente relacionadas com esta condição estão:

  1. os esteróides,
  2. os antidepressivos,
  3. as drogas simpatomiméticas,
  4. os antiinflamatórios não-hormonais
  5. os esteróides sexuais
  6. as terapias imunossupressoras como a ciclosporina
  7. a eritropoetina
  8. os agentes anestésicos
  9. o álcool
  10. as drogas ilícitas como a cocaína, as anfetaminas e seus derivados

ATENÇÃO!!! Nem todas as substâncias estão consistentemente relacionadas à elevação da pressão como ocorre com alguns contraceptivos orais, antiinflamatórios nãohormonais e o álcool.

Nestes casos parece haver uma dependência da dose usada e o tempo de acompanhamento. De um modo geral, estas drogas e medicamentos causam elevação da pressão arterial por promover retenção de sódio e água e afetar a resistência vascular renal e extrarenal.

Já as drogas ilícitas promovem estimulação simpática importante com quadros graves e risco de vida.

O tratamento preconizado na hipertensão induzida por droga é a descontinuação do agente causal sempre que possível.

Quando tal conduta não for possível em função da necessidade do tratamento com tal agente, a redução da dose, ou condutas alternativas como o uso em dias alternados de doses ajustadas, retirada temporária do agente causal ou a instituição de tratamento com os agentes anti-hipertensivos habituais está indicada.


A) Antidepressivos

Inibidores da monoamina-oxidase

Os inibidores da monoaminaoxidase (IMAO) bloqueiam a deaminação oxidativa de três aminas biogênicas: norepinefrina, dopamina e 5 - hidroxitriptamina (5-HT).

Estão indicados na depressão atípica e em quadros depressivos em que outros antidepressivos não foram eficazes.

Um dos efeitos adversos desta medicação é a crise hipertensiva (ainda que de ocorrência rara) produzida quando esta droga é usada em associação com uma droga simpatomimética (fenilpropanolamina e dextrometorfano encontrados nos descongestionantes nasais adquiridos sem prescrição médica e antitussígenos) ou alimentos e/ou bebidas que contenham tiramina (como queijos, vinhos, licores), ou ainda em alimentos conservados (molho de soja, caviar, uvas passas etc.).

A crise hipertensiva relacionada aos IMAOs se manifestam por cefaléia pulsátil acompanhada de elevações graves da pressão arterial.

O tratamento da crise desencadeada pelos IMAOs em geral compreende o uso de clorpromazina,
inicialmente, e o paciente deve ser orientado a procurar auxílio médico imediato para controle da pressão arterial.

Buspirona

A buspirona, um alfa-agonista do receptor tipo 1 da serotonina também tem sido relacionada a um aumento nos níveis pressóricos decorrente de seu metabólito 1,2- pirimidinil piperazina, que é um antagonista do receptor α-2-adrenérgico.
Esta elevação de pressão é descrita não apenas com a buspirona mas com outros agonistas da serotonina.

B) Contraceptivos orais

Desde sua introdução no início dos anos 60, começaram a ser publicados casos na literatura que relacionavam o uso de contraceptivos orais (CO) a aumentos dos níveis pressóricos.

O impacto global dos CO sobre a pressão arterial não é conhecido e esta alteração decorrente da dose e do tipo de estrógenos e progesterona usados ainda é controverso.
A presença de hipertensão arterial leve é habitualmente uma contraindicação relativa para o uso de contraceptivos orais, enquanto nas pacientes com hipertensão arterial mais grave com fatores de risco adicionais para doença cardiovascular ou quando houver lesão em órgãos-alvo é considerada contra-indicação.
Na maioria das mulheres o uso de contraceptivos orais (CO) causa uma ligeira elevação dos níveis pressóricos.
A magnitude da elevação pressórica varia de acordo com a população avaliada e a dose do contraceptivo, variando de 3-6 mmHg na sistólica e 2-4 mmHg na diastólica, quando a dose de estrógeno variava de 30-35μg de estrógeno.
Em alguns casos, entretanto, o uso de CO pode desencadear o desenvolvimento da hipertensão arterial que se mostra reversível com sua suspensão.
O mecanismo pelo qual os CO causam elevação da pressão arterial deve-se em parte à retenção de sódio causada pelo estrógeno e parte da progesterona sintética contida nos contraceptivos.

Além disso, a estimulação do sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) é observada em parte das pacientes que tomam CO por muitos anos. Esta estimulação resulta de aumentos na formação de angiotensinogênio relacionados ao estrógeno. Subseqüentemente o angiotensinogênio é transformado em angiotensina II (AII) com conseqüente estimulação da liberação da aldosterona (aldosteronismo secundário).

O diagnóstico de hipertensão causada por CO resulta da normalização dos níveis pressóricos a partir da descontinuação de sua administração.
Esta normalização é vista em média 3 meses após a suspensão do CO, embora, em algumas pacientes isto possa ocorrer em até 6 meses. Assim, diante do desenvolvimento da hipertensão com o uso de CO, a conduta a ser usada implica a descontinuação do tratamento.
Entretanto, esta descontinuação pode ser dificultada quando não existem outros métodos de contracepção disponíveis para a paciente, quer por falta de tolerância ou por rejeição por parte da paciente ou de seu parceiro.
Em alguns destes casos, recomenda-se o monitoramento da pressão arterial com maior freqüência de modo a viabilizar o uso dos CO quando não houver outra alternativa. Entre as drogas anti-hipertensivas recomendadas para uso na vigência de CO estão os diuréticos que atuam sobre a retenção de sódio.
Já, com relação à terapia de reposição hormonal o uso de estrógenos ou estrógenos combinados com progestágenos não constitui uma contra-indicação, pois estas substâncias são, em geral, administradas em baixas doses, podendo ocorrer inclusive uma ligeira redução dos níveis pressóricos. Mesmo assim, recomenda-se o monitoramento da pressão arterial, pois em raros casos observou-se elevação da pressão.

C) Carbenoxolona

O consumo exagerado de licores e o uso de carbenoxolona podem induzir a um quadro denominado de pseudo-aldosteronismo, pois a hipertensão observada cursa com quadros de hipocalemia, sendo um diagnóstico diferencial para o aldosteronismo primário.

Esta alteração deve-se ao efeito mineralocorticóide dos ácidos glicirretínicos contidos nestas substâncias. Este efeito resulta em aumento na reabsorção de sódio e água nos túbulos distais semelhante ao efeito da aldosterona. O diagnóstico envolve uma história clínica bem detalhada em que se faça o questionamento do uso de tais substâncias.


D) Glicocorticóides

A hipertensão causada pelo uso de glicocorticóides exógenos ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes. Nos rins os glicocorticóides exógenos são capazes de intensificar o transporte transepitelial de sódio na presença de inibição enzimática (11-beta-HSD).

A reabsorção tubular proximal do sódio pode estar indiretamente aumentada após a exposição crônica aos glicocorticóides.
Neste segmento, os glicocorticóides aumentam a expressão do trifosfato de adenosina Na+, K+ no lado basolateral da membrana e do trocador Na+ - H+ no lado apical da membrana das células epiteliais.

No tecido vascular o glicocorticóide exógeno magnifica a resposta aos agentes vasoconstritores.
Neste tecido os efeitos são indiretos regulando para cima (up regulation) a expressão dos receptores a muitos dos vasoconstritores e regulando para baixo (down regulation) os efeitos dos potenciais agentes vasodilatadores.
Assim, os glicocorticóides têm capacidade para alterar tanto o volume circulante quanto a resistência vascular

Certos agentes como a fenilbutazona, a fludrocortisona e a 9 α-fluoroprednisolona têm atividade mineralocorticóide e quando usadas em doses altas podem causar hipertensão arterial com hipocalemia e alcalose metabólica, além de cursar com níveis suprimidos de renina e aldosterona no plasma. O controle da hipertensão em pacientes que fazem uso de tais substâncias pode ser feito pelo ajuste da dose ou pelo uso de doses diferentes da medicação em dias alternados. O uso crônico de doses baixas por períodos longos de tempo não parecem desencadear a hipertensão arterial.

E) Antiinflamatórios não-hormonais

A exacerbação da hipertensão com o uso de AINHs continua a ser um ponto controverso entre os pesquisadores. Os AINHs podem induzir aumento na pressão arterial ou mesmo interferir na eficácia dos anti-hipertensivos.

Em função das diferenças observadas na literatura entre os AINHs e seus efeitos sobre a pressão arterial, no período de 1965 até 1986, foram avaliados os estudos disponíveis e destes, oito mostravam-se metodologicamente corretos e avaliáveis. As conclusões obtidas desta análise foram que a indometacina pode interferir com a eficácia das drogas anti-hipertensivas enquanto o sulindac é o AINH com menor potencial para afetar a resposta anti-hipertensiva quando comparado ao piroxicam, ao naproxeno ou à indometacina.

Provavelmente, o principal mecanismo de ação é a inibição da síntese de prostaglandina (PG). Tem-se proposto que a inibição das PGs natriuréticas poderiam explicar os efeitos pressóricos dos AINHs em pacientes hipertensos tratados, mas a retenção de sódio não pode ser a única explicação para tal interação. Já que as PGs intensificam a vasodilatação e atenuam os efeitos vasoconstritores, alguns AINHs podem interagir com o tônus vasodilator-dependente das PGs nos leitos vasculares renal e extra-renal que medeiam a ação anti-hipertensiva de algumas drogas.

Apesar de os mecanismos envolvidos no efeito pressor permanecerem especulativos, a retenção de sal e água causada por diversos fatores que ocorrem de forma simultânea junto com o aumento da resistência vascular causada pelo aumento na síntese de endotelina-1 pelo rim são potencialmente importantes.
Um dado importante é que a necessidade de uso de AINHs e anti-hipertensivos aumenta com a idade em 26% e para > 50%, respectivamente, entre os idosos.

No geral, 12% a 15% dos idosos usam pelo menos 1 AINH e um agente anti-hipertensivo habitualmente.
Assim, para pacientes que necessitam do uso concomitante de AINHs e tratamento anti-hipertensivo, especialmente idosos, os médicos devem estar cientes do maior efeito pressor da indometacina e do piroxicam comparados com AINHs alternativos, e do potencial de antagonismo relativamente maior dos AINHs sobre o efeito de redução da pressão arterial dos betabloqueadores comparados com outros agentes anti-hipertensivos.

Em função de seu mecanismo de ação, os antagonistas de cálcio provavelmente não são afetados pelos AINHs, e eles devem ser escolhidos para o tratamento de pacientes hipertensos, deixando os diuréticos, betabloqueadores e inibidores da ECA como segunda opção quando houver necessidade de uso dos AINHs. Finalmente, a evolução dos níveis pressóricos dos pacientes deve ser monitorada com cautela especialmente no início da terapia com os AINHs11.

F) Ciclosporina

A ciclosporina é usada para supressão da resposta imunológica endógena após transplante de órgãos desde 1983. É também usada em diversas doenças autoimunes e dermatológicas.

A hipertensão é uma doença de ocorrência relativamente comum nos pacientes tratados com ciclosporina, atingindo até 70% dos pacientes transplantados e 20% daqueles que a utilizam para outras doenças auto-imunes.

O mecanismo implicado no desenvolvimento da hipertensão é a retenção de sódio, que, por sua vez, é conseqüente à constrição da arteríola aferente com diminuição do fluxo sangüíneo renal e do ritmo de filtração glomerular.

A constrição vascular, por sua vez, ocorre por diversos mecanismos, entre os quais,

  1. a ativação do sistema nervoso simpático
  2. aumento na formação e liberação de endotelina
  3. aumento da responsividade da vasculatura renal aos agentes vasopressores
  4. alteração na produção local das prostaglandinas
  5. produção alterada arteriolar do óxido nítrico (NO)

Enquanto o vasoespasmo arteriolar é funcional e, portanto, reversível no início da terapia com a ciclosporina, depois de alguns anos ocorrem alterações morfológicas que resultam em nefrosclerose. Nesta fase as alterações patológicas já se mostram irreversíveis.
A conduta terapêutica na hipertensão associada ao uso de ciclosporina visa reduzir a dose da ciclosporina ou a troca da terapia para azatioprina.

Caso isto não seja possível, está indicado o uso de antagonistas dos canais de cálcio, que promovem dilatação das arteríolas aferentes, uma possível combinação com agentes bloqueadores alfa/beta-adrenérgicos ou alfabloqueadores adrenérgicos de ação central.

É importante lembrar que os antagonistas de cálcio aumentam os níveis plasmáticos da ciclosporina.

o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina é pouco eficaz, por causa da retenção de sódio e do aumento do volume intravascular com conseqüente supressão da secreção de renina. Os diuréticos devem ser usados com cautela por causa do risco de uremia pré-renal e alterações eletrolíticas.

G) Eritropoetina

A eritropoetina recombinante humana (rhuEPO) é uma droga de uso freqüente em pacientes renais crônicos em procedimento dialítico com anemia. Cerca de 35% dos pacientes que fazem uso de rhuEPO apresentam aumento da resistência vascular periférica e uma leve redução no débito cardíaco com conseqüente elevação dos níveis pressóricos.

O aparecimento da hipertensão ocorre em média em 2 a 16 semanas da terapia. Diversos mecanismos têm sido considerados na patogênese da hipertensão induzida pela rhuEPO. Entre eles estão o aumento do hematócrito, com aumento da viscosidade, alteração na produção ou sensibilidade dos agentes vasopressores endógenos, alterações no meio iônico da musculatura lisa dos vasos, desregulação da produção de ou resposta aos fatores vasodilatadores endógenos, uma ação vasopressora direta da eritropoetina, e, por fim, a remodelação arterial através da estimulação do crescimento das células vasculares.

A hipertensão gerada com a terapia com rhuEPO é tratada com as medicações anti-hipertensivas habituais:

Antagonistas de cálcio e antagonistas do receptor alfa-adrenérgico são eficazes na redução da pressão arterial, enquanto diuréticos, inibidores da enzima conversa da angiotensina (IECA) e antagonistas dos receptores AT1 podem se mostrar menos eficientes na redução da pressão devido ao maior volume sangüíneo e pelo fato de a atividade plasmática de renina e angiotensina II estar suprimida nestes pacientes.

Caso as medicações empregadas em conjunto com o procedimento dialítico não sejam suficientes para o controle da pressão, em alguns casos, está indicada a redução da dose ou a suspensão temporária da rhuEPO.

Drogas ilícitas associadas
com hipertensão
O uso de drogas ilícitas constituem um importante problema social com implicações na saúde, especialmente
em populações de adolescentes e adultos jovens.

O uso da cocaína e outras drogas ilícitas pode causar arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca e convulsões.

1) Cocaína

Embora o uso de cocaína não seja uma causa comum de hipertensão crônica, o uso desta droga por qualquer uma das vias (inalação, injeção EV e fumo na sua forma alcalóide [crack]) tem implicações agudas muito mais graves e preocupantes.

A maioria dos usuários permanecem normotensos, porém o uso crônico pode causar hipertensão aguda em normotensos e pode exacerbar os níveis pressóricos e levar a quadros de hipertensão arterial mais resistente nos pacientes com hipertensão já diagnosticada.

GRANDE ATENÇÃO!!!!!!! Alguns sinais podem representar um episódio agudo do uso da droga e ser confundido com feocromocitoma.

  1. hipertensão aguda associada a palpitação
  2. vermelhidão do rosto,
  3. sudorese
  4. hiperventilação

Além disso, a cocaína pode se associar à hipertensão persistente relacionada à insuficiência renal e rápida progressão para doença renal terminal, além de cursar com rabdomiólise.
A cocaína é um potente vasoconstritor e pode causar quadros de infarto agudo do miocárdio, arritmias, morte súbita e acidente vascular cerebral.
A cocaína causa um importante estreitamento das artérias intra-renais devido à fibrose da íntima.

As crises adrenérgicas podem levar à hipertensão, taquicardia, hipertermia, agitação e convulsões. A toxicidade aguda causada pela cocaína requer reversão imediata das complicações cardiovasculares e neurológicas.
Agudamente a cocaína aumenta a liberação e diminui a captação neuronal da norepinefrina provocando desta forma aumento na freqüência cardíaca e na pressão arterial.

Esta estimulação simpática aguda ocorre em até 120 minutos após o uso.

Este quadro é acompanhado por:

  1. dor precordial do tipo isquêmico
  2. infarto do miocárdio
  3. morte súbita decorrente da vasoconstrição coronariana
  4. Pode ainda, ocorrer complicações cerebrovasculares como:
      1. cefaléias vasculares
      2. infarto cerebral
      3. hemorragia subaracnóidea
      4. até mesmo casos de hemorragia intracerebral

Dados da literatura relatam que 27% dos adolescentes e adultos jovens que dão entrada em hospitais com acidente vascular cerebral agudo são usuários de cocaína.

A meia-vida da cocaína é relativamente curta, com cerca de uma hora, o que permite que se o quadro não for muito severo sejam tomadas medidas conservadoras e de observação. Porém, em casos mais graves, em que há uma elevação pressórica importante ou envolvimento cerebral ou cardiovascular devem-se instituir intervenções farmacológicas.

Entre elas estão:

    1. o uso de nitroglicerina para reversão da vasoconstrição coronariana, sendo que seu uso na forma de infusão para redução da pressão arterial não é tão adequado.
    2. alfabloqueadores tipo fentolamina
    3. os antagonistas dos canais de cálcio tipo verapamil
    4. Já o uso de labetalol (alfa e betabloqueador) permite a manutenção do débito cardíaco, a redução da resistência periférica total e a nãodiminuição no fluxo sangüíneo periférico.
    5. O uso de labetalol por via parenteral é útil quando há necessidade de reduções rápidas da pressão arterial;
    6. Além do labetalol para uso parenteral, pode-se hoje lançar mão do carvedilol para uso oral.
    7. O uso de betabloqueadores puros (sem ação alfa concomitante) deve ser evitado em função de um aumento paradoxal na pressão arterial e vasoconstrição coronariana.
    8. O uso de nitroprussiato de sódio pode ser eficaz na redução da pressão arterial, porém, pode piorar a taquicardia.
    9. A clonidina pode ser usada como uma alternativa, por via oral, numa dose de ataque de 0,2 mg seguida por 0,1 mg a cada hora. Deve-se ter cuidado, entretanto, com os efeitos colaterais de sedação provocados pela clonidina que em alguns casos pode mascarar o diagnóstico de complicações cerebrais decorrentes da hipertensão.

2) Maconha (Cannabis sativa)

O efeito da maconha sobre a pressão arterial se reflete por um aumento na freqüência cardíaca e pressão arterial sistólica.

O ingrediente ativo da maconha, delta-9-tetraidrocanabinol (THC), age sobre o sistema nervoso central afetando o turnover da acetilcolina no hipocampo.
O uso da maconha pode causar aumento na demanda de oxigênio com características semelhantes às provocadas pelo estresse e pode assim complicar condições preexistentes como hipertensão, doença cerebrovascular e aterosclerose coronariana.

3) Anfetaminas e derivados (MDMA)

O uso de anfetaminas e derivados das anfetaminas por via oral (ecstasy-metilenodioximetanfetaminaMDMA) mimetizam as ações da cocaína. A estimulação simpática pode causar aumento súbito da pressão arterial com crise hipertensiva associado a acidente vascular cerebral, vasculite cerebral e aneurisma dissecante da aorta.

O uso de MDMA é capaz de provocar elevações pressóricas tão graves que existem relatos de mortalidade na faixa de 40% apesar dos tratamentos em unidades de terapia intensiva, além de se associar com quadros de insuficiência renal aguda.

O tratamento farmacológico da hipertensão associada ao uso de anfetaminas e derivados é o mesmo que para a cocaína, incluindo o uso de nitroglicerina, fentolamina, verapamil, nitroprussiato, clonidina e labetalol.

Os distúrbios psicológicos provocados por MDMA podem ser revertidos, pelo menos em parte com o uso de clorpromazina, um antídoto para a hipertermia e hipertensão geradas por esta droga.


3) Álcool

A associação entre o consumo de álcool e a elevação da pressão arterial é conhecida há muitos anos. Basicamente, os efeitos cardiovasculares do álcool dependem da duração e quantidade de álcool consumida, do tempo desde a última dose e mesmo de fatores étnicos.

Estudos têm demonstrado que baixas concentrações de etanol promovem aumento do fluxo sangüíneo coronariano, débito cardíaco e volume sistólico em corações normais, enquanto concentrações mais altas deprimem esses parâmetros hemodinâmicos.

Estima-se que 10% dos pacientes hipertensos tenham exacerbação dos níveis pressóricos quando fazem uso de álcool. O mecanismo exato que leva à hipertensão não é totalmente conhecido, entretanto, descreve-se estimulação do sistema nervoso simpático, aumento na secreção de glicocorticóides, aumento na captação celular de íons cálcio livres com conseqüente aumento da resistência periférica.

A conduta a ser tomada é a descontinuação da ingestão de álcool, especialmente nos indivíduos com ingestão moderada a intensa.


FORMAS MONOGÊNICAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

A utilização de técnicas de biologia molecular tem trazido uma enorme contribuição para a compreensão de fenómenos biológicos complexos.

Permite a identificação de casos em que mutações genéticas são responsáveis pelo surgimento da hipertensão, formas estas chamadas mendelianas.

São causadas por mutações específicas que resultam em ganho de função de transportadores do néfron distai, bem como de vários componentes do sistema renina-angiotensina-aldosterona que provocam excessiva retenção de sal. Essas síndromes podem ser caracterizadas pelo aumento da produção da atividade dos mineralocorticóides e serão descritas a seguir.

Aldosteronismo Suprimível por Glicocorticóide

Forma mendeliana de hipertensão na qual a herança de uma única alteração genética é responsável pelo surgimento da hipertensão.

Tem característica autossômica dominante, caracterizada pelo início precoce de hipertensão, mediado por receptor mineralo-corticóide.

Bioquimicamente, associa-se à:

  1. hipocalemia variável.
  2. supressão da atividade plasmática de renina
  3. altos níveis dos esteróides 18-hidroxicortisol e 18-oxocortisol

A característica dessa forma mendeliana de hipertensão é o controle aberrante da aldosterona e dos esteróides pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) de forma mais intensa que a supressão pela angiotensina II.

O QUE SIGNIFICA ISTO? Praticamente, a secreção de aldosterona pode ser suprimida pela administração de glicocorticóides (porque estes vão inibir o ACTH pela retroalimentação negativa). Daí o nome dessa forma monogênica de hipertensão, aldosteronismo suprimível por glicocorticóides.

E TÃO IMPORTANTE DESCOBRIR ESTA ETIOLOGIA? Vale destacar que fazer o diagnóstico de aldosteronismo suprimível por glicocorticóide é importante por duas razões principais:

  1. primeiro, pacientes com aldosteronismo suprimível por glicocorticóide são muitas vezes refratários ao tratamento anti-hipertensivo convencional e respondem de maneira efetiva com uma terapia direcionada à anormalidade genética;
  2. segundo, muitos casos podem ser diagnosticados a partir de um caso-índice, contribuindo para uma abordagem e terapia precoces. Esses pacientes apresentam alta frequência de lesões de órgãos-alvo, tais como acidente vascular cerebral.

O diagnóstico pode ser feito por meio da:

  1. dosagem de esteróides 18-hidroxilados
  2. teste de supressão pela dexametasona
  3. análise genética do sangue

A análise genética pode ser feita gratuitamente pelo International Registry for Glucocorticoid-Remediable Aldosteronism.

TRATAMENTO: O tratamento é feito por meio de dose de supressão de dexametasona ou outro glicocorticóide.

CUIDADO!!! O médico deve ficar atento para sinais de excesso de glicocorticóide.

Síndrome do Excesso Aparente de Mineralocortícóide

Constitui uma síndrome com característica autossômica recessiva, caracterizada por início precoce de hipertensão, hipocalemia, alcalose metabólica acompanhada de supressão da atividade da renina plasmática e ausência virtual de aldosterona circulante.

Nessa forma de hipertensão antagonistas do receptor mineralo-corticóide promovem a diminuição da pressão arterial, sugerindo que outro mineralocorticóide circulante esteja presente.

Estudos demonstraram que pacientes com essa síndrome mostram um defeito na conversão de cortisol em cortisona devido à ausência da enzima 11-beta-hidroxiesteróide desidrogenase (11-beta-HSD). O significado desse achado permaneceu obscuro até a clonagem do receptor mineralocorticóide.

In vivo. sabe-se que o cortisol circulante apresenta concentração 100 vezes maior que a aldosterona, contudo quase toda a ativação do receptor mineralocorticóide é mediada pela aldosterona. Essa observação, combinado com os achados bioquímicos da síndrome do excesso aparente de mineralocorticóide, sugere que a especificidade do receptor mineralocorticóide pela aldosterona sofre influência da 11-beta-HSD, ela protege o receptor mineralocorticóide do cortisol, metabolizando-o em cortisona e esta não ativa o receptor.

Na síndrome do excesso aparente de mineralocorticóide, a ausência dessa enzima permite ao cortisol ativar o receptor mineralocorticóide.

O QUE ACONTECE, ENTÃO? Resulta hipertensão mediada pelo aumento da atividade dos canais epiteliais de sódio. A confirmação da patogênese da síndrome veio com a clonagem da 11-beta-HSD. O gene é expresso nas mesmas células do néfron que expressam o canal epitelial de sódio, mostrando uma mutação homozigótica com perda de função em paciente com síndrome do excesso aparente de mineralocorticóide.
Em outras condições específicas, como na ingestão crónica de grandes quantidades de alcaçuz, o que foi descrito anteriormente também está envolvido na génese dessa forma de hipertensão, com supressão de renina e aldosterona graças à ação do metabólito do alcaçuz, o ácido gliceretínico. Esse metabólito é um potente inibidor da 11-beta-hidroxiesteroide. produzindo uma fenocópia da síndrome do excesso aparente de mineralocorticóide. De maneira similar, a superprodução de cortisol por adenomas nas adrenais ou hipófise, bem como por perda herdada do receptor de glicocorticóide, os altos níveis de cortisol suplantam a capacidade da 11-beta-hidroxtes-teróide de converter o cortisol em cortisona, resultando 8* ativação do receptor mineralocorticóide

ALCAÇUZ (SALSA)

Nome científico: Glycyrrhiza glabra L.

Família: Fabaceae.

Sinônimo botânico: Glycyrrhiza glabra subsp. glandulifera (Waldst. & Kit.) Ponert, Glycyrrhiza glabra var. caduca X.Y. Li, Glycyrrhiza glabra var. glandulosa X.Y. Li, Glycyrrhiza glabra var. laxifoliolata X.Y. Li, Glycyrrhiza glabra var. violacea (Boiss. & Noë) Boiss., Glycyrrhiza glandulifera Waldst. & Kit., Glycyrrhiza hirsuta Pall., Glycyrrhiza violacea Boiss. & Noë.

Outros nomes populares: glicirriza, salsa, regoliz, regaliz, pau-doce, raiz-doce, alcaçus, alcaçuz-da-europa, alcaçuz-glabro, madeira-doce; deutsches süssholz (alemão), orozus e regalicia (espanhol), licorice (inglês), liquirizia comune (italiano).

Constituintes químicos: ácido glicirretínico, ácido glicirrízico, ácido uralênico, amido, cumarinas, enzimas, glicirrizina, glicosídeos, isoliquiritigenina, isoliquiritina, licoricona, liquiritigenina, liquiritina, óleo essencial, sacarídeos, saponinas, taninos, triterpenos.

Propriedades medicinais: antiespasmódica, antiinflamatória, antimicrobiana, antioxidante, antitóxica, anti-séptica, antitumoral, aromática, diurética, emoliente, expectorante, laxante, refrescante, tônica.

Indicações: abscesso, bronquites, catarro, catarro da bexiga, conjuntivite, dificuldades de urinar, espasmo, estimular a secreção de hormônios pelo córtex adrenal, feridas, furúnculos, gota, inflamação, inflamação bucal, pedra e cálculo, prisão de ventre, resfriado, rouquidão, tosses catarrais, transtornos biliares, tumor, úlceras gástricas, vesícula, vias urinárias.

Parte utilizada: raízes.

Contra-indicações/cuidados: gestantes (mesmo banhos ou massagem), nutrizes, crianças, pessoas anêmicas, hipertensas, com glaucoma, doenças cardíacas, que usam contraceptivos ou fazem reposição hormonal.

Efeitos colaterais: o uso interno provoca retenção de líquidos, Se prolongado pode causar ainda hipertensão, perda de potássio e retenção de sódio, dores abdominais, dor de cabeça e deficiência respiratória. Segundo a literatura consultada não há efeitos colaterais advindos do uso externo.


Além disso, outros esteróides, tais como a desoxicortisterona e a corticosterona, são potentes ativadores do receptor mineralocorticóide, mas normalmente os níveis séricos são muito baixos.

Deficiências herdadas de 11 -beta-hidroxilase e 17-alra-hidroxilase prejudicam a biossíntese do cortisol, resultando em maior produção de desoxicortisterona e corticosterona, com consequente hipertensão e outras anormalidades.

Hipertensão Exacerbada pela Gravidez

Uma mutação no domínio ligante do receptor mineralocorticóide causa uma forma autossomica dominante de hiperlensão que é caracteristicamente acelerada durante a gravidez

O QUE SERIA NORMAL? Em condições normais, a progesterona liga-se ao receptor de mineralocorticóide, mas não ativa o mesmo.

O QUE E MODIFICADO? Nas mulheres com mutação no domínio ligante do receptor de mineraloeorticóide o estímulo do receptor mutante resulta em aumento da pressão arterial. Aí, ja que os níveis de progesterona elevam-se cerca de 100 vezes durante a gestação, as pacientes portadoras da mutação desenvolvem HA grave nesse período.

Sindrome de Liddle

A síndrome de Liddle é um desordem autossômica dominante que imita o hiperaldosteronismo. Envolve problemas com ressorção de excesso de sódio e perda de potássio do túbulo renal. A hipertensão começa cedo, freqüentemente em infância.

E UMA SINDROME GENETICA? A síndrome de Liddle é caracterizada por uma transmissão autossômica dominante de penetrância variável que promove o aparecimento de mutações nas subunidades beta e gama do canal epitelial de sódio, deletando a terminação C citoplasmática.

Essas mutações resultam no incremento da atividade do canal epitelial de sódio, atribuído em grande parte o aumento no número de canais da superfície celular. Esse aumento decorre de aumento da meia-vida com consequente redução no clearance dos canais epiteliais de sódio nas células de superfície.

O aumento do número dos canais epiteliais de sódio é suficiente para produzir hipertensão em seres humanos.

COMO SE MANIFESTA? O quadro clínico característico é de início precoce de hipertensão associada com alcaiose hipocalêmica, atividade suprimida da renina plasmática e baixos níveis de aldosterona.

Por meio de uma coletânea de casos e de análises de ligação (linkage analysis), os achados de hipertensão precoce foram atribuídos à participação de um segmento do cromossomo 16.

Paralelamente, a determinação do gene codificador da subunidade beta do canal epitelial de sódio localizado precisamente na mesma localização motivou os estudos como gene candidato à síndrome de Liddle.
A consequência das mutações, assim como em outras formas mendelianas de hipertensão envolve o aumento preferencial no balanço de sal, por meio de uma excessiva reabsorção de sódio pelo canal epitelial de sódio no túbulo renal distai, podendo ser frequente o achado de hipocalemia.

Neste sentido, o tratamento com inibidores específicos desses canais, como o triantereno e a amilorida, pode reverter tanto a hipocalemia quanto a hipertensão, mas o mesmo não acontece com a espironolactonaum inibidor do receptor mineralocorticóide. Têm sido descritos casos isolados de pacientes com a síndrome de Liddle que se submeteram ao transplante renal como forma de tratamento.

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

O objetivo primordial do tratamento da HA é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. A decisão terapêutica é tomada a partir de um diagnóstico preciso, embasado em uma boa anamnese, exame tísico e exames complementares.

Na avaliação inicial do paciente hipertenso e na decisão terapêutica devem ser levados em conta não só os níveis de pressão arterial, mas todos os fatores de risco associados que possam aumentar o risco cardiovascular global desse paciente.

OBJETIVOS: Os valores de pressão arterial a serem atingidos com o tratamento são:

  • pressão arterial < 140/90 mmHg na população geral
  • pressão arterial < 130/80 mrnHg para pacientes com hipertensão, diabetes ou nefropatia.
  • pressão arterial <120/75 mmHg para os pacientes com proteinuria importante > 1g/l

Para atingir essa meta em termos de nível de pressão arterial devem ser consideradas as medidas não farmacológicas (mudanças do estilo de vida) e farmacológicas.


COMO DECIDIMOS QUAL PARTE DO TRATAMENTO VAMOS APLICAR?

QUAL E O PONTO DE PARTIDA? O fundamental é a estratificação do risco cardiovascular do paciente com hipertensão pelo médico mediante história clínica, exames físico e complementares.

PRATICAMENTE, O QUE CONSIDERAMOS COMO FATOR DE RISCO NA AVALIAÇÃO?

Na estratificação do risco de ser pesquisado:

  1. hábito de fumar
  2. dislipidemia
  3. diabetes melito
  4. idade acima de 60 anos
  5. sexo (homem e mulher pós-menopausa)
  6. história familiar de doença cardiovascular (homem < 55 anos e mulher < 65 anos)
  7. presença de hipertrofia de ventrículo esquerdo
  8. angina
  9. infarto do miocárdio prévio
  10. re-vascularização coronária prévia
  11. presença de insuficiência cardíaca
  12. acidente vascular ou acidente isquêmico transitório previamente
  13. presença de nefropatia
  14. presença de doença vascular periférica
  15. retinopatia

Uma vez caracterizado o risco cardiovascular do paciente, se baixo, intermediário ou alto, o médico deve tomar a decisão terapêutica de acordo com esse risco.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO

Sabe-se que cada uma das medidas não farmacológicas resulta em queda da pressão arteria. A combinação dessas medidas resulta em maior queda da pressão arterial:

  • redução do peso
  • consumo de dieta rica em frutas e vegetais
  • redução no consumo de bebidas alcoólicas
  • parar de fumar
  • redução no consumo de sódio
  • realização de exercícios físicos regularmente

Dentre essas medidas não farmacológicas:

  1. a perda de peso resulta na redução de 5 a 20mmHg de pressão arterial sistolica (para cada 10 kg de perda de peso),
  2. o consumo de dieta rica em frutas e verduras resulta na redução de 8 a 11 mmHg na pressão arterial sistolica,
  3. a redução do consumo de bebidas alcoólicas resulta na redução de 2 a 4 mmHg na pressão sistolica.
  4. o abandono do tabagismo, resulta na redução de 2 a 5 mmHg de pressão sistolica
  5. o uso de dieta hipossódica resulta na redução de 2 a 5 mmHg de pressão sistolica.
  6. a realização de exercício físico com regularidade resulta na redução de 4 a 9 mmHg de pressão sistólica (para atividade aeróbica regular)

As medidas não farmacológicas (mudanças do estilo de vida) reduzem a pressão arterial, melhoram a eficácia dos fármacos e reduz a mortalidade cardiovascular. Essas medidas devem ser recomendadas para todo paciente com HA.
Como já mencionado, na tomada de decisões para o tratamento da hipertensão, algumas considerações com base no risco do paciente, que leva em consideração o nível pressórico e outros fatores de risco associados, devem ser avaliadas


1) A DIETA

Dentre os diversos fatores ambientais que afetam a PA, a dieta inapropriada é a que apresenta o maior fator de risco.

Em indivíduos não hipertensos, incluindo aqueles com pré-hipertensão, a regulação da dieta capaz de diminuir a PA tem a capacidade de prevenir a hipertensão e reduzir de forma mais segura a PA, levando a um quadro de diminuição dos riscos relativos à hipertensão. Inclusive, mesmo que a dieta apresente uma baixa eficácia na diminuição da PA, tem-se observado que a simples diminuição dos valores em 3 mmHg é suficiente para diminuir em até 8% a mortalidade por AVEs e em 5% a redução de mortes por doenças coronarianas.

Assim, ao associar diversos procedimentos capazes de mudar alguns hábitos de vida, o paciente eleva substancialmente a eficácia da utilização de medicamentos anti-hipertensivos. A seguir, listaremos um conjunto de alterações capazes de promover significativa alteração na PA, a médio e longo prazos.

Perda de peso corpóreo

Diversos estudos têm correlacionado a diminuição do peso corpóreo à redução da PA sendo demonstrado que a diminuição média do peso corpóreo de 5,1 Kg pode reduzir a PA sistólica em 4,4 e a diastólica em 3,6 mmHg.

Outros estudos evidenciaram que, quanto maior foi a perda de peso corpóreo, maior foi, também, a diminuição da PA.

Além disso, tem sido demonstrado que perda de peso em baixas taxas, com ou sem a redução da ingestão de sódio, pode prevenir a hipertensão em aproximadamente 20% em indivíduos pré-hipertensos e pode facilitar a redução ou mesmo o término do uso de medicamentos anti-hipertensivos.
Dentre os valores preconizados, admite-se como efetivo para a prevenção e o tratamento da hipertensão o IMC < 25 Kg/m2, porém, como uma dieta para perda de peso costuma ser mais difícil para ser instaurada, uma excelente medida terapêutica é a adoção de uma dieta que evite o aumento do peso corpóreo.

Redução da ingestão de sódio

Um número extenso de artigos científicos evidencia a importância da elevada ingestão de sódio no aumento da PA. Em uma recente análise foi constatado que a redução de aproximadamente 1,8 g/dia na concentração de sódio excretada na urina diminuiu a PA sistólica em 5,0 mmHg e a diastólica em 2,7 mmHg em pacientes hipertensos.

Em geral, a eficácia da redução da ingestão de sódio na diminuição da PA é maior em indivíduos negros, idosos e portadores de hipertensão, diabetes ou doenças renais crônicas, que apresentam menor resposta ao controle da PA pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta maior sensibilidade ao sódio parece ser característica de indivíduos com fenótipo que reflete doenças renais em estágio subclínico.
Porém, a ingestão de sais num conteúdo mínimo é saudável e necessária.

Apesar de alguns Órgãos de Saúde americanos preconizarem a ingestão média de 1,5 g de sódio ao dia, observa-se que este valor, na prática, seria de difícil alcance dentro dos padrões dietéticos atuais.

Assim, uma recomendação razoável é do uso de 2,4 g de sódio ao dia, que está contido numa colher de chá de sal de cozinha.
Porém, sabe-se que o brasileiro consome, em média, de 4 a 6 gramas de sódio ao dia, sendo que 75% dele está presente nos alimentos industrializados que contêm conservantes.

Como exemplo de alimentos industrializados que contém sódio, temos os salgados (pães, queijos, cereais, bolachas, enlatados), doces (chocolates, achocolatados matinais, compotas de frutas, sorvete de baunilha, balas e bolos) e outros componentes alimentares, como o glutamato monossódico. Este é o sal sódico do ácido glutâmico, um aminoácido presente em todas as proteínas animais e vegetais, sendo muito utilizado na indústria por criar um sabor suave, rico e encorpado aos alimentos, podendo ser adicionado a carnes de peixes, frangos e frutos do mar.

Aumento na ingestão de potássio

Elevada ingestão de potássio está associada à redução da PA em indivíduos hipertensos e não-hipertensos, sendo demonstrado que o aumento na excreção de potássio de 2,0 g/dia promoveu uma redução da PA sistólica em 4,4 mmHg e na PA diastólica em 2,5 mmHg em indivíduos hipertensos15, em taxas maiores em indivíduos negros que em indivíduos brancos.

Considera-se que a melhor estratégia para a elevação da ingestão de potássio seja o consumo de frutas e verduras, visto que estes alimentos apresentam elevada concentração não só deste íon, mas também de outros nutrientes em taxas significativas, antes que a ingestão de suplementos ou medicamentos contendo este cátion.
A ingestão do potássio pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio (feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escuro, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa e laranja).
Os mecanismos envolvidos neste processo sugerem que o aumento da biodisponibilidade do potássio possa promover uma maior troca intracelular do sódio nos diversos tecidos corpóreos, aumentando a sua concentração plasmática e promovendo a sua maior excreção renal.
Neste aspecto, o excesso de ingestão de potássio (acima de 4,7 g/dia) em indivíduos normais não gera maiores riscos, uma vez que é excretado de forma eficiente pelos rins sendo, porém, capaz de gerar hiperpotassemia, com alterações cardíacas, em indivíduos com insuficiência renal.

Este aumento nas concentrações de potássio pode estar presente em pacientes que apresentem diabetes, falência cardíaca ou renal e insuficiência adrenal ou em indivíduos que façam uso de fármacos capazes de diminuir a excreção deste íon, como:

  • antiinflamatórios não-esteroidais,
  • anti-hipertensivos inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
  • diuréticos poupadores de potássio

Neste universo, indivíduos idosos apresentam significativa ocorrência de hipercalemia por apresentarem uma ou mais destas condições ou fazerem uso de um ou mais destes medicamentos que diminuem a excreção de potássio.

Além destes, pacientes que se encontram nos estágios 3 ou 4 de doenças renais crônicas e que apresentem quadros de hipertensão, podem também apresentar riscos quando da significativa elevação na ingestão de potássio. Assim, nestes grupos de pacientes, o aumento da ingestão de potássio deve ser feito de forma cuidadosa, tomando-se o cuidado de monitorar regularmente os valores séricos deste íon.

Moderação na ingestão de álcool

Estudos clínicos têm documentado a relação direta entre o consumo de álcool e alterações na pressão arterial, particularmente quando a ingestão ocorre em doses maiores que duas ao dia, sendo que esta relação independe de outros fatores como idade, obesidade ou ingestão de sal.

Embora alguns estudos mostrem que o aumento da PA ocorra quando da ingestão de menos que duas doses ao dia, tem sido observado que esta é a taxa na qual a ingestão de álcool está relacionada à diminuição dos riscos de ocorrência de doenças coronarianas.

A moderação na ingestão de álcool, entre aqueles que bebem, é um efetivo procedimento para a diminuição da PA, sendo que o consumo de álcool deveria ser de, no máximo, duas doses ao dia para homens e uma dose ao dia para mulheres.

No caso de cerveja, cada dose equivale a 360 mL; para o vinho (com 12% de álcool), 150 mL e, no caso de alguma bebida destilada (whisky, vodca, ou outra), 45 mL. Como já citado, esta é a taxa em que o álcool pode diminuir o risco de doença coronariana.


 

Dieta vegetariána

Em países industrializados, indivíduos que consomem dietas à base de vegetais apresentam acentuada diminuição da PA que aqueles que consomem dietas não vegetarianas, sendo essa diminuição também observada naqueles indivíduos que sofrem com alterações da PA decorrentes do aumento da idade.

Diversos fatores relacionado vegetarianos também podem estar relacionados à diminuição da PA, como atividade física aumentada, peso corpóreo reduzido, aumento da ingestão de potássio e moderado consumo de álcool, além da baixa ingestão de gorduras e elevada ingestão de fibras.

Em um estudo conduzido em 1983, foi demonstrado que uma dieta vegetariana suplementada com ovos e derivados de leite reduziu a PA sistólica em, aproximadamente, 5,0 mmHg. Este consumo é preconizado numa dieta proposta nos Estados Unidos, denominada dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) que, em alguns estudos realizados no Ceará, mostra-se de difícil implantação no Brasil.

Suplementação dietética com ácidos graxos poliinsaturados (ômega-3)

Vários estudos têm documentado que a suplementação da dieta com ácidos graxos poliinsaturados (óleo de peixe – ômega 3) é capaz de reduzir a PA em indivíduos hipertensos (diminuição da PA sistólica de 4,0 mmHg e da PA diastólica de 2,5 mmHg) sendo que, em indivíduos normotensos, esta diminuição parece ser pequena ou insignificante

O efeito hipotensor parece ser dose-dependente, com maiores reduções na PA ocorrendo com doses relativamente elevadas (≥ 3,0 g/dia) de ômega-3, o que pode provar significativos efeitos colaterais, como eructações (arrotos) constantes e sabor desagradável de peixe na boca.

Em vista das altas doses requeridas para o controle da hipertensão e da ocorrência de efeitos colaterais, o suplemento dietético com ômega-3 não é rotineiramente recomendado para o controle da PA.

Ingestão de fibras vegetais

Fibras dietéticas consistem de componentes indigeríveis de alimentos originários de plantas e estão associadas, quando ingeridas em quantidades maiores que 14 g/dia, à diminuição da PA sistólica de 1,6 mmHg e diastólica de 2,0 mmHg20.

Porém, estudos amplos não demonstraram esta eficácia, sendo a razão para que não seja adotada como forma de diminuição da PA, a ingestão aumentada de fibras vegetais de forma isolada.

Cálcio e magnésio

Tem sido demonstrado que o aumento da ingestão de cálcio (da ordem de 400 a 2.000 mg/dia) pode diminuir a PA sistólica em 0,9-1,4 mmHg e diastólica em 0,2-0,8 mmHg.

Além disso, em três estudos científicos foi demonstrado que a suplementação de cálcio atenuou os efeitos de uma aumentada ingestão de sódio.

Quanto à ingestão aumentada de magnésio, os estudos científicos mais exigentes descartam a possível correlação entre o aumento da ingestão deste íon e a diminuição da PA em indivíduos saudáveis ou hipertensos.

Carboidratos

Apesar de diversos estudos mostrarem que a diminuição da ingestão de carboidratos está relacionada à baixa PA, tem sido observado que várias populações que estão submetidas a dietas ricas neste nutriente e sob baixa ingestão de gorduras apresentam baixos valores de PA.

Além disso, diversos estudos científicos apresentam dados inconsistentes quanto a esta correlação, apesar do conhecido efeito da redução da ingestão de carboidratos na diminuição do peso corpóreo, capaz de atuar como importante fator no controle da hipertensão.

Proteínas

Estudos extensivos e consistentes realizados a partir de observações clínicas têm documentado uma relação inversa entre o aumento da ingestão de proteínas de origem vegetal, como a da soja, e a diminuição da PA, não sendo essa correlação observada quando do aumento da ingestão de proteínas de origem animal.

Alguns estudos demonstram que a substituição de carboidratos por proteínas de soja pode reduzir significativamente a PA em pacientes hipertensos, sendo que ainda permanecem as dúvidas se esta redução foi decorrente do aumento na ingestão das proteínas ou da diminuição da ingestão dos carboidratos.

CONCLUSÃO

A despeito dos diversos fatores mostrarem a capacidade de diminuir a PA em pacientes hipertensos ou normotensos, tem sido demonstrado que os efeitos combinados de mais de dois componentes na diminuição da PA é menor que a soma destes componentes isoladamente.

Assim, ao se associar diversos destes componentes envolvidos no tratamento não-medicamentoso da hipertensão, podemos observar que o efeito final, muitas vezes, não seria o esperado quando da expectativa ao se somar cada um deles. Porém, apesar desta limitação, os efeitos da adoção de diversos componentes de forma associada é, de longe, eficiente e recomendável.

Vale mencionar também o papel da equipe multiprofissional para uma abordagem integral, possibilitando maior compreensão da doença pelo paciente bem como facilitando a adequação e o envolvimento no tratamento.

Abordagem Multiprofissional

A necessidade de trabalho multiprofissional nos cuidados com a saúde é reconhecida por todos e vem sendo incorporada de forma progressiva na prática diária.

Treinados durante a formação para atuar individualmente, os profissionais de saúde vivem uma fase contraditória na qual, mesmo sabendo o que é melhor, se vêem com dificuldades e pudores para definir limites, intersecções e interfaces.

Este é um trabalho necessário, que exige coragem, determinação e contínua autocrítica para que os objetivos sejam atingidos

A hipertensão arterial é um excelente modelo para o trabalho de uma equipe multiprofissional. Por ser uma doença multifatorial, que envolve orientações voltadas para vários objetivos, terá seu tratamento mais efetivo com o apoio de vários profissionais de saúde.

Objetivos múltiplos exigem diferentes abordagens, e a formação de uma equipe multiprofissional proporcionará essa ação diferenciada, ampliando o sucesso do controle da hipertensão e dos demais fatores de risco cardiovascular.
Prevenir e tratar a hipertensão arterial envolve ensinamentos para o conhecimento da doença, de suas inter-relações, de suas complicações e implica, na maioria das vezes, a necessidade da introdução de mudanças de hábitos de vida.

A aquisição do conhecimento é fundamental, mas é apenas o primeiro passo.

A implementação efetiva das mudanças é lenta e, por dependerem de medidas educativas, necessitam de continuidade. Devem ser promovidas por meio de ações individualizadas, elaboradas para atender às necessidades específicas de cada paciente, e de ações coletivas de modo a ampliar o campo de ação e apresentar a melhor relação custo-benefício, podendo, assim, ser mantidas a longo prazo.

O trabalho da equipe multiprofissional contribuirá para oferecer ao paciente e à comunidade uma visão mais ampla do problema, dando-lhes conhecimento e motivação para vencer o desafi o e adotar atitudes de mudanças de hábitos de vida e adesão real ao tratamento proposto com base no risco cardiovascular glob

A EQUIPE MULTIPROFISSIONAL

A equipe multiprofissional pode ser constituída por todos os profissionais que lidem com pacientes hipertensos: médicos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais, professores de educação física, fi sioterapeutas, musicoterapeutas, farmacêuticos, funcionários administrativos e agentes comunitários de saúde.

Os membros de um grupo multiprofissional devem trabalhar de acordo com os limites e especificidades de sua formação, e respeitada esta especificidade, necessitam conhecer a ação individual de cada um dos outros membros. Além disso, cada local de trabalho deve adequar-se à sua realidade.
Deve ficar claro que não há necessidade de todo esse grupo para a formação da equipe.

Principais vantagens desse tipo de atuação:

  1. O número de indivíduos atendidos será maior; a adesão ao tratamento será superior; cada paciente poderá ser um replicador de conhecimentos e atitudes.
  2. Haverá favorecimento de ações de pesquisa em serviço.
  3. Como vantagem adicional, teremos o crescimento profissional no serviço como um todo

Ações comuns à equipe multiprofissional:

  1. Promoção à saúde (ações educativas com ênfase em mudanças do estilo de vida, correção dos fatores de risco e produção de material educativo).
  2. Treinamento de profissionais
  3. Ações assistenciais individuais e em grupo de acordo com as especificidades; participação em projetos de pesquisa

Ações específicas individuais

As ações específicas definidas pelas diretrizes de cada profissão devem obviamente ser respeitadas. Nas situações e circunstâncias em que houver superposições de funções, isso deve acontecer de maneira natural e só será possível se houver harmonia entre o grupo, estabelecimento de regras claras e perfeita uniformidade de linguagem. O processo educativo é lento, as mudanças de atitudes são demoradas, e a comunicação clara, objetiva e equilibrada é crucial para o alcance das metas.

Participação do médico

  1. Consulta médica (ver avaliação clínico-laboratorial)
  2. Responsabilidade pelo diagnóstico e pelas condutas terapêuticas.
  3. Avaliação clínica dos pacientes pelo menos duas vezes por ano.
  4. Apoio aos demais membros, quando necessário
  5. Administração do serviço
  6. Encaminhamento de pacientes e delegação de atividades a outros profissionais quando necessário

Participação do enfermeiro

  1. Consulta de enfermagem
  2. Medida da pressão arterial com manguito adequado à circunferência do braço; medida de altura e peso com roupas leves e sem sapatos, medida da circunferência da cintura e quadril e cálculo do índice de massa corporal;
  3. Investigação sobre fatores de risco e hábitos de vida;
  4. Orientação sobre a doença e o uso regular de medicamentos prescritos pelo médico;
  5. Orientações sobre hábitos de vida pessoais e familiares.

Acompanhamento do tratamento dos pacientes hipertensos;

Encaminhamento ao médico pelo menos duas vezes ao ano e com maior freqüência nos casos em que a pressão não estiver devidamente controlada ou na presença de outras intercorrências.

Administração do serviço.

Delegação e supervisão das atividades do técnico/auxiliar de enfermagem

Participação da nutricionista

  1. Consulta de nutrição:
  2. Medida da pressão arterial com manguito adequado à circunferência do braço; medida de altura e peso com roupas leves e sem sapatos, medida da circunferência da cintura e quadril e cálculo do índice de massa corporal;
  3. Anamnese alimentar, avaliando freqüência, quantidade e qualidade de alimentos, intolerâncias e alergias alimentares
  4. Diagnóstico nutricional;
  5. Prescrição e orientação específica da dieta, considerando aspectos socioeconômicos, culturais e ambientais, com ensinamentos que possibilitem preparações alimentares saborosas, práticas e saudáveis;
  6. identificação dos alimentos diet e/ou light e do teor de sódio existente nos alimentos processados
  7. Avaliação da interação de alimentos e/ou nutrientes com medicamentos
  8. Seguimento da evolução nutricional.
  9. Educação nutricional

Participação do psicólogo

  1. Consulta de psicologia:
  2. Avaliação e tratamento de aspectos emocionais que interfiram na qualidade de vida do paciente, seu nível de estresse e adesão ao tratamento global da hipertensão arterial
  3. Avaliação de como o paciente processa a informação quanto à saúde, para que o método de comunicação com ele seja devidamente individualizado e o plano de mudanças de hábitos de vida, mantido
  4. Atendimento a familiares, para facilitar as mudanças de hábitos de vida do grupo familiar e a adesão ao tratamento.
  5. Treinamento de controle de estresse.
  6. Trabalho sistemático junto à equipe com o objetivo de promover o entrosamento e a harmonia entre todos, com o objetivo de que o grupo, de fato, constitua-se em uma equipe multiprofissional

Participação da assistente social

  1. Entrevista social para identifi cação socioeconômica e familiar (visando a uma atuação preventiva), caracterização da situação de trabalho e previdência, e levantamento de expectativas sobre a doença e o seu tratamento
  2. Atualização do cadastro de recursos sociais (para encaminhamento do atendimento das difi culdades dos pacientes e familiares que possam interferir na terapêutica)
  3. Desenvolvimento de atividades visando à organização dos pacientes em associações de portadores de hipertensão arterial.
  4. Busca ativa de faltosos

Participação do professor de educação física

  1. Programação e supervisão das atividades físicas, presencial ou a distância (individuais e em grupo) dos pacientes, após consulta médica, adequando-as às realidades locais e às características específicas de cada um
  2. Programação e execução de projetos de atividade física para prevenção da hipertensão arterial na comunidade.

Participação do farmacêutico

  1. Participação em comitês para a seleção de medicamentos.
  2. Gerenciamento de estoque, armazenamento correto e dispensação de medicamentos.
  3. Promoção da atenção farmacêutica ao paciente (orientação individual ou em grupo e acompanhamento do uso de medicamentos)
  4. Orientação quanto ao uso racional de medicamentos à população

Participação do fisioterapeuta

  1. Atendimento individual e em grupo aos pacientes encaminhados.
  2. Identificação e atuação fisioterapêutica sobre problemas que causem limitação às mudanças de hábitos de vida (dores limitantes, posturas etc).

Participação do musicoterapeuta

Atividades em grupo para trabalho musicoterapêutico visando à adoção de hábitos saudáveis e à diminuição do estresse.

Participação de funcionários administrativos

  1. Recepção dos pacientes
  2. Controle e agendamento de consultas e reuniões
  3. Participação de agentes comunitários de saúde
  4. Ações educativas primárias, visando à promoção de saúde
  5. Busca ativa de faltosos.
  6. Sugestão de encaminhamento para unidades de básicas de saúde.
  7. Coleta de dados referentes à hipertensão arterial, conforme impresso padronizado.

AÇOES EM GRUPO

Reuniões com pacientes

As ações educativas e terapêuticas em saúde devem ser desenvolvidas com grupos de pacientes, seus familiares e a comunidade, sendo adicionais às atividades individuais.
A equipe deve usar todos os recursos disponíveis para orientação, educação e motivação a fim de, modifi cando hábitos de vida, diminuir os fatores de risco cardiovasculares e incentivar o uso ininterrupto dos medicamentos, quando necessários.
Os recursos disponíveis vão desde o contato individual até a utilização de fontes de informações coletivas, como reuniões, palestras, simpósios, peças teatrais, folhetos, vídeos e músicas educativas.

Devem ser sempre consideradas as particularidades regionais para a aplicação de qualquer um dos métodos educativos. Nesse tipo de atividade, o paciente se identifica com outros indivíduos com problemas semelhantes, aprendendo a expressar seus medos e expectativas. Com isso, passa a compartilhar das experiências de todos, buscando soluções reais para problemas de saúde semelhantes aos seus.

Reuniões da equipe

Atividades periódicas com a participação de todo o grupo para análise crítica das ações desenvolvidas, acerto de arestas e novas orientações, caso necessárias. Ter em mente que: trabalhar em equipe é mais do que agregar profissionais de diferentes áreas; só existe equipe quando todos conhecem os objetivos, estão cientes da necessidade de alcançá-los e desenvolvem uma visão crítica a respeito do desempenho de cada um e do grupo.

Atividades que Devem Contar com a Participação da Equipe Multiprofissional

Programas comunitários

A equipe multiprofissional deve procurar estimular, por meio dos pacientes, dos representantes da comunidade, de profissionais da área de comunicação e da sociedade civil, o desenvolvimento de atividades comunitárias.
A criação de Ligas e Associações de Portadores de Hipertensão Arterial é uma estratégia que também pode aumentar a adesão do paciente ao tratamento instituído.

Atividades conjuntas (equipes/pacientes)

Devem ocorrer concomitantemente, reunindo diversas equipes multiprofissionais e grupos de pacientes.
Sugestões para implantação do serviço Identificação da equipe multiprofissional mínima possível, de acordo
com a realidade existente, e definição das tarefas de cada um.
Fluxograma de atendimento: cada serviço, de acordo com sua equipe, estabelecerá uma estratégia, devendo estar aí incluídas atividades individuais e/ou de grupo. Informação ao paciente sobre a rotina de atendimento, para que tenha maior compreensão e, conseqüentemente, maior adesão ao tratamento.

Ações administrativas

Cartão do paciente.
Obrigatoriedade do registro de todos os dados do paciente em prontuário.
Reuniões periódicas da equipe buscando uniformização de procedimentos e linguagem.
O que determina o bom funcionamento do grupo é sua filosofi a de trabalho: caminhar unidos na mesma direção.

TRATAMENTO FARMACOLOGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL


Diferentes estudos demonstraram que a redução da pressão arterial per se por meio de diferentes agentes anti-hipertensivos resulta na redução da morbimortalidade cardiovascular e renal.

As informações do estudo multicêntrico ALLHAT, publicado recentemente, mostraram que o uso de diuréticos, IECA ou antagonistas de cálcio controlam adequadamente a pressão arterial e diminuem similarmente a morbidade e a mortalidade cardiovasculares.

Entretanto, existem condições clínicas que, pela sua particularidade, impõem um tratamento diferenciado das orientações gerais de pacientes com HA (ver adiante - subgrupos específicos).
Para o início da terapia medicamentosa, procure seguir os passos propostos baseados nas orientações das IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.

A introdução no mercado dos primeiros fármacos para tratar a HA foi na década de 1920. Apesar disso, na década de 1930 os médicos ainda pensavam que não devia reduzir a pressão arterial do paciente com HA, pois a pressão arterial elevada era essencial para irrigar os órgãos do paciente principalmente aqueles na meia idade. Apesar desse conceito ter sido divulgado na década de 1930, ocorreu grande evolução no arsenal terapêutico da hipertensão nos últimos 70 anos.

O QUE BUSCAMOS, DE FATO?

Características importantes do anti-hipertensivo:

  1. Ser eficaz por via oral.
  2. Ser bem tolerado.
  3. Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com preferência para dose única diária.
  4. Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente, pois quanto maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos.
  5. Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou de interação química dos compostos.
  6. Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 que, na maioria das vezes, não respondem à monoterapia.
  7. Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso.

Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivo, com exceção dos vasodilatadores de ação direta, pode ser utilizado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial, especialmente para pacientes com hipertensão arterial em estágio 1 que não responderam às medidas não-medicamentosas. Para pacientes em estágios 2 e 3, pode-se considerar o uso de associações fixas de medicamentos anti-hipertensivos como terapia inicial.

  1. Diuréticos
  2. Inibidores adrenérgicos
  3. Ação central – agonistas alfa-2 centrais
  4. Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1-adrenérgicos
  5. Betabloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos
  6. Alfabloqueadores e Betabloqueadores
  7. Bloqueadores dos canais de cálcio
  8. Inibidores da ECA
  9. Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II
  10. Vasodilatadores diretos

Diuréticos

Os diuréticos foram os primeiros anti-hipertensivos utilizados no tratamento da HA. Esse grupo de fármacos é efetivo e bem tolerado e atualmente são considerados como medicamentos de primeira linha no tratamento da HA. Após muitos anos de uso e da realização de vários estudos ficou clara a importância dos diuréticos no tratamento da HA. Os vários estudos na literatura foram importantes no sentido de definir a dose ideal para atingir o controle pressórico com menos efeitos colaterais.

  1. Tiazídicos
      1. Clortalidona
      2. Hidroclorotiazida
      3. Indapamida
      4. Indapamida SR
  2. Alça
      1. Bumetanida
      2. Furosemida
      3. Piretanida
  3. Poupadores de potássio
      1. Amilorida
      2. Espironolactona
      3. Triantereno

A) Tiazídicos

      1. Clortalidona
      2. Hidroclorotiazida
      3. Indapamida
      4. Indapamida SR

Mecanismo de Ação Hipotensora:
a) Depleção do volume plasmático;
b) Eliminação do edema da parede do vaso;
c) Redução da reatividade vascular;
d) Ação vaso-dilatadora direta.

Uso Clínico
É a primeira opção de tratamento mais freqüente, sendo habitualmente usada em monoterapia. É eficaz em todos os graus de hipertensão. Tem maior eficiência na raça negra. A tendência atual é a de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida), já que doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento da eficácia antihipertensiva.
Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado ao diurético, já que estes promovem retenção de Na+ e água. Os alfa e beta bloqueadores e os inibidores da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. Bloqueadores de Ca++ podem ser usados em conjunto, mas sua potência não é alterada pelos tiazídicos.
Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente, como outras drogas.

Contra-Indicações e cuidados especiais
Contra-indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.
Deve ser usado com cautela nas seguintes situações: quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através de distúrbio metabólico; em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular, não possuindo atividade em clearance abaixo de 20ml/min; na insuficiência hepática, por induzir o coma através do distúrbio metabólico; nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da
diminuição da sua filtração renal; em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico, mas nunca em pacientes sem gota; no diabético devido o aumento da resistência à insulina, aumentando a glicemia.

Efeitos colaterais
Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, câimbras, letargia, nervosismo, tensão, ansiedade, irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.
Alterações metabólicas
a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados, de forma clinicamente relevante, mesmo em doses baixas;
b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina;
c) Dislipidemia: secundária à resistência insulinica, pelo desvio do metabolismo. Altera a LDL mas não o HDL;
d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes, mas não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença;
e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, insuficiência renal e alcalose metabólica.
Interações medicamentosas
Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria. Essa substância tem índice terapêutico estreito e pode ter seus níveis aumentados com o uso concomitante de diuréticos. Demonstrou-se aumento da concentração do lítio plasmático de 25% a 40% com os tiazídicos. A associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada, ou só ser feita com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue.
A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina, a qual diminui sua eficácia.

Nomes comerciais de medicamentos diuréticos Tiazídicos e similares

Clortalidona
Nomes Comerciais: Clortalidona (Teuto Brasileiro) 25 / 50mg; Clortalidona (União Quimica) 25 / 50mg; Clortalil (Legrand) 50 / 100 mg; Higroton (Novartis) 25 / 50mg.

Associações:

Higroton-reserpina (Novartis); Angipress-CD (Biosintética)

Atenolol/Clortalidona 25/12,5, 50/12,5 e 100/25; Tenoretic (Zeneca) Atenolol/Clortalidona
- 50/12,5 e 100/25.
Hidroclorotiazida
Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi) 50mg; Hidroclorotiazida (Davidson) 25 / 50mg; Hidroclorotiazida (Funed) 50mg; Hidroclorotiazida (Ima) 50mg; Hidroclorotiazida (Infabra) 50mg; Hidroclorotiazida (Neo-Quimica) 50 mg; Hidroclorotiazida (Neovita) 50mg; Hidroclorotiazida (Sanval) 50mg; Hidroclorotiazida (Sedabel) 50mg; Hidroclorotiazida (Teuto Brasileiro) 25 / 50 mg; Hidroclorotiazida (Windson) 50mg.
Associações - Beta-bloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida 6,25mg);
Associações - Amilorida: Amilorid (Neo-Quimica); Amiretic (Biolab); Moduretic (Prodome) - Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg.

Indapamida
Nome Comercial: Natrilix (Servier) 2,5mg Derivado sulfamídico não tiazídico. Ação semelhante à das demais drogas do grupo, com a característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima.

B) Alça

    1. Bumetanida
    2. Furosemida
    3. Piretanida
    4. ácido etacrínico.

Mecanismo de ação hipotensora
a) Depleção de volume;
b) Diminuição do débito cardíaco

Uso clínico
Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. Só devem ser usados na hipertensão arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas. Pela via oral tem início de ação em 30 min, pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h. Pela via parenteral tem início de ação em 5 min, pico em 30 min e fim de ação após 2h.

Efeitos colaterais
Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os diuréticos de alça. Além destes existe ainda a ototoxicidade, que ocorre principalmente nos renais. Os diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser evitados e usados com muita cautela em associação com os mesmos.

Nomes comerciais de medicamentos diuréticos de alça:

Furosemida
Nomes Comerciais: Furesin (Prodotti) 20 / 40 mg comp; Furosemida (Ariston; Cibran; Funed; Infabra; Sanval; Quimioterapia; Legrand; Bunker) 40 mg comp.; Furosemida (Geyer) 40 mg comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemida (Natus) 40 mg comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemida (Neovita) 40mg comp./ amp. 2ml 20mg / frasco 120 ml 10 mg/ml; Furosemida (Teuto Brasileiro) 40mg comp./ amp. 2ml 20mg / frasco 120 ml 10 mg/ml; Furosemida (Vital Brazil) 40 mg comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemide MEDLEY (Medley) 40 mg comp.; Lasix (Hoechst Marion Roussel) 40mg comp. / frasco 120ml 10mg/ml.
Genérico (Ministério da Saúde): Furosemida 10mg/ml injetável (EMS); Furosemida 10mg/ml injetável (Teuto).
Associações: Hidrion (Gross) Furosemida 40mg + KCl 100mg ; Furosemide Composto (Medley) Furosemida + KCl; Lasilactona 100mg (Hoechst Marion Roussel) Furosemida + Espironolactona 100mg

Bumetanida
Nome Comercial: Burinax (Sintofarma) 1mg.
Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos, lítio, indometacina e probenecide.

Piretanida
Nome Comercial: Arelix (Hoescht Marion Roussel) 6 mg

Poupadores de potássio
    1. Amilorida
    2. Espironolactona
    3. Triantereno

Inibidor da aldosterona: Espironolactona

Inibidores de canais de Na: Amilorida, Triantereno (ambos disponíveis somente em fórmulas associadas).

Mecanismo de ação
Espironolactona: essa droga liga-se competitivamente a um receptor intracelular para mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal. A nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de proteínas que estão ligadas a condutância do sódio, produzindo reabsorção do sódio e perda de K+ e H+. A espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteínas.
Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células dos túbulos distais e túbulos coletores.

Uso clínico
São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Usados normalmente em associação com outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.

Efeitos colaterais
Todos podem causar hipercalemia, principalmente na vigência de insuficiência renal. A espironolactona pode causar ginecomastia e impotência.

Nomes de medicamentos diuréticos poupadores de potássio:

Espironolactona
Nome Comercial: Aldactone (Searle) 25 / 100mg;

Associações: Aldazida 50 (Searle) Espironolactona + Hidroclorotiazida; Lasilactona 100mg (Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida

Amilorida
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.
Associações: Amilorid (Neo-Quimica); Amiretic (Biolab); Moduretic (Prodome) - Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg

 

Inibidores adrenergicos

I. Ação central

  1. Alfametildopa
  2. Clonidina
  3. Guanabenzeno
  4. Moxonidina
  5. Rilmenidina
  6. Reserpina

Simpatolíticos de ação central
Metildopa, Clonidina, Guanabenzeno

Mecanismo de ação: hipotensora

Vasodilatação por diminuição do efluxo simpático para a musculatura lisa dos vasos por bloqueio alfa2 no SNC. A Clonidina e o Guanabenzo causam diminuição da freqüência cardíaca.

Uso clínico

Não são primeira escolha por apresentarem grande número de efeitos colaterais. A dose usual da Alfa-metildopa é 500mg a 1g / dia, divididos em 2 ou 3 tomadas. Isoladamente tem ação hipotensora pequena, devendo ser associado a um diurético. A metildopa reduz a hipertrofia do VE. Os efeitos colaterais são menores se a dose diária não exceder 1g.

Efeitos colaterais

Sedação é o mais freqüente. Outros são boca seca, tonturas, obstrução nasal e cefaléia. Podem ocorrer ainda distúrbios do sono (pesadelos e insônia), diarréia, fraqueza, impotência, galactorreia, náuseas e vômitos, parestesias e incapacidade para ejaculação. Mais raros mas de importância são depressão psíquica, principalmente no idoso, alterações hepáticas com elevação das transaminases, podendo levar ao óbito e anemia hemolítica, que deve sempre ser suspeitada na presença de anemia, sendo diagnóstico o teste de coombs indireto.

Contra-indicações e cuidados especiais

Icterícia é contra-indicação absoluta. Os anti-depressivos tricíclicos diminuem a ação da metildopa e da clonidina. A L-Dopa tem sua ação bloqueada pela Alfametildopa.
Pode ocorrer toxicidade pelo Lítio mesmo quando este é usado em doses normais. Associação com inibidores da MAO pode causar alucinações.

Nome de medicamentos simpatoliticos de ação central

Metildopa
Nome Comercial: Aldomet (Prodome) 250/500mg; Aldotensin (Teuto Brasileiro) 250/500mg; Angimet (Bergamo) 250/500mg; Cardiodopa (Royton) 250/500mg; Dopametil (Bunker) 250/500mg; Metildopa (Ducto, Neovita, Sanval, Prodotti) 250/500mg; Metildopa (EMS, Funed) 500mg; Etildopanan (Neo-Química) 250/500mg.

Guanabenzeno
Nome Comercial: Lisapres (Libbs) 4mg

Clonidina

Nome comercial: Atensina (Boehringer Ingelheim) comp. 0,10 / 0,15 / 0,20 mg; Clonesina (Teuto Brasileiro) 0,1 / 0,15 / 0,2 mg; Clonidin (Cristália) 150mcg/1ml amp.

II. Alfabloqueadores

  1. Doxazosina
  2. Prazosina
  3. Prazosina XL
  4. Terazosina

MECANISMO DE AÇÃO:

Bloqueio alfa pós sináptico, levando a inibição da vasoconstricção induzida pelos receptores alfa1, levando a uma vasodilatação venosa e arteriolar. A ação dos receptores alfa-2 pré-sinápticos fica preservada, inibindo a migração de grânulos de noradrenalina para a fenda sináptica.

Uso clínico:

O Prazosim tem dose máxima de 10 mg/dia em 2 tomadas ou em 1 tomada no caso do uso de comprimidos de ação prolongada. Útil na insuficiência cardíaca por diminuir pré e pós carga sem alterar o débito cardíaco. O Prazosim tem como limitação a indução de taquifilaxia.

O Doxazosim e o Terazosim possuem um início de ação mais lento e tempo de ação mais longo, diminuindo a possibilidade de hipotensão de primeira dose, comum no Prazosim.
São eficazes na redução da pressão arterial, podem ser usados em portadores de insuficiência renal e produzem uma redução da resistência periférica com manutenção do débito cardíaco.
No entanto estudos demonstraram um maior risco de AVE e insuficiência cardíaca durante o uso do Doxazosim, quando comparado ao uso de diuréticos tiazídicos, durante monoterapia inicial. Dessa forma não se recomenda o uso dos bloqueadores alfa como droga anti-hipertensiva de primeira escolha em monoterapia.

Efeitos colaterais:

O Prazosim induz a hipotensão de primeira dose, devendo estas serem dadas em doses baixas e a noite ao deitar, podendo ser aumentada após três dias. Ocorrem com o uso regular tonturas, cefaléia, sonolência, fraqueza e palpitações.

Contra-indicações:

Não tem.

Efeitos metabólicos e sistêmicos

Aumenta o HDL-colesterol, diminuindo o colesterol total e os triglicérides.
Interfere favoravelmente no metabolismo glicídico, melhorando a sensibilidade a insulina e não interfere nos eletrólitos. Por reduzir o tônus muscular liso da bexiga e da próstata, melhora os sintomas do prostatismo sendo uma opção no paciente idoso hipertenso, portador de hipertrofia prostática benigna.

Prazosin
Nome Comercial: Minipress SR (Pfizer)

Doxazosin
Nome Comercial: Carduran (Pfizer) 2mg / XL 4 mg; Unoprost (Apsen) 1/2/4 mg.

Terazosin
Nome Comercial: Hytrin (Abbot) 2 / 5 / 10 mg.

 

III. Betabloqueadores

  1. Atenolol
  2. Bisoprolol
  3. Metoprolol/Metoprolol (ZOK)
  4. Nadolol
  5. Propranolol/Propranolol (LA)
  6. Pindolol
  7. Esmolol

Mecanismo de ação

Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido. Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina na fenda sináptica em decorrência de bloqueio beta pré-sináptico. Outros mecanismos incluem redução na liberação de renina, diminuição do débito cardíaco, modulação da regulação da P.A. a nível do S.N.C., readaptação dos pressoseptores e diminuição da aferência simpática.
Como anti-isquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência cardíaca. Por sua vez a diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana. Também atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício e limitando o aumento da contratilidade nessa situação.

Uso clínico

Inicialmente usados como anti-anginosos, sendo útil também no tratamento de taquiarritmias e da HAS. Promovem também a prevenção secundária do infarto, previnem crises de enxaqueca. O metropolol e os beta bloqueadores de 3º geração (carvedilol e bucindolol) podem ser usados no tratamento da insuficiência cardíaca.
Os beta bloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Metoprolol) e não cardioseletivos (Propranolol) de acordo com a atividade bloqueadora beta-2. No entanto a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas usuais, não sendo confiável esta propriedade principalmente em asmáticos. Os beta bloqueadores que possuem atividade simpaticomimetica intrinseca (ASI) são o pindolol, oxprenolol e acebutalol. Estes últimos só são vantajosos quando há necessidade de beta-bloqueio sem que ocorra bradicardia.

Doses usuais:

Propranolol - 40 a 160 mg / dia em duas a três doses;
Atenolol - 25 a 100mg /dia em dose única diária;
Metoprolol - 100 a 200mg / dia divididos em duas doses;
Acebutalol - 400 a 800mg / dia dose única diária;
Nadolol - 40 a 160 mg /dia dose única diária;
Pindolol - 10 mg /dia em duas doses.

Efeitos colaterais

Hipoglicemia, inibição de liberação de insulina no pancreas, hiperglicemia, dislipidemia, aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal.

Fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, intensificação de bloqueio AV, parestesias, fenômeno de Raynaud, hipotensão, extremidades frias, depressão psíquica, labilidade emocional, náusea, vômito, peso epigástrico, diarréia ou constipação, colite isquêmica, impotência, acentuação de sintomas de angina, arritmias com a parada da medicação, tinitus, turvação da visão, exantema cutâneo, alopecia reversível e hipo-hidrose.

Contra-indicações

Absoluta: Asmáticos, ICC, bloqueio AV maior que 1 grau.
Outras: bradicardia, arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação. Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. Fenomeno de Raynauld. Não devem ser usados em associação com verapamil pela somação de cardiodepressão com possibilidade de bloqueio AV completo.

Interações medicamentosas

Drogas que diminuem a biodisponibilidade do propranolol:

fenobarbital e rifampicina: acarretam diminuição da dose efetiva do propranolol e do metoprolol em cerca de 30%, pela indução do sistema de isoenzimas da citocromo monoxidase P450;

indometacina e outros antiinflamatórios não-hormonais: podem reduzir o efeito anti-hipertensivo do propranolol, dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina e dos diuréticos;

antiácidos: diminuem em até 60% a biodisponibilidade do propranolol e do atenolol, por diminuição da absorção intestinal. Para minimizar esse problema, os betabloqueadores devem ser ingeridos em horário diferente do antiácido.

Interações do propranolol com medicações neuropsiquiátricas:

  1. clorpromazina + propranolol, aumenta a biodisponibilidade das duas drogas, sendo descrita principalmente a hipotensão; antidepressivos, diminuem os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos do propranolol, implicando certo grau de inativação do fármaco;
  2. diazepam + propranolol, aumenta os níveis plasmáticos do diazepam, podendo este ter efeitos farmacológicos mais acentuados;
  3. fluoxetina, aumenta a biodisponibilidade dos betabloqueadores, os quais podem atingir níveis tóxicos.
  4. A associação com bloqueadores dos canais de cálcio, que provocam redução acentuada do inotropismo e do dromotropismo, como diltiazem e principalmente o verapamil deve ser evitada. Esta associação pode causar distúrbios da condução cardíaca e depressão miocárdica, podendo-se observar bloqueios atrioventriculares de graus diversos, bradicardia, hipotensão arterial sistêmica, insuficiência cardíaca e morte súbita. O potencial de complicação é maior na presença de disfunção ventricular esquerda e/ou retardo da condução atrioventricular.
  5. O propranolol causa alteração da biodisponibilidade do anticoagulante cumarínico (warfarina), devendo ser feito controle do tempo de protrombina quando se inicia ou aumenta a dose de propranolol em paciente anticoagulado por esse produto.
  6. O uso de alcalóides do ergot no tratamento da enxaqueca, concomitantemente com betabloqueadores, pode levar a intensa isquemia periférica e a paradoxal intensificação da enxaqueca.

Nome de medicamentos beta bloqueadores:

Propranolol
Nome comercial: Inderal (Zeneca) 10/40/80mg; Propranolol (Cazi) 40mg; Propranolol (Cibran) 40/80mg; Propranolol (funed) 40mg; Propranolol (Herald's do Brasil) 10/40/80mg; Propranolol (Neo-Quimica) 40mg; Propranolol (Neovita) 40mg; Propranolol (Sanval) 40mg; Propranolol (União Quimica) 40/80 mg; Propranolol (Vital Brazil) 40mg; Propranolol AYERST (Wyeth) 40mg / amp. 1ml; Rebaten la (Wyeth) caps. 80/160mg.

Associações: Tenadren (Propranolol + Hidroclorotiazida) (Wyeth) 40/25, 80/25 mg.

Atenolol
Nome Comercial: Atenol (Zeneca), Atenolol (Cazi); Atenolol (Neo-Quimica);

Angipress (biosintética)
Apresentação: VO comp. 25, 50 e 100 mg
Genérico (Ministério da Saúde): Atenolol comp. 25 / 50 mg / 100 mg (Glicolabor).

Associações:
Atenolol + Clortalidona: Angipress-CD (Biosintética); Atenoric (Neo-Quimica); 25/12,5 e 50/12,5; Tenoretic (Zeneca) 50/12,5 e 100/25mg.

Esmolol

Nome Comercial: Brevibloc frasco 10ml - 100mg (10mg/ml) Dose para HAS ou Taquicardia: 0,25 a 0,5 mg/Kg em 1 minuto. Seguir com 50 mcg/Kg/min durante 4 min.

Metoprolol

Nome Comercial: Seloken (Astra) 100mg / amp. 5mg / duriles 200mg; Selozok (Astra) 50/100 mg
Associações: Selopress / Selopress zok(Astra) - Metoprolol+ Hidroclorotiazida.
Dose usada para arritmias: 1 amp 5mg EV na razão de 1 mg/min. a dose pode
ser repetida em intervalos de 5 minutos, totalizando uma dose máxima de 15 mg (3 doses).

Nadolol
Nome comercial: Corgard (Bristol Myers Squibb) 40 / 80 mg.

Bisoprolol
Não há no mercado brasileiro a droga na forma isolada.
Associações: Biconcor (Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida 6,25mg).

Carvedilol
Nome comercial: Coreg (Smith Kline Beecham) 3,125/6,25/12,5/25 mg;

Cardilol (Libbs) 3,125/6,25/12,5/25 mg; Dilatrend (Asta Médica) 6,25/12,5/25mg; Divelol
(Alcon) 6,25/12,5/25mg

IV. Alfabloqueadores e betabloqueadores

  1. Carvedilol
  2. Labetalol

 

Bloqueadores dos canais de cálcio

1) Fenilalquilaminas

Verapamil Retard

2) Benzotiazepinas

Diltiazem AP, SR ou CD

3) Diidropiridinas

  1. Anlodipino
  2. Felodipino
  3. Isradipina
  4. Lacidipina
  5. Nifedipino Oros
  6. Nifedipino Retard
  7. Nisoldipino
  8. Nitrendipino
  9. Lercarnidipino
  10. Manidipino

Mecanismo de ação

Inibição do efluxo de cálcio na célula muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem dependente.

Uso clínico

São vasodilatadores de 1º escolha no tratamento da HAS. Também possuem ação anti-anginosa. O Verapamil e Diltiazem possuem ação antiarritmica. O Verapamil e Diltiazem diferem das diidropiridinas pela ação miocardio-depressora. Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso. Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo a função renal, podendo ser usados sem correção de dose. Também não afetam o metabolismo lipídico e glicidico.

Efeitos colaterais e contra-indicações

Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal (mais comum do verapamil), edema, cefaléia (mais freqüente do diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia; Ação cardiodepressora, bradicardia, BAV de todos os graus. Verapamil nunca deve ser usados associado a beta bloqueador. Atenção aos distúrbios de condução pré existentes, a insuficiência cardíaca e uso de digitálicos.
Diidropiridinas: Taquicardia, cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do tratamento. Edema pré-tibial. Náuseas, tonturas e palpitações. A Amlodipina possui menor grau destes para efeitos devido sua ação lenta e duradoura. As diidripiridinas não causam depressão miocardica, não se incluindo nas contra-indicações acima citadas para o verapamil e diltiazem.

Interações medicamentosas

Os antagonistas dos canais de cálcio podem aumentar o nível sérico de digoxina, com possibilidade de intoxicação digitálica. O diltiazem, mais especificamente, pode aumentar em cerca de 20% os níveis de digoxina. Além disso, verapamil e diltiazem têm ação aditiva à digoxina em alguns aspectos farmacológicos, podendo desencadear bradicardia sintomática e bloqueios de condução.
Os riscos da associação de betabloqueadores com antagonistas dos canais de cálcio são descritos no capítulo sobre beta-bloqueadores.
Drogas neuropsiquiátricas concomitantemente com antagonistas dos canais de cálcio podem resultar em interações importantes:
- O diltiazem inibe a catabolização do anticonvulsivante carbamazepina e pode levar à toxicidade;
- O uso de barbitúricos, por meio da ativação das isoenzimas da citocromo monoxidase P450, diminui a biodisponibilidade do diltiazem, da nifedipina e do verapamil;
- O verapamil e a nifedipina aumentam a biodisponibilidade da fenitoína;
- O lítio associado aos antagonistas dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) tem sua concentração aumentada, podendo levar a psicoses e rigidez corpóreas. Essa associação é problemática, e requer medidas freqüentes do lítio sérico.

Outras interações importantes:

Aminofilina concomitantemente com o verapamil: pode levar à diminuição da catabolização hepática da aminofilina e esta, eventualmente, atingir níveis tóxicos. Rifampicina e verapamil ou diltiazem: praticamente existe inativação da atividade dos antagonistas dos canais de cálcio, por catabolismo acelerado.
Ciclosporina (imunossupressor usado em transplantes renais e cardíacos) pode ter os níveis séricos aumentados pelo verapamil e pelo diltiazem, podendo atingir níveis tóxicos.
Eritromicina, empregada em pacientes utilizando felodipina, pode acarretar sintomas desagradáveis, como rubor e calor facial, por inibição do catabolismo dos antagonistas dos canais de cálcio.
A cimetidina aumenta as concentrações séricas da nifedipina e do diltiazem, por meio da diminuição da catabolização destes, podendo levar a níveis tóxicos.

Nomes comerciais de medicamentos inibidores dos canais de cálcio:

Nifedipina
Nome Comercial: Adalat (Bayer) 10mg cápsulas / retard 10 /20 mg / OROS 30 / 60 mg; Oxcord 10mg / retard 20mg; Dilaflux (Medley)10 / retard 20mg; Cardalim (Sintofarma) 10 / retard 20mg; Nifedipina (Neovita) 10mg / retard 20; Nifedipina (Prodotti) 10mg; Nifedipina (Sanval) 10mg; Nifedipina Comprimidos (Neo-Quimica) 10/20mg. Associações: Nifelat (Nifedipina+Atenolol) 10/25 e 20/50 mg

Obs.: Apesar de disponível comercialmente, a nifedipina de ação rápida, na forma de capsulas de 10mg, não possui hoje à vista das evidências, nenhuma indicação para uso clínico atual em qualquer situação. As demais formulações de ação lenta não se incluem nessa observação, estando indicadas nas situações específicas apropriadas.

Nitrendipina
Nome Comercial: Nitrencord (Biosintética)10 / 20 mg; Caltren (Libbs)10 / 20 mg.

Isradipina
Nome Comercial: Lomir (Novartis) 2,5mg /SRO 5 mg.

Amlodipina
Nome Comercial: Norvasc (Pfizer) 5 / 10mg; Cordarex 2,5 / 5 / 10mg;

Cordipina 5 /10 mg; Nicord (Marjan) 2,5 / 5 / 10mg
Genérico (aprovado pelo Ministério da Saúde): Besilato de amlodipina comp.
5mg /10mg (Glicolabor).

Felodipina
Nome Comercial: Splendil (Astra) 2,5 / 5 / 10 mg

Nisoldipina
Nome Comercial: Syscor (Zeneca) 10/20/30 mg

Lacidipina
Nome comercial: Lacipil (Glaxo Wellcome) 4mg, Midotens (BOEHRINGER INGEIHEIM DO BRASIL) 4mg

Verapamil
Nome Comercial: Dilacorom (knoll) 80 / 120 mg AP / 240 mg retard - injetável amp. 2ml com 5 mg; Cronovera (Searle) 180 / 240 mg; Verapamil (Neo-Química) 40 / 80 / 120 mg; Verapamil (Sanval) 80 mg; Verapamil (Royton) - amp. 2 ml - 5mg.
Genérico (aprovado pelo Ministério da Saúde): Cloridrato de verapamil comp. 80 / 120mg / 240mg (Knoll).

Diltiazem
Nome Comercial: Cardizem (Boehringer Ingelheim) 30 / 60 mg / SR 90 / 120 mg / cd 180 / 240 mg; Diltizem (Searle) 90 / 120 / 240 mg; Balcor (Baldacci) comp. 30 / 60mg - caps. 90 / 120 / 180 mg - amp. 25 / 50mg pó + diluente.

Inibidores da ECA

  1. Benazepril
  2. Captopril
  3. Cilazapril
  4. Delapril
  5. Enalapril
  6. Fosinopril
  7. Lisinopril
  8. Perindopril
  9. Quinapril
  10. Ramipril
  11. Trandolapril

Mecanismo de ação

Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é inibidora também da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que portanto tem sua ação aumentada.

Uso clínico

Eficientes em monoterapia ou em associação com diuréticos ou outros antihipertensivos. Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco. Atuam tanto sobre a pré e a pós-carga. Aumentam o fluxo renal por ação preferencial de vasodilatação da arteriola eferente. Desta forma podem piorar a filtração glomerular na estenose renal e na IRC. Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor. Diminuem a HVE e são os únicos que aumentam a sensibilidade a insulina. São primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da nefropatia diabética e a microalbuminuria. Não alteram os lípides. São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada, melhorando inclusive a sobrevida da insuficiência cardíaca.

Efeitos colaterais

Tosse é o mais freqüente (2 a 5%), sendo sempre seca e por vezes noturna, relacionada com o aumento da bradicinina a nível pulmonar. Aparece nas primeiras semanas, desaparece com 2 a 3 dias de suspensão da droga e retorna com a reintrodução. Hipotensão só ocorre normalmente nos pacientes desidratados.
Hipercalemia é um efeito potencial, devendo ter cuidado com pacientes com IRC (Cr >3). Rash Cutâneo, Urticária e perda do paladar são mais raros. Edema de glote (também raro). Neutropenia não é comum, relaciona-se com tratamento em doses elevadas de IECA.

Contra-indicações

Estenose bilateral das Arterias Renais ou Estenose com Rim único. Gravidez.

Interações medicamentosas

Nos pacientes em uso de diuréticos, pode ocorrer hipotensão importante com a dose inicial de inibidores da enzima de conversão da angiotensina. Sugere-se retirar o diurético antes de iniciar os IECA. Por sua vez, o início do emprego da furosemida, em paciente já em uso de captopril, pode também desencadear grave hipotensão. Tal fato é atribuído à diminuição da aldosterona, causada pelo captopril, somada à perda abrupta de sal e água, causada pela furosemida.
O uso de diurético poupador de potássio e inibidores da enzima de conversão da angiotensina pode desencadear hipercalemia.
O uso de IECA com alopurinol pode desencadear reações cutâneas graves, acompanhadas de febre e artralgia, como eritema multiforme, necrólise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens-Johnson. Na verdade, essas complicações podem aparecer com cada uma das duas drogas, mas o risco aumenta significativamente com a combinação.
O IECA associado ao lítio aumenta os níveis séricos desse metal, podendo levar à intoxicação, caracterizada por distúrbios hidroeletrolíticos e neurológicos.
O uso concomitante de captopril e clorpromazina pode provocar hipotensão severa e síncope.
Os antiinflamatórios não-hormonais (aspirina, indometacina e vários outros) provocam redução do efeito anti-hipertensivo dos IECA, pela diminuição da síntese de prostaglandinas, estimulada pelo captopril.
O captopril inibe o clearance de digoxina e eventualmente pode levar a níveis tóxicos desse fármaco. Essa alteração parece ser exclusiva do captopril, não ocorrendo com ramipril, lisinopril e enalapril.
De maneira paradoxal, pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave podem ter as ações diurética e natriurética da furosemida prejudicadas pelo captopril. O captopril impediria o aumento do clearance de creatinina que normalmente é promovido pela furosemida. Raramente esse efeito pode piorar o edema e a congestão.
O uso de antiácidos pode diminuir a absorção do captopril em até 45%, devendo a administração ser feita em horários diferentes.
A rifampicina interage com o enalapril, causando redução da eficiência terapêutica deste, provavelmente por aumentar a eliminação renal.

Nomes comerciais de medicamentos inibidores da enzima conversora de angiotensina:

Captopril

Nomes Comerciais: Capoten (Bristol Myers Squibb) 12,5 / 25 / 50 mg; Hipocatril (Cibran) 12,5 / 25 / 50 mg; Catoprol (Medley) 12,5 / 25 / 50 mg; Capton (Royton) 12,5 / 25 / 50mg; Captopril (Cazi) 12,5 / 25 /50 mg; Captopril (Neo-Quimica) 25 / 50mg; Captopril (Prodotti) 25 / 50 mg; Captopril (Sanval) 25 / 50 mg; Captopril (Teuto Brasileiro) 12,5 / 25 / 50 mg; Captopril BERGAMO (Bergamo) 12,5 / 25 / 50mg. Genéricos (Ministerio da Saúde): Captopril comp. 12,5 / 25 / 50mg (Medley)

Associações:

Lopril D (Bristol Myers Squibb) Captopril50+Hidroclorotiazida25.

Enalapril

Nomes Comerciais: Atens (Farmasa) 5 / 10 / 20 mg; Renitec (Merck Sharp & Dohme) 5 / 10 / 20 mg - amp. 1 / 5 / 10 mg/ml de Enalaprilato - Renitec RPD 10 / 20 mg;
Eupressin (Biosintética) 2,5 / 5 / 10 / 20 mg; Neolapril(Biobras) 5 / 10 / 20mg; Renipress (Bergamo) 5 / 10 / 20mg; Enalaprila (Sanval) 5 / 10 /20mg; Pressotec (Teuto Brasileiro) 5/10/20mg; Vasopril (Biolab)5/10/20mg.
Genérico (Ministerio da Saúde): Maleato de enalapril comp. 5 /10 /20mg comprimido (Glicolabor)
Associações: Co-Renitec (Merck Sharp & Dohme) 10/25 - 20/12,5 Enalapril / hidroclorotiazida, Eupressin-H (Biossintética) 10/25 20/12,5 Enalapril / Hidroclorotiazida, Atens-h (Farmasa) 20/12,5 - Enalapril / Hidroclorotiazida;

Fosinopril

Nome Comercial: Monopril (Bristol Myers & Squibb) 10 /20 mg.

Benazepril
Nome Comercial: Lotensin (Novartis) 5 / 10 mg
Associações: Lotensin H (Novartis) 5 / 6,25 e 10 / 12, 5 Benazepril / Hidroclorotiazida
Interação medicamentosa - Lítio

Lisinopril
Nome Comercial: Zestril (Zeneca) 5 / 10 / 20 mg; Prinivil (Prodome) 5/10/20 mg
Associação: Zestoretic (Zeneca); Prinzide (Prodome) - Lisinopril + Hidroclorotiazida.

Cilazapril
Nome comercial: Vascase (Roche) 1 / 2,5 / 5 mg Ramipril.
Nome comercial: Triatec (Hoescht Marion Roussel) 2,5 / 5 mg.

Quinapril
Nome comercial: Accupril (Parke Davis)

Perindopril
Nome Comercial: Coversyl (Servier) 4 mg

Trandolapril
Nome Comercial: Gopten (Knoll) 2mg; Odrik (Asta) 2mg.

Bloqueadores do receptor AT1

  1. Candesartana
  2. Irbersartana
  3. Losartana
  4. Olmesartana
  5. Telmisartana
  6. Valsartana

Mecanismo de ação

Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II, inibindo a ação do eixo da renina. O mensageiro final do eixo renina-angiotensina é a angiotensina II, que ligando-se ao receptor AT1 causa vasoconstricção e retenção hídrica, ambos levando ao aumento da pressão arterial. O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos efeitos benéficos na ICC. Portanto os efeitos são similares aos inibidores da enzima conversora, com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina e de atuar sobre o ponto final do eixo renina angiotensina, e portanto sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima conversora.

Farmacocinética

As quatro drogas do grupo possuem caracteristicas próprias.
Lozartan e Candersartan possuem metabólitos ativos, enquanto Valsartan e Ibersartan não. Todos têm metabolismo de eliminação basicamente hepático, mas o candersartan possui dupla eliminação hepática e renal. As meia-vidas diferem entre todos, sendo 5 horas para o Lozartan, 6 horas para o Valsartan, 13 horas para o Ibersartan e 10 horas para o Candersartam. Todos os medicamentos desse grupo são usados em dose única diária.

Uso clínico

Eficaz como monoterapia para a HAS, no entanto não são tão eficazes na redução da PA quanto os IECA. Tem indicação atual de substitutos do IECA, nos pacientes com indicação de uso dessa droga, mas com intolerância devido efeitos colaterais. São úteis também no tratamento da insuficiência cardíaca, mas atualmente também tem a mesma indicação de uso como substitutos do IECA, como na hipertensão arterial.

Efeitos colaterais

Efeitos colaterais são raros e com taxas semelhantes ao placebo nos estudos realizados. Tosse seca ocorre em menos de 1% enquanto com o IECA chega a 5.5%.Efeitos adversos raros atribuídos ao uso dos bloqueadores AT1 incluem: hepatotoxicidade, edema angioneurotico, e simtomas neuropsiquiatricos.

Precauções

Estenose renal bilateral, estenose renal em rim único.

Contra-indicação absoluta:

Gravidez.

Losartan
Nome Comercial: Cozaar (Merck Sharp & Dhome) 50mg; Corus (Biossintética) 50mg.
Associações: Hyzaar (Merck Sharp & Dhome); Corus-H (Biossintética) - Losartan50/Hidroclorotiazida 12,5mg.

Valsartan
Nome Comercial: Diovan (Novartis) 80mg

Irbesartana
Nome Comercial: Ávapro (Bristol-Myers Squibb) 150 / 300mg; Aprovel
(Sanofi) 150/300 mg.

Candersartan
Nome Comercial: Atacand (Astra) 8 / 16 mg.

 

Vasodilatadores Diretos

  1. Hidralazina
  2. Minoxidil
  3. Diazóxido
  4. Nitroprussiato de Sódio

São drogas que agem diretamente na musculatura lisa do vaso e provocam a vasodilatação. Eles diferem de outras drogas que também provocam vasodilatação por mecanismo de ação diferente, como é o caso dos inibidores da enzima conversora de angiotensina, os antagonistas do cálcio e os alfa-bloqueadores.

Mecanismo de ação

Relaxamento da musculatura lisa arteriolar, por mecanismo molecular desconhecido. Não possui ação em vasos de capacitancia, nem em leito venoso.

Uso clínico

A vaso-dilatação da hidralazina induz atividade simpática intensa que causa taquicardia, aumento do débito cardíaco, ativação do eixo da renina e retenção hidrosalina, sendo portanto droga não recomendada para uso em monoterapia, devendo ser associada a diurético e ou bloqueadores simpáticos. Deve ser usada com cautela nos coronarianos por poder desencadear isquemia miocardica, devido fenômeno de roubo induzida por não agir nos vasos epicardicos (de capacitância).

A dose usual é de 25 a 100mg/dia em 2 a 3 tomadas, sendo a dose máxima de 200mg/dia. Pode ser usada na gravidez.

Efeitos colaterais:

Cefaléia, Náuseas, flush, hipotensão, palpitações, taquicardia e angina pectoris.
Manifestações imunológicas: Síndrome de lupus induzida por droga, doença do soro, anemia hemolítica, vasculite e glomerulonefrite rapidamente progresssiva.

Contra-indicações:

Dissecção aortica e isquemia miocárdica sintomática.

Minoxidil

Mecanismo de ação
O minoxidil é uma pro droga que metabolizada no fígado pela ação da sulfotransferase transforma-se na molécula ativa. Causa relaxamento da musculatura lisa dos vasos por ativação dos canais de potássio, permitindo efluxo intracelular deste ion, causando hiperpolarização celular.

Uso clínico
Droga reservada para os casos de hipertensão severa que não respondam as demais drogas. Como a hidralazina, produz apenas vaso-dilatação arteriolar, não tendo ação em vasos de capacitancia. Causa ativação simpática reflexa, taquicardia e retenção hidro-salina, devendo também ser usada sempre em conjunto com diuréticos e bloqueadores simpáticos. A dose inicial é de 1,25mg /dia que deve ser aumentada
gradativamente até 40 mg/dia, em uma ou duas tomadas.

Efeitos colaterais

Relacionados com a ação básica como retenção hidro-salina, taquicardia, aumento da PD2 e da pressão pulmonar; Derrame pericardico; Alterações eletrocardiográficas com inversão de T de origem não isquêmica, relacionadas com alterações dos canais de potássio; Hipertricose.

Outros para-efeitos raros: rashes, sindrome de Stevens-Johnson, intolerância a glicose, formação de anti-corpos anti-nucleares, trombocitopenia.

Contra-indicações

Isquemia miocardica, Hipertrofia ventricular com disfunção diastólica importante.

Diazóxido
Nome comercial: Tensuril (Cristália) amp. 300mg/20ml

Mecanismo de ação

Vaso-dilatação arteriolar por ativação de canais de potássio

Uso clínico

Nas emergências hipertensivas em que não se tenha a disposição equipamento mínimo para uso infusão contínua (para uso do Nitroprussiato) e monitorização adequada da pressão arterial. Uma dose EV em bolus inicia seu efeito em 30 segundos, com um pico em 5 min. Deve ser usado um mini-bolus inicial de 50 a 100mg a fim de evitar hipotensão severa. A dose deve ser repetida a cada 5 a 10 min. até atingir a PA desejada. Apesar de bem absorvida pela via oral esta foi abandonada devido a grande toxicidade da droga, sendo usada atualmente apenas pela via parenteral.

Efeitos colaterais

Retenção hidro-salina; Hiperglicemia, inclusive com casos descritos de coma hiper-osmolar; taquicardia; isquemia miocardica; isquemia cerebral devido hipotensão. Relaxa a musculatura uterina, interrompendo o trabalho de parto. Extravasamento no local da injeção causa dor local e inflamação. Raramente pode causar distúrbios gastrointestinais, flushing, alterações do paladar, sialorréia e dispneia.

Contra-indicações

Coarctação da Aorta, Dissecção aortica, Fistulas artério-venosas. A relação risco benefício contra-indica o uso no edema agudo pulmonar e na doença coronariana.

Nitroprussiato de Sódio

Nome Comercial: Nipride (Roche) amp. 50mg Droga de uso venoso de ação extremamente rápida. Substância foto-sensível, exige equipo escuro e frasco protegido.
Tóxica em altas doses. Antídoto: Hidroxicobalamina; Tiossulfato de Sódio. Ação: Vasodilatação arteriolar e venular, reduzindo resistência vascular arterial e aumentando o pool venoso.

Mecanismo

Ação direta sobre o músculo liso vascular, formando óxido nítrico, responsável pela vasodilatação. A via metabólica de formação de ON é diferente das dos nitratos, explicando o não surgimento de tolerância e a maior potência desta droga em locais diferentes da vasculatura.

Solução Padrão: 1 frasco 50mg + 200ml de S.G.5% => 250μg/ml 1ml/H na BI => 4μg/min Infusão ml/H = dose desejada X Kg / 4

Dose inicial - 5ml/H solução padrão Dose média - 0,25 a 1,5 μg/kg/min Dose máxima por 24 horas - 5 μg/Kg/min Dose máxima por períodos curtos (máx.10 min.) - 10 μg/Kg/min.

OBS.: Mesmo que não atinja efeito nesta dose máxima é obrigatória a redução de dose p/ < 5μg/Kg após 10 min. Inicio de ação: 30 segundos; Pico de ação : 2min; Fim da ação após parada da infusão: 3 min Precauções: Principal = > Hipotensão; Toxicidade pelo cianeto e tiocianato, principais metabólitos.

 

ESQUEMAS TERAPEUTICAS:

CONTROLE DA HIPERTENSÃO EM ADULTOS COM IDADE DE 18 ANOS OU MAIS:

1. NORMAL

Indicação: Incentivar Modificação do Estilo de Vida

2. PRÉ-HIPERTENSÃO

MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA: Sim

TERAPIA MEDICAMENTOSA: Não está indicado anti-hipertensivo.

INICIAL: Medicação(ões) nas indicações convincentes

3. HIPERTENSÃO ESTÁGIO I:

MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA: Sim

TERAPIA MEDICAMENTOSA: Diuréticos tipo tiazídico para a maioria; pode-se considerar inibidor da ECA, BRA, betabloqueador, BCC ou uma combinação

INICIAL: Agente(s) para as indicações convincentes; outros anti-hipertensivos (diuréticos, inibidores da ECA, BRA, betabloqueador, BCC), conforme necessário

4. HIPERTENSÃO ESTAGIO II:

MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA: Sim.

TERAPIA MEDICAMENTOSA: Combinação de dois agentes para a maioria (geralmente diurético tiazídico e inibidores da ECA ou BRA ou betabloqueador ou BCC)

INICIAL: Agente(s) para as indicações convincentes; outros anti-hipertensivos (diuréticos, inibidores da ECA, BRA, betabloqueador, BCC), conforme necessidade.

Indicações convincentes para classes individuais de medicamentos

(BRA = bloqueador do receptor de angiotensina; BCC = bloqueador dos canais de cálcio)

Insuficiência cardíaca:

  • diurético do tipo tiazídico
  • betabloqueador
  • inibidor de ECA
  • BRA
  • antagonista da aldosterona

Pós-IM:

  • beta-bloqueador,
  • inibidor da ECA,
  • antagonista da aldosterona

Alto risco de DCV

  • diurético do tipo tiazídico
  • betabloqueador
  • inibidor de ECA
  • BCC

Diabetes:

  • diurético do tipo tiazídico
  • betabloqueador,
  • inibidor de ECA,
  • BRA
  • BCC

Nefropatia crônica:

  • Inibidor de ECA
  • BRA

Prevenção de AVC recorrente:

  • Diurético do tipo tiazídico,
  • inibidor da ECA

ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO

 

MONOTERAPIA

Os anti-hipertensivos preferenciais para a realização do controle da pressão arterial em monoterapia inicial são:

  • diuréticos
  • betabloqueadores
  • bloqueadores dos canais de cálcio
  • inibidores da ECA
  • bloqueadores do receptor AT1

O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve basear-se em:

a) capacidade do agente a ser escolhido de reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares;

b) perfil de segurança do medicamento (potencial de reações adversas, interação medicamentosa e comodidade ao paciente);

c) mecanismo fisiopatogênico predominante;

d) características individuais;

e) doenças associadas;

f) condições socioeconômicas do paciente.

Posologia

A dose deve ser ajustada até que se consiga redução da pressão arterial a um nível considerado satisfatório para cada paciente, mas inferior a 140/90 mmHg:

Pressão arterial mais baixa (inferior a 130/80 mmHg) deve ser considerada como meta para pacientes:

a) de alto risco cardiovascular
b) diabéticos
c) com nefropatia, mesmo que em fase incipiente (taxa de filtração glomerular > 90 ml/min/1,73m2
d) em prevenção primária e secundária de acidente vascular cerebral.

Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis:

a) se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso ou associar anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico;
b) quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos, recomenda-se a substituição do antihipertensivo utilizado como monoterapia;
c) se ainda assim a resposta for inadequada, devem-se associar dois ou mais medicamentos

TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSIVA COMBINADA

Com base em evidências de estudos recentes mostrando que, em cerca de 2/3 dos casos, a monoterapia não foi suficiente para atingir as reduções de pressão previstas, e diante da necessidade de controle mais rigoroso da pressão arterial, há clara tendência atual para a introdução mais precoce de terapêutica combinada de anti-hipertensivos como primeira medida medicamentosa, principalmente para pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3.
O esquema anti-hipertensivo instituído deve manter a qualidade de vida do paciente, de modo a estimular a adesão às recomendações prescritas. Após longo período de controle da pressão, pode ser tentada, criteriosamente, a redução progressiva das doses dos medicamentos em uso.
Existem evidências de que, para hipertensos com pressão arterial controlada, a associação de ácido acetilsalicílico em baixas doses diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares, desde que não
haja contra-indicação.
Devemos estimular o SUS, dada a necessidade de tratamento crônico da hipertensão arterial, a garantir o fornecimento contínuo de medicamentos de pelo menos quatro dos grupos de anti-hipertensivos recomendados. As associações de anti-hipertensivos devem seguir a lógica de não combinar medicamentos com mecanismos de ação similares, com exceção da combinação de diuréticos tiazídicos e de alça com poupadores de potássio. Tais associações de anti-hipertensivos podem ser feitas por meio de medicamentos em separado ou por associações em doses fixas.

Associações reconhecidas como eficazes:

  1. diuréticos e diuréticos de diferentes mecanismos de ação;
  2. medicamentos de ação central e diuréticos;
  3. betabloqueadores e diuréticos;
  4. bloqueadores do receptor AT1 e diuréticos;
  5. inibidores da ECA e diuréticos;
  6. bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores;
  7. bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA;
  8. bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores do receptor AT1.

As associações assinaladas também estão disponíveis no mercado em doses fixas. Seu emprego, desde que seja criterioso, pode ser útil por simplifi car o esquema posológico, reduzindo o número de comprimidos administrados e, assim, estimulando a adesão ao tratamento.
Na hipertensão resistente à dupla terapia, podem ser prescritos três ou mais medicamentos. Nessa situação, o uso de diuréticos é fundamental.

Em casos ainda mais resistentes, a adição de minoxidil ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil.

Interações Medicamentosas

É importante conhecer as principais interações de anti-hipertensivos e medicamentos de uso contínuo que podem ser prescritos para o paciente hipertenso. Para os anti-hipertensivos lançados mais recentemente, essa possibilidade tem sido avaliada de forma sistemática, o que nem sempre ocorre com os medicamentos mais antigos.

 

A HIPERTENSÃO EM SITUAÇÕES ESPECIÁIS

Negros e miscigenados

A prevalência e a gravidade da hipertensão são maiores em negros, o que pode estar associado a fatores étnicos e socioeconômicos. Eles apresentam maior acometimento renal, mesmo com o tratamento efetivo da pressão arterial. O mecanismo predominante de hipertensão parece ser o de excesso de volume, com alta prevalência de pacientes com níveis baixos de renina e uma excelente resposta aos diuréticos.

Os miscigenados, predominantes em nosso país, podem diferir dos afrodescendentes quanto às características da hipertensão. Como não há evidências de ação diferenciada dos medicamentos anti-hipertensivos em nossa população, a escolha do anti-hipertensivo deve ser norteada pela presença de comorbidades e efi cácia em atingir as metas.

Idosos

Estima-se que 65% dos idosos brasileiros sejam hipertensos.

A maioria apresenta pressão arterial sistólica isolada com consequente aumento da pressão de pulso. Para o tratamento desse crupo, alem da estratificação de risco, é fundamental a avaliação de co-morbidades e do uso de medicamentos.

As recomendações de tratamento para os indivíduos idosos, englobando aqueles com hipertensão sistólica isolada seguem os mesmos princípios gerais, ou seja. obtendo a redução gradual da pressão arterial para valores abaixo de 140/90mmHg. Não está bem estabelecido o nível mínimo tolerável da pressão diastólica, mas estudos sugerem que redução abaixo de 65 mmHg identifica o grupo de pior prognóstico.

Em pacientes com valores muito elevados de pressão sistólica, podem ser mantidos inicialmente níveis de até 160 mmHg.

No idoso, dois achados refletem as mudanças do sistema cardiovascular induzidas pela idade:

ATENÇÃO!!! Atentar para a chamada pseudo-hipertensão, em que a rigidez arterial proporcionada pela aterosclerose impede o colapso da artéria, quando é realizada a insuflação do manguito, resultando na necessidade de pressões maiores para sua oclusão superior ao que realmente se esperaria dentro dos vasos. Nesses casos, uma terapia agressiva poderia levar à uma hipotensão iatrogênica. Em casos de suspeita de pseudo-hipertensão, pode-se confirmar o diagnóstico pela comparação da medida obtida pelo manguito com a medida intra-arterial.

Hipotensão postura! ou pós-prandial, observada em 20 a 30% dos idosos. Usualmente reflete a perda progressiva do barorreflexo com a idade. É recomendável que a medida da pressão arterial em posição supina seja realizada em todos os pacientes com mais de 65 anos.

O tratamento não-medicamentoso é recomendado para os idosos. Quando o tratamento medicamentoso for necessário, a dose inicial deve ser mais baixa, e o incremento de doses ou a associação de novos medicamentos deve ser feito com mais cuidado, especialmente em idosos frágeis

Grande parte dos idosos tem outros fatores de risco, lesão de órgão-alvo ou doença cardiovascular associada, fatores que devem nortear a escolha do anti-hipertensivo inicial. A maioria, porém, necessita de terapia combinada, principalmente para o controle adequado da pressão sistólica.

Estudos controlados demonstraram melhora da morbidade e da mortalidade com diferentes agentes: diuréticos tiazídicos, betabloqueadores em combinação, bloqueadores de canais de cálcio de ação longa, inibidores da ECA e bloqueadores do receptor AT1

Evidências sugerem que o tratamento da hipertensão no idoso reduz a incidência de déficit cognitivo e demência.
O tratamento de hipertensos com mais de 80 anos sem comorbidades cardiovasculares deve ser individualizado, considerando estado clínico e motivação do paciente. As evidências disponíveis, oriundas da análise de subgrupos, sugerem redução de eventos sem impacto sobre a mortalidade. Outro grupo que deve ter seu tratamento cuidadosamente individualizado é o dos idosos portadores de múltiplas comorbidades não
cardiovasculares, situação não representada nos grandes ensaios clínicos.

Obesidade e Síndrome Metabólica

A obesidade (índice de massa corpórea > 30kg/m2) é um conhecido e prevalente fator de risco para o surgimento da hipertensão e doença cardiovascular.

O National Cholesterol Evaluation Program/Adult Panei Treatment III (NCEP/ATPIII) considera como portador de síndrome metabólica o paciente que apresenta três ou mais das seguintes condições:

  1. obesidade central (circunferência abdominal > 102cm nos homens e > 88cm nas mulheres),
  2. glicemia de jejum alterada (> 118 mg/dL),
  3. pressão arterial > 130/85mmHg,
  4. triglicérides elevadas (> 150mg/dL)
  5. HDL-colesterol baixo (< 40mg/dL nos homens, < 50mg/dL nas mulheres).

Deve-se dar ênfase na redução do excesso de peso, prática de atividade física regular e restrição de sal para se obter o controle pressórico, além de atuarem favoravelmente sobre a tolerância à glicose e o perfil lipídico nesses pacientes.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina são benéficos para o obeso, pois aumentam a sensibilidade à insulina.

Os bloqueadores dos canais de cálcio demonstram neutralidade sobre os metabolismos lipídico e glicídico. Na síndrome metabólica, a terapia medicamentosa apropriada deve ser instituída para cada componente da síndrome.

Anticoncepcionais Orais e Terapia de Reposição Estrogênica

A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre as que possuem mais de 35 anos e obesas.

CUIDADO!!! Em mulheres hipertensas com mais de 35 anos e fumantes, o anticoncepcional oral está contra-indicado.

Deve também ser evitado em portadoras de síndrome metabólica pelo aumento potencial do risco cardiovascular. O aparecimento de hipertensão arterial durante o uso de anticoncepcional oral impõe a interrupção imediata da medicação, o que, em geral, normaliza a pressão arterial em alguns meses.

CUIDADO!!! Outro método contraceptivo deverá ser rapidamente instituído para evitar gravidez indesejada.

A reposição estrogênica após a menopausa não está contra-indicada para mulheres hipertensas, pois tem pouca interferência sobre a pressão arterial.

A via transdérmica parece ser a melhor opção.

CUIDADO!!! Em mulheres de alto risco cardiovascular, a reposição hormonal é contra-indicada.

Como um pequeno número de mulheres apresenta elevação da pressão arterial, há necessidade de avaliação periódica da pressão após o início da reposição.

CUIDADO!!! Por causa do aumento de risco de eventos coronarianos, cerebrovasculares e tromboembolismo venoso, a terapia de reposição hormonal não deve ser utilizada com o intuito de promover proteção cardiovascular.

 

Gravidez

Considera-se hipertensão na gravidez quando o nível da pressão arterial for maior ou igual a 140/90 mmHg, sendo a pressão diastólica identificada na fase V de Korotkoff .

Duas formas de hipertensão podem complicar a gravidez:

  1. hipertensão preexistente (crônica)
  2. hipertensão induzida pela gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia), podendo ocorrer isoladamente ou de forma associada.

1) Hipertensão arterial crônica

Corresponde a hipertensão de qualquer etiologia, presente antes da gravidez ou diagnosticada até a vigésima semana da gestação.

As mulheres com pressão arterial superior a 159/99 mmHg devem receber tratamento medicamentoso.

Gestantes com pressão arterial inferior a 159/99 mmHg e/ou portadoras de diabetes melito, obesidade, gravidez gemelar, nulíparas, idade superior a 40 anos e antecedentes pessoais ou familiares de pré-eclâmpsia merecem avaliação periódica em razão da possibilidade de rápida elevação da pressão ou surgimento de proteinúria e podem receber tratamento medicamentoso com valores mais baixos, entre 120/80 e 159/99 mmHg, visando à proteção materno-fetal.

Pacientes sob anti-hipertensivos podem ter a medicação reduzida ou suspensa em virtude da hipotensão. A alfametildopa é a droga preferida por ser a mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deletérios para o feto. Opções aditivas ou alternativas incluem betabloqueadores, que podem estar associados a crescimento fetal restrito, outros bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores de canais de cálcio e diuréticos.
Os inibidores da ECA e os bloqueadores do receptor AT1 são contraindicados durante a gravidez.

2) Pré-eclâmpsia/eclâmpsia

A pré-eclâmpsia/eclâmpsia ocorre geralmente após 20 semanas de gestação. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de hipertensão e proteinúria.

A interrupção da gestação é o tratamento definitivo na pré-eclâmpsia e deve ser considerado em todos os casos com maturidade pulmonar fetal assegurada. Se não houver maturidade pulmonar fetal pode-se tentar prolongar a gravidez, mas a interrupção deve ser indicada se houver deterioração materna ou fetal.

A hipertensão arterial grave é freqüentemente tratada com hidralazina endovenosa

O nifedipino tem sido também utilizado, entretanto, sua associação com o sulfato de magnésio, droga de escolha no tratamento e, possivelmente, na prevenção da convulsão eclâmptica, pode provocar queda súbita e intensa da pressão arterial.

Em raras circunstâncias, o nitroprussiato de sódio pode ser utilizado se a hidralazina e o nifedipino não forem efetivos.

O ácido acetilsalicílico em baixas doses tem pequeno efeito na prevenção da pré-eclâmpsia, enquanto a suplementação oral de cálcio em pacientes de alto risco e com baixa ingestão de cálcio parece reduzir a incidência de pré-eclâmpsia.

Diabetes melito

A freqüente associação entre hipertensão arterial e diabetes tem como conseqüência grande aumento no risco cardiovascular. Em pacientes com diabetes tipo 1, existe evidente relação entre hipertensão e desenvolvimento da nefropatia diabética, enquanto no diabetes tipo 2, a hipertensão arterial faz parte da síndrome metabólica. O tratamento da hipertensão arterial é importante nos pacientes diabéticos, tanto para a prevenção da doença cardiovascular quanto para minimizar a progressão da doença renal e da retinopatia diabética.

Recomenda-se que a pressão arterial seja reduzida a valores inferiores a 130/80 mmHg e a 125/75 mmHg, se houver proteinúria > 1 g/24 h, por serem pacientes de alto risco para eventos cardiovasculares.

Todos os agentes anti-hipertensivos podem ser utilizados em pacientes diabéticos; na maioria das vezes, dois ou três deles precisam ser associados para que se atinjam os objetivos. O uso de associações de medicamentos já no início do tratamento pode ser útil para reduzir de forma mais eficiente os níveis de pressão arterial em menor período de tempo.

Os diuréticos devem ser utilizados em baixas doses.

Os betabloqueadores em hipertensos aumentam o risco de desenvolvimento de diabetes. Esses agentes devem ser utilizados quando houver indicação específica, como na doença arterial coronariana. Existem vantagens na inclusão de inibidores da ECA ou de bloqueadores dos receptores AT1 no esquema terapêutico, tanto para prevenir o aparecimento da microalbuminúria como para impedir a progressão da doença renal e cardiovascular.

Na vigência de microalbuminúria ou proteinúria, o bloqueio do SRAA é comprovadamente a medida mais efi ciente para deter a progressão da doença renal. A redução da excreção de proteínas é crucial para a proteção renal e requer o controle rígido da pressão arterial e a utilização de doses máximas dos bloqueadores do SRAA, algumas vezes em combinação, para obtenção do máximo efeito antiproteinúrico, mesmo em pacientes normotensos ou com pressão arterial controlada.

Dislipidemias

Níveis elevados de colesterol, juntamente com hipertensão arterial, representam mais que 50% do risco atribuível para doença coronária. Indivíduos hipertensos beneficiam-se de forma incontestável da diminuição do colesterol, e as intervenções terapêuticas para reduzir conjuntamente a hipertensão arterial e o colesterol são capazes de diminuir a morbidade e a mortalidade em diversas condições de risco.
Inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores AT1, bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos em doses baixas não interferem na lipemia.

Os betabloqueadores podem aumentar temporariamente os níveis de triglicérides e reduzir o HDL-c.

O tratamento das dislipidemias tem como prioridade a diminuição do LDL-c, e as metas de HDL-c e triglicérides são secundárias, com exceção dos indivíduos com hipertrigliceridemia grave, em que ocorre risco de pancreatite aguda.

O uso de hipolipemiantes, especialmente de vastatinas, demonstrou grande benefício sobre a morbidade e a mortalidade cardiovasculares, independentemente da presença de hipertensão arterial, síndrome metabólica, diabetes ou doença aterosclerótica. Associações com outros hipolipemiantes, como ezetimiba ou ácido nicotínico, podem ser necessárias para obtenção das metas, com menores doses de vastatinas em caso de efeitos colaterais.
O benefício da redução do LDL-c será tanto maior quanto maior for o risco absoluto de eventos coronários. A estratificação do risco deverá ser feita com base na presença ou não de doença aterosclerótica, de diabetes e no risco absoluto de eventos coronários em dez anos calculado pelos escores de risco de Framingham.

O diagnóstico, as metas lipídicas e o tratamento da dislipidemia em pacientes hipertensos assemelham-se em tudo aos dos não-hipertensos.


Na impossibilidade de atingir as metas, recomenda-se redução de pelo menos 30% a 40% do LDL-c dos níveis basais. Os fibratos e o ácido nicotínico têm importante papel na dislipidemia da síndrome metabólica, melhorando o perfil aterogênico.
Nos pacientes com concentrações de triglicérides > 200 mg/dl, é importante calcular o colesterol não-HDL (colesterol total – HDL-c).
Este parâmetro reflete o colesterol carregado pelas lipoproteínas aterogênicas, englobando o LDL-c, o VLDL-c e os seus remanescentes.
Os valores a serem atingidos são 30 mg/dl acima da meta do LDL-c para cada nível de risco. Exemplo: paciente de alto risco, meta de LDL-c < 100 mg/dl corresponde a uma meta de colesterol não-HDL < 130 mg/dl. Devemos enfatizar que nos portadores de diabetes melito, deve ser obtido o controle glicêmico antes de agir sobre os valores de triglicérides e HDL-c.

Acidente Vascular Cerebral

Prevenção primária e secundária

A relação entre hipertensão arterial e acidente vascular cerebral é ainda maior do que aquela observada no infarto do miocárdio. O tratamento da hipertensão arterial, inclusive da hipertensão sistólica isolada, é eficaz para a redução do risco de acidente vascular cerebral. A utilização de diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA é benéfica na prevenção primária do acidente vascular cerebral.

Em pacientes hipertensos com hipertrofi a ventricular esquerda que receberam losartana (bloqueadores do receptor AT1), observou-se redução maior do risco de acidente vascular cerebral do que os que receberam atenolol (betabloqueador). Em hipertensos ou normotensos que sofreram acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório, a utilização de um inibidor da ECA (perindoprila) associado a um diurético (indapamida) foi capaz de reduzir novos acidentes vasculares cerebrais

Houve superioridade do eprosartan, bloqueador do receptor AT1, quando comparado com nitrendipina, bloqueador de canal de cálcio, para a prevenção secundária de acidente vascular cerebral.

Fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico

A elevação da pressão arterial observada na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico é freqüente e transitória, mesmo em pacientes previamente normotensos, podendo ser observado um declínio dos níveis de pressão arterial, sem intervenção medicamentosa, durante os primeiros dias após o evento.

Na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico, pode haver um importante comprometimento da auto-regulação cerebral, tornando o fluxo sangüíneo dependente da pressão de perfusão cerebral e extremamente sensível a alterações da pressão arterial, principalmente na área de penumbra. Redução excessiva da pressão arterial diastólica (> 25%), espontânea ou por meio de intervenção medicamentosa, também pode estar associada com um prognóstico neurológico desfavorável.

Valores de pressão sistólica excessivamente baixos ou elevados estão associados a pior prognóstico, representando uma curva em U, na qual os níveis sistólicos entre 150 mmHg e 180 mmHg parecem estar associados a melhor prognóstico.

No evento agudo isquêmico cerebral, não devem ser administrados antihipertensivos, a não ser em condições clínicas específicas (isquemia miocárdica, insuficiência renal e cardíaca ou dissecção de aorta) ou na presença de níveis de pressão arterial extremamente elevados (pressão sistólica maior que 220 mmHg e diastólica maior que 120 mmHg), obtidos por medidas repetidas da pressão arterial.

Hematoma Cerebral

Níveis de pressão arterial sistólica > 160 mmHg foram relacionados com a expansão do hematoma. A redução da pressão arterial média abaixo de 130 mmHg e a manutenção acima de 90 mmHg na fase aguda do hematoma intraparenquimatoso visam reduzir o risco de ressangramento.

Cardiopatia Isquêmica

Em hipertensos com doença arterial coronária, objetiva-se o controle gradual da pressão arterial até atingir níveis inferiores a 140/90 mmHg.
É fundamental o controle de outros fatores de risco, bem como o uso de ácido acetilsalicílico. Os betabloqueadores são os mais indicados por sua ação antiisquêmica. Os bloqueadores dos canais de cálcio, exceto os de ação rápida, podem ser utilizados como recurso alternativo. Agentes hipotensores que aumentam a freqüência cardíaca, como a hidralazina, devem ser evitados. Em portadores de doença arterial coronariana, foi demonstrada redução de eventos com o uso do inibidor da ECA ramipril, mesmo sem hipertensão arterial. Nos pacientes que já sofreram infarto agudo do miocárdio, devem ser utilizados um betabloqueador sem atividade simpaticomimética intrínseca e um inibidor da ECA. No infarto agudo do miocárdio sem onda Q com função sistólica preservada, podem ser utilizados diltiazem ou verapamil.

Insuficiência Cardíaca

A hipertensão arterial pode promover alterações estruturais no ventrículo esquerdo, com ou sem isquemia coronária, contribuindo para o desenvolvimento de insufi ciência cardíaca, com função sistólica preservada ou não.

É fundamental o tratamento adequado da hipertensão prevenindo a insuficiência cardíaca, uma vez que, mesmo com a evolução do tratamento, a insuficiência cardíaca ainda tem alta morbimortalidade.

Em pacientes com 65 anos ou mais, a insuficiência cardíaca é a primeira causa de internação, segundo o DATASUS.

Medidas não-medicamentosas são muito importantes, como a restrição de sal e, em alguns casos, de água, além da prática de atividade física supervisionada.

Os diuréticos devem ser usados para o controle da hipertensão ou para evitar a retenção hídrica, nem sempre sendo necessário o uso de diurético de alça, salvo em pacientes com insuficiência renal.

Em presença de disfunção sistólica, os inibidores da ECA devem ser utilizados em doses plenas, mesmo que a pressão arterial esteja controlada, pois diminuem a morbidade e a mortalidade. Bloqueadores do receptor AT1 podem ser utilizados também em doses plenas como alternativa) ou em associação aos inibidores da ECA.
O betabloqueador carvedilol, associado ao inibidor da ECA, mostrou-se benéfico no tratamento da insufi ciência cardíaca, reduzindo a mortalidade, em pacientes de diferentes classes funcionais. Benefícios semelhantes foram demonstrados com o uso de metoprolol e bisoprolol, mas não com bucindolol.

Entre os bloqueadores dos canais de cálcio, para controle da angina de peito ou da hipertensão arterial, em pacientes com insuficiência cardíaca, apenas o anlodipino ou o felodipino pode ser adicionado com segurança.
A adição de um antagonista da aldosterona, espironolactona ou eplerenona, demonstrou redução signifi cativa de mortalidade em insufi ciência cardíaca avançada. Seu uso, porém, pode estar associado a maior incidência de hiperpotassemia .

Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo

A hipertrofia ventricular esquerda pode se associar à hipertensão arterial e é um indicador independente de risco cardiovascular.

O tratamento medicamentoso é imperativo, devendo-se também recomendar a restrição de sódio e o controle
do peso. Todos os anti-hipertensivos, à exceção dos vasodilatadores de ação direta, reduzem a hipertrofia ventricular esquerda, sendo os bloqueadores do SRAA considerados os mais eficazes. Evidências sugerem que a regressão da hipertrofia ventricular esquerda está associada à diminuição da morbidade cardiovascular. Em pacientes diabéticos, a redução da glicemia pode se associar à regressão da hipertrofia ventricular esquerda.

Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono

É uma condição comum e freqüentemente não diagnosticada. Em casos de hipertensão de difícil controle, deve-se pesquisar a ocorrência de apnéia do sono.

 

HIPERTENSÃO NA INFÂNCIA

 

Introdução

A hipertensão arterial, uma entidade clínica multifatorial, é conceituada pelo III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial como uma síndrome caracterizada pela presença de níveis tensionais elevados associados a alterações metabólicas, hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofia cardíaca e vascular).

Apenas nos últimos 25 anos o problema da hipertensão arterial recebeu a devida atenção do pediatra. A incorporação dessa medida como parte do exame físico da criança, bem como a publicação de normas para a sua avaliação na infância, possibilitaram a detecção não somente da hipertensão arterial secundária assintomática previamente não detectada, mas também das elevações discretas da pressão arterial.
Hoje sabemos que a hipertensão arterial detectada em algumas crianças pode ser secundária, por exemplo, às doenças renais, mas pode também, em outros casos, representar o início precoce da hipertensão arterial essencial observada nos adultos

Pressão arterial normal em crianças

Um dos fatores mais importantes nos estudos da hipertensão arterial na infância é a definição dos valores de referência a serem adotados.
Para a população adulta, a definição de hipertensão arterial é epidemiológica, com o ponto de corte determinado com base na população com risco de desenvolver eventos mórbidos, isto é, a pressão arterial de um adulto é considerada anormal quando está acima de um nível com o qual existe associação com doença coronariana, AVC ou doença renal. Neste caso, o paciente merece ser tratado.

Ao contrário, para crianças e adolescentes, a definição é estatística. Isto porque ainda não existem estudos determinando quais seriam os níveis pressóricos associados com doenças futuras.

Nas últimas décadas as referências mais freqüentemente adotadas na prática clínica foram os relatórios norteamericanos de uma comissão de especialistas – conhecidos por Relatórios da Força Tarefa (Task Force), indicados pelo National Heart, Lung and Blood Institute e pela Academia Americana de Pediatria.

No primeiro destes relatórios, foi publicado, em 1977, um conjunto de tabelas e gráficos baseados numa meta-análise de três estudos norte-americanos, abrangendo um total de 5.789 crianças.

No segundo relatório, em 1987, as referências baseavam-se em dados de mais de 70.000 crianças (brancos, negros e latinos).

Em 1993, Rosner et al. publicaram novas tabelas com limites de normalidade (percentil 90 e 95) para cada idade e sexo e para cada faixa de percentil de estatura, baseando-se nos dados dos oito estudos americanos da Força Tarefa de 1987, mas acrescentando os dados do estudo de Minnesota. Desta forma, o autor conseguiu corrigir um importante fator de erro nos valores de referência, o tamanho da criança.

Em 1996, foi publicada a mais recente atualização do relatório da Força Tarefa de 1987, adotando os conceitos do trabalho de Rosner et al., com valores limites específicos para cada faixa de percentil de estatura e separados para idade e sexo.

Outra mudança adotada por esta atualização foi quanto à determinação da pressão diastólica. A fase dos sons de Korotkoff que define a pressão diastólica em crianças é controversa. Na infância e particularmente na adolescência, diferenças de alguns milímetros de mercúrio (mmHg) são freqüentes entre o 4° e o 5° som de Korotkoff. Em algumas crianças, os sons podem ser ouvidos até o zero.

A atualização de 1996 recomenda utilizar o 5° som de Korotkoff para definir a pressão diastólica, uniformizando-se assim a sua determinação para todas as idades.

A medida da pressão arterial

A recomendação da Segunda Força Tarefa Americana (1987) determina que toda criança acima de três anos deve ter medida sua pressão arterial durante o acompanhamento pediátrico ambulatorial, segundo normas apropriadas.

Entretanto, é importante salientar que, mesmo abaixo desta idade, já é possível e necessária a sua medida rotineira, pois esta é a única maneira de diagnosticar precocemente – antes que exista lesão em órgão-alvo –, doenças potencialmente graves, como por exemplo a doença renovascular.

A pressão arterial deve ser medida preferencialmente com a criança calma e tranqüila, em ambiente agradável, após cinco a 10 minutos de repouso, na posição sentada e com o braço direito estendido na altura do coração.

Colocar o manguito firmemente cerca de 2 cm a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço, e seu comprimento, envolver 80% a 100% do braço

Este é um dos principais fatores de erro na medida de pressão arterial na infância, pois existem apenas três tamanhos de manguitos para criança e um para adolescente.

Se nenhum manguito tem o tamanho adequado, deve-se selecionar o maior; pois, o manguito maior usualmente não mascara uma hipertensão verdadeira, mas um pequeno pede levar a leituras ainda mais elevadas.

 

O estetoscópio é colocado, então, sobre a artéria braquial, insufla-se o manguito até 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial e se esvazia mais lentamente, 2-3 mmHg/segundo.
Na ausculta dos ruídos de Korotkoff, padronizou-se o primeiro som (aparecimento do som) como pressão sistólica e o quinto (desaparecimento dos sons) para a pressão diastólica.
Os métodos automáticos são aceitáveis para medida de pressão arterial em pediatria, principalmente em recém-nascidos e lactentes em que a ausculta é difícil, ou quando se fazem necessárias medidas mais freqüentes, como nos pacientes em terapia intensiva.

Entretanto, estes métodos indiretos não são muito fidedignos na determinação da pressão diastólica e necessitam de calibração mais freqüente.

Por estes motivos, o método recomendado para determinação da pressão arterial em crianças é o auscultatório. São necessárias várias medidas (pelo menos duas) em ocasiões diferentes para classificar a pressão arterial em crianças e adolescentes.
A pressão arterial encontrada deve ser comparada com os valores de referência adotados. Utilizam-se as tabelas de pressão arterial da atualização de 1996 da Força Tarefa de 1987, que definem os limites da pressão arterial segundo o sexo, a idade e o percentil de estatura. Considera-se:

  1. pressão normal: pressão arterial sistólica e diastólica abaixo do percentil 90;
  2. pressão normal-alta ou limítrofe: pressão arterial sistólica ou diastólica entre o percentil 90 e 95;
  3. hipertensão arterial: pressão arterial sistólica ou diastólica acima do percentil 95, medida em três ocasiões diferentes;
  4. hipertensão arterial do jaleco branco: hipertensão arterial no consultório, que não é confirmada através das medidas na monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA).

A MAPA tem sido muito utilizada no diagnóstico de hipertensão arterial em adultos, mas existe experiência muito menor com este método em crianças. Baseia-se no princípio de que repetidas medidas de pressão arterial durante as 24 horas promovem melhor aproximação do verdadeiro nível da pressão arterial do que quando se usa uma medida isolada. A taxa de sucesso para realização da MAPA em crianças é alta, em torno de 70% a 80%, sofrendo influência da idade, sendo que as crianças maiores e adolescentes são mais receptivas ao exame que as menores.

Na prática clínica, a MAPA tem sido mais utilizada para o diagnóstico de hipertensão arterial do jaleco branco (criança que tem pressão arterial normal, mas que, na presença do profissional de saúde, fica estressada e hipertensa) e em pacientes com hipertensão limítrofe ou instável.
Tem sido igualmente proveitosa na avaliação do efeito terapêutico anti-hipertensivo, quando existirem dúvidas no controle da pressão arterial em 24 horas e no diagnóstico de alterações do ritmo circadiano (quando não existe queda noturna da pressão arterial), sinal este precoce de alteração da reatividade vascular.

É importante ressaltar que ainda não existe evidência de que esse método deva ser empregado na avaliação rotineira do paciente hipertenso, não substituindo, portanto, a avaliação clínica e a medida da pressão arterial de consultório

Prevalência

Embora predomine na idade adulta, a hipertensão arterial em crianças e adolescentes não é desprezível. Ela varia amplamente nos relatos de diversos autores nacionais e estrangeiros, de 1% a 13%, dependendo, sobretudo, da metodologia empregada (critérios de normalidade adotados, faixa etária, número de visitas, número de medidas por visita e tempo de acompanhamento).

As taxas mais elevadas de prevalência são encontradas em estudos baseados em visita única.

Quando a pressão arterial é medida repetidas vezes, como o recomendado para o diagnóstico de hipertensão
arterial, a prevalência tende a cair por causa do fenômeno de regressão à média e por que a criança se acostuma com o procedimento de medida e fica mais tranqüila. Então, a prevalência atual de hipertensão arterial na infância cai significativamente para próximo de 1%.

Pressão arterial na infância como fator de risco de hipertensão no adulto

Estudos epidemiológicos de hipertensão arterial na infância têm sido fonte importante de subsídios, fornecendo indícios consistentes de que a hipertensão arterial sistêmica do adulto começa na infância.

Diversos estudos longitudinais demonstram que a criança com níveis de pressão arterial mais elevados, mesmo que dentro de limites considerados normais, tende a evoluir ao longo da vida, mantendo uma pressão arterial mais elevada que as demais e apresentando maior probabilidade de se tornar um adulto hipertenso.

Esse conceito, conhecido como rastreamento, é de grande importância porque permite ao pediatra identificar crianças com risco aumentado de se tornarem adultos hipertensos, tendo tempo assim para iniciar medidas preventivas em idade precoce.

Determinantes da pressão arterial

A pressão arterial de um indivíduo é determinada pela interação entre fatores genéticos e ambientais.
A teoria predominante sobre a genética na hipertensão arterial é que essa resultaria de uma ou mais anormalidades dentro de um conjunto complexo de sistemas, como o transporte de eletrólitos, os mecanismos de controle simpático e endócrino, cada qual com alterações genéticas em potencial. A ocorrência de alteração em algum desses genes, ou uma combinação de alterações, resultaria na manifestação clínica de hipertensão arterial.

Contribuindo para essa hipótese, observa-se que a expressão da hipertensão arterial na população, como numa doença poligênica, não se encontra distribuída de forma presente ou ausente, mas de forma contínua, sem limites nítidos entre o normal e o anormal.

Estudos realizados na era pré-molecular sugerem que os fatores hereditários contribuem em pelo menos 20 a 50 % da variação da pressão arterial em humanos.

Quanto à raça, na população adulta, é bem determinado que a hipertensão arterial essencial tem maior prevalência, morbidade e mortalidade nos negros.

Na infância, isso ainda não está bem estabelecido. Assim, apesar de a pressão arterial ter uma tendência a ser mais alta em crianças negras do que em brancas, a diferença não parece ser clinicamente relevante, quando se utiliza a correção para o tamanho corporal e o grau de maturação sexual.

Além disso, outra diferença observada é que na MAPA os adolescentes negros, particularmente do sexo masculino, têm menor redução da pressão arterial noturna.
Em adição aos fatores genéticos, os fatores ambientais são igualmente importantes na determinação da pressão arterial ao longo da vida. A relação entre fatores genéticos e ambientais inicia-se precocemente, ainda no período prénatal.
Evidências epidemiológicas indicam que bebês pequenos ao nascimento, e que crescem mais devagar durante o primeiro ano de vida, têm maior incidência de hipertensão arterial e morte por eventos cardiovasculares quando adultos.

Em seu estudo, Barker et al. foram os primeiros a propor essa relação. Ao avaliar os homens que nasceram entre 1911 e 1930, em seis bairros de Hertfordshire, na Inglaterra, esses autores observaram relação entre o aumento na taxa de óbito por causas cardiovasculares e a redução do peso e do perímetro cefálico ao nascimento.

Esse conceito ficou conhecido como hipótese de Barker. Aparentemente, o peso de nascimento tem valor prognóstico para os níveis pressóricos em todas as faixas etárias, da infância à velhice.
Esses achados sugerem que um ou mais fatores perinatais, provavelmente relacionados à nutrição materna e/ou fetal, podem alterar permanentemente fatores fisiológicos, predispondo o indivíduo para risco aumentado de doença cardiovascular tardia. Os fatores que podem estar envolvidos são a dieta pobre em proteína durante a gestação, o sistema renina-angiotensina e os glicocorticóides.

Fatores dietéticos

Sódio

Existe relação bem documentada entre a ingestão de sódio e a hipertensão arterial em animais e no homem. Dahl et al. demonstraram, há mais de 30 anos, em modelo animal, que, associada ao fator genético, a ingestão de sódio leva a um aumento rápido na pressão arterial. Um grande estudo multicêntrico, do Intersalt Cooperative Research Group, encontrou correlação positiva entre ingestão de sódio (estimada pela excreção de sódio em urina de 24 horas) e a pressão arterial, após ajuste para idade, sexo, índice de massa corpórea, ingestão de potássio e álcool.

O efeito do sódio na pressão arterial pode começar ainda no período de lactente.

Entretanto, grande ingestão de sódio não é suficiente para a instalação da hipertensão arterial, pois nem todas as pessoas com alto teor de sódio na dieta a desenvolvem. Esse fenômeno é chamado de sensibilidade ao sódio.

A sensibilidade ao sódio é mais evidente em pacientes com hipertensão arterial grave, em obesos, em negros, em pessoas com história familiar positiva de hipertensão arterial, em idosos e no hiperaldosteronismo.

Potássio

A baixa ingestão de potássio na dieta pode ter função importante na gênese da hipertensão arterial. Existe correlação inversa e independente entre excreção de potássio urinário e níveis interpopulacionais da pressão arterial.

A suplementação de potássio está associada à redução significante da pressão sistólica e diastólica.
Estudo feito em crianças e adolescentes de cinco a 17 anos, acompanhados por um período de sete anos, demonstrou que a relação sódio/potássio da dieta tem mais importância na determinação da pressão arterial na infância do que a ingestão de sódio isoladamente.

Obesidade

A obesidade constitui um dos problemas médicos crônicos mais comuns na sociedade moderna.

Nos Estados Unidos, mais de 50% dos adultos são categorizados como obesos ou com sobrepeso. Entre 12 e 17 anos, a taxa de obesidade nos americanos varia de 13% a 36%, e dependendo do sexo e da raça, devem-se adicionar 4% a 12% de sobrepeso.

No Brasil, a prevalência da obesidade vem apresentando importante aumento nas últimas décadas.
Como nos adultos, a associação de obesidade e hipertensão arterial pode ser detectada precocemente na infância e tem grande importância clínica, devido à associação com doenças silenciosas, como a dislipidemia, o diabetes mellitus tipo II e a síndrome de resistência à insulina.

Estresse

Pessoas que são expostas a repetidos estresses psicológicos têm maior chance de desenvolver hipertensão arterial.

O fator genético também influencia a resposta ao estresse, pois os descendentes de hipertensos têm maior aumento da pressão arterial em resposta a fatores estressantes que os não descendentes.

Outros fatores

Outros fatores, como o sedentarismo, o fumo e o álcool também podem influenciar a pressão arterial.

Etiologia

As principais causas de hipertensão arterial, por faixa etária, são descritas a seguir

Recém-nascidos:

  1. – trombose de artéria renal;
  2. – estenose de artéria renal;
  3. – trombose venosa renal;
  4. – anormalidades renais congênitas;
  5. – coarctação da aorta;
  6. – displasia broncopulmonar (menos comum);
  7. – PCA (menos comum);
  8. – hemorragia intraventricular (menos comum).

Primeiro ano de vida:

  1. – coarctação da aorta;
  2. – doença renovascular;
  3. – doença do parênquima renal.

De 1 a 6 anos:

  1. – doença do parênquima renal;
  2. – doença renovascular;
  3. – coarctação da aorta;
  4. – hipertensão essencial;
  5. – causas endócrinas (menos comum).

De 6 a 12 anos:

  1. – doença do parênquima renal;
  2. – doença renovascular;
  3. – hipertensão essencial;
  4. – coarctação da aorta;
  5. – causas endócrinas (menos comum);
  6. – iatrogênicas (menos comum).

De 12 a 18 anos:

  1. – hipertensão essencial;
  2. – iatrogênicas;
  3. – doença do parênquima renal;
  4. – doença renovascular (menos comum);
  5. – causas endócrinas (menos comum);
  6. – coarctação da aorta (menos comum).

Observa-se que em crianças jovens (menores de seis anos de idade) a hipertensão tem maior chance de ser secundária, enquanto que, no final da primeira década e início da segunda, a hipertensão essencial começa a ser etiologia predominante.

Investigação

Quando o diagnóstico de hipertensão arterial é realizado em uma criança, a investigação etiológica deve ser iniciada. Quanto menor a idade e maiores os níveis da pressão arterial, maior a chance da hipertensão arterial ser secundária, por este motivo, mais minuciosa deve ser a investigação. A Força Tarefa oferece um excelente algoritmo para guiar esta pesquisa.

A investigação inicia-se pela história clínica bem detalhada e orientada para fatores que levam à hipertensão arterial. Alguns pontos importantes a serem abordados são:

– história pré-natal e do parto (peso de nascimento, história de sofrimento fetal, anóxia neonatal, cateterismo umbilical, etc.);
– sintomatologia específica da hipertensão (cefaléia, vômitos, escotomas, etc.);
– doenças renais e urológicas atuais ou pregressas (ex. infecções urinárias);
– uso de medicações (vasoconstritor nasal ou oral, corticóides, anticoncepcionais);
– sintomas sugestivos de causa endócrina (ex. perda de peso, sudorese, taquicardia, palpitação, febre, câimbras e fraqueza muscular);
– história familiar de hipertensão essencial e suas complicações, ou doença genética associada à hipertensão secundária (ex. doença policística, etc.).

Também muito importante é o exame físico. Algumas das alterações que são citadas abaixo podem auxiliar no
diagnóstico de hipertensão secundária:
– medida da pressão arterial em membro superior e inferior e a palpação cuidadosa de pulsos em quatro extremidades, auxiliando o diagnóstico de coarctação da aorta;
– achados sugestivos de genitália ambígua lembram hiperplasia congênita de supra-renal;
– sinais físicos sugestivos de doenças genéticas (ex.: neurofibromas e manchas café-com-leite na neurofibromatose);
– sinais sugestivos de causa endócrina – obesidade central, fáscies de lua cheia, estrias, hirsutismo, aumento da tireóide, etc.;
– sinais de doença renal ou renovascular – massa renal ou rins aumentados de volume, edema, sopro abdominal.

Outra parte importante do exame físico, que deve ser realizada por observador experiente, é o exame de fundo de olho, o qual propicia a visão direta dos vasos sangüíneos retinianos e eventuais efeitos da angiopatia hipertensiva.
A atualização de 1996 da Força Tarefa propõe a investigação da hipertensão arterial em fases. A primeira fase deve ser realizada em toda criança hipertensa.

Fase 1

  1. Hemograma completo
  2. Uroanálise e urocultura
  3. Uréia, creatinina, eletrólitos, cálcio e ácido úrico
  4. Glicemia de jejum
  5. Perfil lipídico
  6. USG renal
  7. Ecocardiograma

Fase 2

  1. DMSA e uretrocistografia miccional
  2. Cintilografia renal (com e sem captopril)
  3. Dosagem de renina com e sem diurético de alça
  4. Aldosterona sérica
  5. Catecolaminas em urina de 24 horas
  6. Esteróides séricos e urinários

Fase 3

  1. Arteriografia renal e dosagem de renina em veia renal
  2. Cintilografia com meta-iodo-benzil-guanidine (MIBG)
  3. Catecolaminas em veia cava
  4. Biópsia renal

Com ela avaliam-se algumas das principais causas de hipertensão secundária, lesões em órgãos-alvo e fatores de risco associados para doença cardiovascular.

Aproximadamente 60% a 80% dos casos com hipertensão arterial secundária são causados por doenças do parênquima renal. Elevações severas da pressão arterial, independentemente da idade, merecem investigação mais agressiva. A hipertensão arterial leve, ao contrário, usualmente não está associada com doença secundária.

Os programas de rastreamento para detecção de causas secundárias de hipertensão arterial em adolescentes demonstram um baixo índice de diagnóstico.
Portanto, se tem proposto que, para adolescentes assintomáticos, com hipertensão leve, somente estudos mínimos são necessários (fase 1).
Deve ser lembrado que o ecocardiograma é mais sensível que o eletrocardiograma para detectar precocemente hipertrofia ventricular esquerda secundária à hipertensão.
A segunda e a terceira fase da investigação são mais agressivas e realizadas nas crianças com níveis de pressão arterial mais elevados, com menor idade (no primeiro ano de vida toda hipertensão arterial é potencialmente secundária), ou que apresentem lesão em órgão-alvo na avaliação da fase 1 (ex. hipertrofia ventricular esquerda).

Os exames devem ser realizados conforme a clínica de cada paciente.

Por exemplo, em paciente com história de hipertensão em picos, acompanhada de palpitação, taquicardia e sudorese, deve-se começar pela dosagem de catecolaminas; enquanto que outro paciente, com história de infecção urinária de repetição, inicia-se com a cintilografia renal e uretrocistografia miccional (cicatriz renal? Refluxo vésico-ureteral?).

A doença renovascular é uma das mais comuns e importantes causas de hipertensão arterial secundária na infância.
É uma doença grave, mas apresenta melhora ou cura com o tratamento. Aproximadamente 5% a 25% das crianças com hipertensão secundária têm doença renovascular.

Classicamente, crianças jovens com elevações severas da pressão arterial são as mais propensas a ter doença renovascular.

Nestes pacientes, são encontrados altos níveis de renina circulante ou em veias renais. A displasia fibromuscular é a causa mais comum de hipertensão renovascular na infância.

O diagnóstico de hipertensão renovascular é a parte mais problemática da investigação, pois requer métodos invasivos para confirmação diagnóstica - arteriografia renal com coleta de renina em veia renal.

Outros métodos menos invasivos têm surgido como alternativa para identificar doença da arteria renal em adultos, como a ultrasonografia renal com doppler, a angiorressonância nuclear magnética e a tomografia helicoidal. Em crianças, particularmente nos lactentes em que os vasos são pequenos, existem poucos dados de literatura comprovando a verdadeira utilidade destes estudos. A cintilografia renal (DMSA, DTPA e MAG3), com e sem adição de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), parece ser útil, mas estudos recentes sugerem que na infância sua sensibilidade e especificidade são limitadas.

Assim, a grande dúvida do clínico permanece: quando solicitar arteriografia renal na investigação da hipertensão arterial na infância?

Deve ser realizada em toda criança com hipertensão grave e que não tenha o controle efetivo da hipertensão com uma só droga.

Tratamento

O objetivo do tratamento é reduzir a pressão arterial para abaixo do percentil 90 e prevenir as complicações tardias da hipertensão arterial.

O tratamento deve incluir medidas não farmacológicas e farmacológicas.

Tratamento não farmacológico

O tratamento não medicamentoso tem como principal objetivo diminuir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares, por meio de modificações do estilo de vida, que favoreçam a redução da pressão arterial.

Está indicado a todos os hipertensos e aos indivíduos mesmo que normotensos, mas de alto risco cardiovascular.

Dentre essas modificações, as que comprovadamente reduzem a pressão arterial são_

  1. a prevenção da obesidade
  2. a redução da ingestão do sal
  3. a redução do consumo de bebidas alcoólicas
  4. prática de exercícios físicos com regularidade
  5. evitar o uso de drogas que elevam a pressão arterial

As razões que tornam as modificações do estilo de vida úteis são:

– baixo custo e risco mínimo;
– redução da pressão arterial;
– aumento da eficácia do tratamento medicamentoso
– redução do risco cardiovascular.

Nos pacientes que têm pressão arterial normal alta ou limítrofe (pressão arterial sistólica ou diastólica entre o percentil 90 e 95), o tratamento consiste em mudanças de estilo de vida e monitorização periódica da pressão
arterial.
Com a redução da ingestão do sal da dieta, além da redução da pressão arterial, alguns estudos demonstraram também benefícios na mortalidade por acidente vascular encefálico e na regressão da hipertrofia ventricular esquerda.

A restrição salina pode ainda reduzir a excreção urinária de cálcio, contribuindo para a prevenção da osteoporose em idosos. Dessa forma, a restrição de sal na dieta é uma medida recomendada não apenas para hipertensos, mas para a população de modo geral.

Tal orientação deve objetivar ingestão em torno de 100 mEq/dia (6 g de sal = 1 colher de chá).

Do ponto de vista prático, deve-se evitar a ingestão de alimentos processados industrialmente, tais como enlatados, conservas, embutidos e defumados.

Deve-se ainda orientar os pacientes a utilizarem o mínimo de sal no preparo dos alimentos, além de evitar o uso de saleiro à mesa, durante as refeições. O uso de substitutos de sal contendo cloreto de potássio em substituição ao cloreto de sódio pode ser recomendado aos pacientes, embora alguns tenham a palatabilidade como fator limitante.

Para que o efeito hipotensor máximo da restrição salina se manifeste, é necessário um intervalo de pelo menos 8 semanas.
A redução de peso tem-se mostrado eficaz para tratamento da hipertensão arterial em criança e adolescente obeso. As recomendações genéricas para a redução do peso corporal compreendem dietas e programas de atividade física. Para a manutenção do peso desejável em longo prazo, é necessária adequação dietética individualizada, com particular atenção aos aspectos socioeconômicos e culturais e à motivação dos pacientes.

Entretanto, a redução de peso nesta faixa etária, como em adultos, é um objetivo extremamente difícil de alcançar.

O exercício físico aeróbico auxilia na redução de peso e nos níveis de pressão sistólica e diastólica.
Em relação à prática desportiva, durante os exercícios, os vasos sangüíneos dos músculos e da pele se dilatam, resultando em redução da resistência vascular periférica.
Porém, devido ao aumento do débito cardíaco, a pressão sistólica tenderia a aumentar; entretanto, em alguns indivíduos, a vasodilatação pode levar à manutenção ou até à diminuição da pressão arterial.

A hipertensão arterial é a alteração cardiovascular mais comum em atletas. A hipertensão não aumenta o risco de morte súbita, entretanto, existem relatos de acidentes vasculares cerebrais durante exercícios que podem ser causados pela hipertensão arterial. Por este motivo, a Academia Americana de Pediatria, em 1997, publicou um guia para normatização das atividades esportivas em crianças e adolescentes com hipertensão. As recomendações são as seguintes:

– hipertensão arterial significante (95-99° percentil) sem lesão em órgão-alvo: não existe restrição para atividades esportivas e a PA deve ser medida a cada dois meses;

– hipertensão arterial grave (>99° percentil ou >20% acima do percentil 95): restrição de atividades esportivas até se controlar a PA, e não ter lesão em órgãos-alvo;

– atletas jovens com hipertensão: estimular hábitos de vida saudável, como evitar o uso de andrógenos e hormônio de crescimento, o fumo, a alta ingesta de sódio e o abuso de drogas (especialmente cocaína).

Tratamento farmacológico

Ainda permanece incerto qual a idade ou o momento apropriado para o início do tratamento farmacológico em pacientes pediátricos com hipertensão arterial.

Não é claro se o início da terapia antihipertensiva durante a infância ou adolescência resulta em grande redução do risco, quando comparado com pacientes que iniciam a medicação mais tarde.

Indica-se a terapia farmacológica da hipertensão arterial na infância e adolescência nos seguintes casos:

– hipertensão arterial secundária;
– hipertensão arterial sintomática;
– hipertensão arterial com lesão em órgão-alvo;
– hipertensão arterial grave: quando os níveis pressóricos estão 20% acima do percentil
– hipertensão arterial que não melhora com a terapia não farmacológica.

Igualmente importante é o fato de que apenas algumas das drogas utilizadas foram testadas especificamente em crianças. Na maioria delas, inicia-se a terapia anti-hipertensiva em crianças com dosagens que são extrapoladas de dados farmacocinéticos obtidos de estudos em adultos.

Nos Estados Unidos, com a modernização das normas do Food and Drug Administration (FDA), diversas drogas vêm sendo atualmente estudadas na população pediátrica.

Bloqueadores do canal de cálcio: muito se tem discutido sobre o uso da nifedipina de ação curta, esta sendo a primeira droga a ser largamente utilizada em crianças, principalmente por sua ação rápida. Hipotensão não controlada, associada a eventos cardíacos em adultos, tem levado à recomendação para abandonar o seu uso. Contudo, Blaszak et al. demonstraram que a queda da pressão arterial pode ser controlada com diminuição da dose inicial e monitorização cuidadosa.

Entretanto, com a disponibilidade de outros medicamentos, o uso da nifedipina está diminuindo, inclusive o seu uso nas crises hipertensivas.

Inibidores da ECA: apesar de ter sido utilizado por mais de duas décadas, até o ano 2000, nenhum medicamento deste grupo tinha seu uso aprovado para crianças hipertensas.
O primeiro a receber aprovação do FDA foi o enalapril, que é bem tolerado, apesar de poder provocar tosse.

Outros medicamentos, como ramipril, já se mostraram eficazes e estão em fase de estudo para liberação. Alguns bloqueadores do receptor da angiotensina foram aprovados para uso em adultos (losartan e irbesartan), mas nenhum destes foi bem estudado em crianças.


Conseqüências da hipertensão na infância

Existe forte associação entre a presença de fatores de risco pré-morte (elevado índice de massa corpórea, hipertensão arterial, fumo e elevação do nível de LDL-colesterol e triglicérides) e a extensão das lesões ateroscleróticas em crianças e adultos jovens que morreram acidentalmente. A aterosclerose (alteração patológica que usualmente é tida como problema típico do adulto) pode claramente iniciar-se precocemente, na infância.

Outra conseqüência da hipertensão arterial em pediatria é a hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Existe uma relação direta entre pressão arterial e o tamanho do ventrículo esquerdo em crianças normotensas (o tamanho cardíaco aumenta com o aumento dos percentis de pressão arterial).

Além disso, crianças e adolescentes com hipertensão essencial apresentam aumento na prevalência de geometria ventricular esquerda anormal. Apesar desta alteração ser aparentemente adaptativa, a hipertrofia ventricular esquerda concêntrica é um fator de risco forte e independente para mortalidade cardíaca.

Felizmente, o tratamento da hipertensão arterial consegue regredir esta hipertrofia (demonstrado em estudos em adultos).

Conclui-se que os efeitos dos vários fatores de risco, incluindo a hipertensão arterial, levando a aterosclerose
coronariana e hipertrofia ventricular esquerda, iniciam-se na infância.

Por este motivo, o pediatra deve preocupar-se com o diagnóstico e o tratamento da hipertensão arterial e dos outros fatores de risco cardiovasculares precocemente, na infância. Assim, teremos crianças hoje, e uma população de adultos, no futuro, mais saudáveis.

 

A EMERGÊNCIA E A URGÊNCIA HIPERTENSIVA

A Urgência e a Emergência Hipertensiva são ocorrências clínicas, que podem representar mais de 25% dos atendimentos hospitalares de urgência. Estima-se que 3% de todas as visitas às salas de emergências são decorrentes de elevações significativas da pressão arterial. Usualmente, são situações clínicas que necessitam de redução mais rápida da pressão arterial.
Pela grande freqüência com que os indivíduos procuram atendimento médico-hospitalar, as Crises Hipertensivas constituem-se em tema médico de importância.

CONCEITOS

A Crise Hipertensiva é, didaticamente, dividida em Urgência e Emergência Hipertensiva.

Na Urgência Hipertensiva, o aumento da pressão arterial (PA) não representa risco imediato de vida e nem dano agudo a órgãos-alvo, portanto, nessa situação, o controle da PA poderá ser feito,reduzindo-se a PA gradualmente, em 24h.

Emergência Hipertensiva é a situação clínica, caracterizada por PA marcadamente elevada e sinais de lesões de órgãos-alvo (Encefalopatia, Infarto Agudo do Miocárdio, Angina Instável, Edema Agudo de Pulmão, Eclâmpsia, Acidente Vascular Encefálico, Dissecção de Aorta), requerendo internação hospitalar e imediato uso de drogas anti-hipertensivas parenterais, visando à redução da PA, em unidade de tratamento intensivo.

Pacientes que apresentam PA elevada, porém assintomáticos ou sem deterioração de órgãos-alvo, não se caracterizando Urgência ou Emergência Hipertensiva, devem ser submetidos a tratamento ambulatorial.

O nível absoluto da pressão arterial, em situação de Emergência Hipertensiva, não é o parâmetro mais importante e, sim, a presença de lesões de órgãos-alvo e a condição clínica.

FISIOPATOLOGIA DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

As alterações de pressão detectadas parecem ter início com o aumento inadequado dos níveis circulatórios de substâncias vasoconstritoras, como norepinefrina, angiotensina ou a vasopressina, o que ocasiona elevação abrupta da resistência vascular sistêmica.
Em conseqüência, forças de cisalhamento desencadeiam dano endotelial, seguido por deposição de plaquetas e fibrina. Instalam-se alterações anatômicas, compatíveis com necrose fibrinóide arteriolar, que determinam perda da auto-regulação circulatória e isquemia de órgãos-alvo.

Essas modificações morfológicas e funcionais propiciam novo aumento da liberação de substâncias vasoativas, vasoconstrição e remodelamento vascular, secundário a proliferação miointimal, instalando-se um círculo vicioso.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito, observando-se aumento da pressão arterial, associada a sinais ou sintomas de lesão de órgãos-alvo (Emergência Hipertensiva) e não associada a quadro clínico agudo, de lesão dos órgãosalvo (Urgência Hipertensiva).

As condições clínicas do paciente precisam ser prontamente avaliadas, especialmente, os exames neurológicos, cardiológicos, pulmonares e vasculares.

Devem ser realizados: eletrocardiograma, radiografia de tórax e fundoscopia, para identificar lesões em órgãos-alvo. Análises laboratoriais devem incluir: dosagem de creatinina e eletrólitos, assim com exame de urina do tipo I.

Na Encefalopatia Hipertensiva, ocorre hiperperfusão do cérebro, quando os limites da autoregulação são ultrapassados, levando a edema cerebral, pequenas hemorragias e microinfartos.

A Fundoscopia revela exsudatos, hemorragias e edema de papila.

Clinicamente, pode haver sinais neurológicos localizados, como: cefaléia, alteração do nível de consciência, confusão mental ou outras manifestações menos graves, como tonturas ou perda de concentração.

As hemorragias intracranianas costumam provocar diferentes alterações neurológicas, tanto pela presença de sangue no espaço subaracnóide quanto pela formações de hematomas secundários à ruptura de pequenos aneurismas ou más-formações vasculares.
O Edema Agudo de Pulmão, quando presente na Emergência Hipertensiva, é secundário à disfunção ventricular esquerda sistólica ou diastólica. Muitas vezes, síndromes coronarianas agudas participam como Emergência Hipertensiva, provocando aumento do trabalho cardíaco e do consumo de oxigênio pelo coração, com extensão de áreas de necrose.

Aumento intenso e abrupto da PA também pode provocar delaminação da aorta secundária à onda de dissecção, produzida por aumento da força de contração do coração.
Algumas condições clínicas podem mimetizar Crises Hipertensivas. A seguir, destacamos alguns delas.

Emergência Hipertensiva

• Edema Agudo de Pulmão
• Uremia de qualquer causa
• Hemorragia Cerebral
• Epilepsia
• Algumas colagenoses
• Encefalites
• Ansiedade com hiperventilação
• Ingestão excessiva de drogas
• Dissecção Aguda de Aorta
• Eclâmpsia
• Infarto Agudo do Miocárdio
• Feocromocitoma
• Acidente Vascular Encefálico

Urgência Hipertensiva

• Hipertensão maligna
• Suspensão aguda de tratamento anti-hipertensivo
• Cirurgias: HAS grave no período operatório, pósoperatório e pós-transplante renal.

TRATAMENTO

Emergência Hipertensiva

2

1

Em resumo, podemos afirmar que, na Emergência Hipertensiva, há quadro clínico peculiar e a redução da pressão arterial deve ser imediata, em regime de tratamento intensivo.

O tratamento da PA, após Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVE) ou Isquêmico, é controverso. As recomendações atuais baseiam-se no tipo de AVE (Hemorrágico ou Isquêmico) e se o paciente é candidato à terapêutica fibrinolítica.
A seguir as orientações da American Heart Association (AHA) para o tratamento da PA elevada em AVE Isquêmico Agudo (após realização de Tomografia Computadorizada de Crânio).

Não tratar de rotina PA elevada, em pacientes candidatos à terapêutica fibrinolítica

  1. Tratar PA elevada, em pacientes candidatos á terapêutica fibrinolítica, quando:
        1. PA Sistólica > 220 mm de Hg;
        2. PA Diastólica > 120 mm de Hg;
        3. PA Média > 130 mm de Hg;
  2. se o Nitroprussiato de Sódio e o Labetalol(10 a 20mg por via endovenosa) não reduzirem a PA para níveis abaixo de 185/110 mm de Hg, dentro da janela de 3 h, não administrar tPA (Ativador Tissular de Plasminogênio);
  3. se Nitrolicerina e Labetalol reduzirem a PA para menor que 185/110 mm de Hg, dentro da janela de 3 h, iniciar tPA (0.9mg.Kg/dose, com máximo de 90mg com 10% fornecida em bolo e o restante administrado em 60 min)(9);
  4. após fibrinolítico, não oferecer aspirina, heparina, warfarina, ticlopidina ou outro antitrombótico, durante as primeiras 24h do tratamento do AVE.

Todos os pacientes, nos quais há forte indício de Dissecção Aórtica, deveriam ser admitidos em unidade de terapia intensiva, com objetivos iniciais de monitorização de PA e FC, devendo-se eliminar a dor com análgésicos opiódes e redução de PA Sistólica para 100 a 120 mm Hg e PA média de 60 a 75 mm Hg com Nitroprussiato de Sódio 0.25mcg.Kg.min e, simultâneamente, usar drogas que diminuam a velocidade/ ejeção do Ventrículo Esquerdo (dP/dT), como o Propranolol iv, na dose de 1 mg a cada 5 min, até que haja evidências de bloqueio betaadrenérgico (Freqüência Cardíaca de 60 a 80 batimentos por minuto), salvo suas contra-indicações aos beta- bloqueadores, como Bradicardia e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.

 

MISODOR, 06 DE JUNHO 2009

BIBLIOGRAFIA

  1. TRATADO DE CLINICA MEDICA - Prof. ANTONIO CARLOS LOPES, vol I pp 713 - 726. Ed. ROCA 2006
  2. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão - COLETIVO - ED. 2006
  3. Identificação de Novas Mutações no Gene VHL: Rocha JCC, Silva RLA, Mendonça BB, Marui S, Simpson AJG, Camargo AA. High frequency of novel germline mutations in the VHL gene in the heterogeneous population of Brazil. J Med Genet 2003;40:e31
  4. Coartação de Aorta: Relato de Caso Clínico Juliana Palis Horta da Silva: Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do certificado de conclusão da residência médica em Pediatria Orientador: Maurício Jaramillo Hincapie (INCOR, Brasília)
  5. Hipertensão arterial induzida por drogas: como detectar e tratar Frida Liane Plavnik - Rev Bras Hipertens vol 9(2): abril/junho de 2002
  6. P.R. Vade-mécum Brasil 2008-09
  7. A dieta e o controle da Pressão Arterial Prof. Dr. Lucélio Bernardes Couto
  8. O ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE HIPERTENSO NA FARMÁCIA: orientações quanto à abordagem medicamentosa e não medicamentosa: ANDERSON LIPORONI FUNES, PRISCILLA SILVA GARCIA ARDAYA, SABRINA ALVES MIELE MALVESTE:
  9. Hipertensão arterial na infância: Cláudia Maria Salgado, João Tomás de Abreu Carvalhaes: - J Pediatr (Rio J) 2003;79(Supl.1):S115-S124
  10. FURTADO RG; COELHO EB & NOBRE F. Hypertensive urgencies and emergencies. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 338-344, apr./dec. 2003.

SAIR