DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA

SAIR


 

CASO CLÍNICO

História

VMN, 70 anos, branco, funcionário público aposentado
Tabagista 45 maços/ano, parou há 2 anos

Queixa Principal: Dispnéia

Paciente refere ser portador de HAS e “bronquite”, em acompanhamento com clínico geral. Em uso de enalapril, sinvastatina e AAS. Encaminhado para avaliação pneumológica após realização de radiografia de tórax de rotina em julho de 2007, com laudo indicativo de provável enfisema pulmonar. Negava dispnéia significativa. Referia controle dos sintomas com uso de combinação Formoterol 12 mcg + Budesonida 400 mg duas vezes ao dia. Também empregava fenoterol em spray conforme necessidade, com média de 2 a 3 jatos ao dia, principalmente após esforços.
Embora negasse sintomas importantes, após anamnese detalhada, o paciente referia evitar várias atividades físicas. Não seguia a orientação de seu médico assistente para realizar caminhadas diárias, não subia escadas, evitava banhos prolongados e dormia com a cabeceira elevada há vários anos. Também apresentava exacerbações anuais (denominadas “gripes fortes”), necessitando emprego de antibióticos e cursos de corticóide oral, uma a duas vezes ao ano, em especial durante os meses de inverno.
Referia uma internação no ano anterior por infecção respiratória associada à crise hipertensiva. Não havia realizado nenhuma prova funcional até o momento.

EXAME FÍSICO:

DEFINIÇÃO

Considera-se doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) a obstrução ou limitação do fluxo aéreo, não totalmente reversível e com repercussões sistémicas a longo prazo. Essa limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases nocivos, dentre os quais 75% são provenientes do tabagismo.

O ato de respirar, que se repete cerca de 20.000 vezes por dia, deve passar despercebido. Essa atividade automática, voluntariamente modulável quando conveniente, participa ainda da fala, e a comunicação verbal não pode ser limitada por deficiências respiratórias, pois, quando isso acontece, o ser humano torna-se dolorosamente consciente da respiração. 

A DPOC traz grande prejuízo à respiração e de vários modos diferentes. A compreensão dos efeitos desses prejuízos no restante do corpo fica muito difícil se não se considerar a grande heterogeneidade dos indivíduos rotulados como portadores de DPOC.  A Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (GOLD), criada com a colaboração do Instituto Nacional Norte-Americano do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI) em 1998,  e da Organização Pan-Americana de Saúde (OMS) em 2000, relata que a DPOC é um problema de saúde pública. Ela é a quarta causa principal de morbidade e mortalidade crônica nos Estados Unidos e há previsão de que assuma a quinta posição em 2020 como uma doença de impacto global.

EPIDEMIOLOGIA

A DPOC talvez seja o maior problema público de saúde mundial, sendo a quarta causa de morbidade e mortalidade no mundo. A maioria dos dados disponíveis é imprecisa e subestimada, pois a coleta deles é difícil e dispendiosa. A doença não é diagnosticada até ser clinicamente aparente e moderadamente grave. No Brasil, é a quarta causa mais importante de internações segundo o Departamento de Informação e Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS), representando um gasto anual significativo para a nação: cerca de R$ 72 milhões.

A relação entre tabagismo e DPOC corresponde diretamente ao tempo de exposição a partículas e gases nocivos e à carga tabagística. Dados recentes apontam que 24% de nossa população são de tabagistas. o que fornece uma estimativa que indica a existência de cerca de sete milhões e meio de portadores de DPOC. Segundo o estudo Projeto Latino-americano para Investigação de Doença Obstrutiva Pulmonar (PLATINO), na Grande São Paulo a prevalência de DPOC varia entre 6 e 15,8% na população.

Morbidade

Os dados limitados que se encontram disponíveis indicam que a morbidade causada pela DPOC aumenta com a idade e é maior em homens do que em mulheres. Ela é responsável por uma parte significativa das visitas a médicos e a setores de emergência e das hospitalizações.  

Mortalidade 

Segundo a OMS, até 1978 se reconhecia o peso das DPOC como importante causa de morte na Europa e também como responsáveis por taxas elevadas de absenteísmo ao trabalho e de incapacidade temporária ou permanente.

Os dados sobre a mortalidade também subestimam a DPOC como causa de morte, pois a doença é mais provável de ser citada como uma causa que contribui para a morte do que como fundamental a ela, ou pode não ser citada de modo algum.  Atualmente, a DPOC é a quarta causa principal de morte no mundo, e aumentos na prevalência e mortalidade da doença podem ser previstos nas próximas décadas. Nos EUA, as taxas de morte por DPOC são muito baixas entre os indivíduos com idade inferior a 45 anos, mas, a partir de então, aumentam com a idade, e a DPOC torna-se a quarta ou quinta causa de morte entre aqueles com mais de 45 anos. No Brasil, apesar da baixa proporção de óbitos pela DPOC (pelo menos como causa básica), as doenças do aparelho respiratório, incluídas no Código Internacional de Doenças (CID), são sempre a primeira causa de hospitalização.

FISIOPATOLOGIA

Isoladamente, o tabagismo representa a principal causa de DPOC devido à ação direta de gases sobre a estrutura pulmonar, interferindo nos mecanismos de defesa da árvore traqueobrônquica, alterando a relação proteases versus antiproteases e causando um estresse oxidativo. Outras causas dessa doença são: exposição a gases e poeiras ocupacionais, irritantes químicos e fumaça de lenha e infecções respiratórias graves na infância.

A DPOC é caracterizada por inflamação crónica nas vias aéreas, no parênquima e na vasculatura pulmonares.

A cascata inflamatória desencadeada a partir dos estímulos nocivos é composta predominantemente de:

  • macrófagos,
  • linfócitos T (pre-dominantemente CD-8)
  • neutrófilos.

Uma variedade de mediadores liberados, entre eles leucotrieno (LTB 4), interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), sustenta a inflamação neutrofílica e danifica as estruturas pulmonares. Clinicamente, a repercussão dessas alterações nas grandes vias aéreas acarreta bronquite crónica, a qual é representada por hipersecreção mucosa e tosse produtiva.

A destruição no parênquima pulmonar causa tipicamente o enfisema centrolobular. Isso também envolve as alterações das pequenas vias aéreas, como dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios. As consequências são aprisionamento aéreo e hiperinsuflação pulmonar, responsáveis pela dispneia.

O fator de risco individual mais bem documentado para o desenvolvimento da DPOC é a deficiência de alfa-1-antitripsina, relacionada a enfisema panlobular e decréscimo de função respiratória, tanto em fumantes como não fumantes. A deficiência do sistema enzimático representado pela alfa-1-antitripsina é herança genética autossômica recessiva e causa desequilíbrio entre proteases e antiproteases, com dano pulmonar consequente.

Demonstrou-se isso a partir de experimentos com cobaias submetidas à instilação de papaína e elastase pancreática, enzimas elastolíticas que provocam a destruição da elastina mantenedora da arquitetura normal dos pulmões. As antiproteases (sendo a mais importante a alfa-1-antitripsina) possuem caráter protetor, pois inativam essas enzimas. No homem, as elastases são encontradas nos leucócitos contidos em escarro, sangue ou macrófagos alveolares e são causadoras de enfisemas.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da DPOC é feito com base em elementos obtidos em história clínica, exame físico e exames complementares, e, entre os últimos, especialmente a espirometria.
A exposição ao fumo e o desenvolvimento de sintomas, como tosse e dispnéia, são os principais dados da anamnese.

Nosso caso também:

VMN, 70 anos, branco, funcionário público aposentado
Tabagista 45 maços/ano, parou há 2 anos

Queixa Principal: Dispnéia

INTERROGUE BEM O PACIENTE! Muitas vezes esses sintomas são pouco valorizados pelo doente ou confundidos como "próprios de fumante" ou parte integrante do processo de envelhecimento. Com a evolução da doença, a dispnéia torna-se límitante, causando redução das atividade com condicionamento físico e prejuízo na qualidade de vida.

A dispnéia muitas vezes é subestimada em portadores de DPOC, tanto por médicos quanto pelo próprio paciente. Muitas vezes o paciente não tem a real dimensão de quanto este sintoma prejudica suas atividades diárias e interfere em sua qualidade de vida. É comum este sintoma, como no caso deste paciente, ser incorretamente avaliado e subestimado, sendo confundido com sintomas relacionados a idade avançada, sedentarismo e até ao sobrepeso, como neste caso. O paciente em questão, quando melhor avaliado, demonstrou uma dispnéia de grau III na escala do MRC, com prejuízo significativo de suas atividades físicas. Nesta situação, a realização de provas funcionais direcionam o pneumologista para a real gravidade da doença, determinando, em conjunto com as informações clínicas, a real intensidade deste sintoma e a necessidade de eventuais alterações no programa terapêutico habitual do portador de DPOC.

 

Sibilos podem ser frequentemente encontrados.

ESTÁGIOS DA D. P. O. C.


Estágio 0: dispnéia ao realizar exercícios intensos.
Estágio 1: dispnéia ao apressar o passo ou subir escadas ou ladeiras.
Estágio 2: necessidade de parar algumas vezes quando se anda no próprio passo ou mais devagar quando e caminha ao lado de pessoas da mesma idade.
Estágio 3: necessidade de parar muitas vezes em razão da falta de ar ao se caminhar cerca de 100 m ou parar poucos minutos depois de iniciar uma caminhada em terreno
plano.
Estágio 4: falta de ar limitante, necessidade de ajuda para atividades como banhar-se ou vestir-se.

E nosso paciente?

Seria muito provável um estagio I de DPOC: Embora negasse sintomas importantes, após anamnese detalhada, o paciente referia evitar várias atividades físicas. Não seguia a orientação de seu médico assistente para realizar caminhadas diárias, não subia escadas, evitava banhos prolongados e dormia com a cabeceira elevada há vários anos. Também apresentava exacerbações anuais (denominadas “gripes fortes”), necessitando emprego de antibióticos e cursos de corticóide oral, uma a duas vezes ao ano, em especial durante os meses de inverno.

 

Achados de exame físico raramente diagnosticam a doença, a não ser que ela já esteja em graus de gravidade mais avançados: tórax hiperinsuflado, tempo expiratório prolongado, respiração com lábios semicerrados. utilização de musculatura acessória do pescoço, diminuição dos sons respiratórios, sibilos e raramente estertores crepitantes.

O caso clinico exposto apresenta:


O diagnóstico espirométrico deve ser o principal elemento para diagnóstico, tratamento e orientação quanto à evolução da DPOC.

O caso clinico exposto apresentou:

CVF                       2,95 l (78%)

VEF 1                    1,05 l (35%) pós bd 1,10 l (36,6%)

VEF1/CVF              36%

CPT                        6,00 l (161%)

VR                           2,13 l (297%)

DCO                        5,1 mmol/kPa (55%)

A doença é caracterizada por um distúrbio ventilatório obstrutivo, expresso como a redução da relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF,) e a capacidade vital forçada (CVF) em um valor abaixo de 0.7 (VEF1/CVF < 70%).

O valor do VEF, abaixo de 80% do previsto após a administração de broncodilatador confirma a obstrução não totalmente reversível.

A radiografia torácica na DPOC deve ser solicitada como parte complementar do diagnóstico e ajuda no diagnóstico diferencial com neoplasias, bronquiectasias. infecções, pneumotórax etc.

A tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) traz as mesmas contribuições, além de ser mais útil quando há suspeita de bronquiectasias e precisa-se do estudo do enfisema para indicação de bulectomia ou cirurgia redutora de volume pulmonar

 

A gasometria arterial deve ser realizada em pacientes com VEF, < 40%: naqueles que, à oximetria digital, apresentam saturação de O, menor que 90% ou nos que apresentam sinais e sintomas sugestivos de falência respiratória ou cardíaca direita.

Gasometria : pH: 7,35; PaO2 73 mmHg, PaCO2 34 mmHg SaO2 95%
Diagnóstico : DPOC com predomínio de enfisema pulmonar
Estadio III da SBPT

A dosagem de alfa-1-antitripsina é indicada para os pacientes que desenvolvem enfisema antes dos 45 anos de idade.
Avaliações eletro e ecocardiográficas são indicadas nos casos em que há suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale geralmente presentes em fases avançadas da doença, e para o diagnóstico diferencial de cardiopatias primárias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O principal diagnóstico diferencial é o da asma brônquica. O início precoce da asma, quase sempre na infância, a variabilidade dos sintomas, a reversibilidade do padrão obstrutivo à espirometria, a associação com atopia e a história familiar permitem a diferenciação das doenças.

CONDIÇÕES ASSOCIADAS COM A DISPNÉIA

Nas bronquiectasias há hipersecreção pulmonar e infecções de repetição, as quais podem estar associadas em pacientes com DPOC. Insuficiência cardíaca congestiva, bronquiolitee tuberculose, com suas características clínicas próprias, completam o diagnóstico diferencial.

ESTAGIAMENTO E CLASSIFICAÇÃO

O Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease S (GOLD) é o documento batizador mundial para o estagiamento do DPOC. Para tanto, é imprescindível, na fase estável da doença, a realizaçào de espirometria com prova de resposta a broncodilatadores.

O estágio 0 (ou, em risco) da DPOC ó caracterizado por presença de exposição aos fatores de risco enquanto o paciente ainda apresenta espiromeiria normal.
A limitação ao fluxo aéreo é diagnosticada graças à presença de redução da relação VEF/CVF abaixo de 0,7 (ou 70%). Desse dado segue-se à segunda fase da classificação, na qual o valor a ser considerado é o VEF, pós-broncodilatador, qualificando-se a doença desde leve (ou estágio I) até doença muito grave (ou estágio 4).

O estágio 1 compreende os pacientes com limitação do fluxo aéreo (VEF/CVF < 0.7) com FEV1 pós-broncodilatador acima de 80% do previsto. Nessa fase, os sintomas não são muito exuberantes. Deve-se orientar o paciente da importância da cessação do tabagismo.

No estágio 2 (ou doença moderada) há limitação do fluxo aéreo (VEF/CVF< 0,7) associada ao FEV1 pós-broncodilatador menor que 80% e maior que 50% do previsto. Nessa fase já existe decréscimo da qualidade de vida. e o tratamento com medidas específicas deve ser indicado.

No estágio 3 (ou doença grave) ocorre limitação do fluxo aéreo (VEF/CVF < 0,7) associada a FEV1 pós-broncodilatador entre 30 e 50 % do previsto.

O estágio 4 é caracterizado por limitação do fluxo aéreo (VEF/CVF < 0.7) associada com FEV1 < 30% ou por sinais de hipercapnia. cor pulmonale. hipertensão pulmonar e alto grau de dependência em atividades básicas, tais como trocar de roupa, tomar banho ou alimentar-se


ESTÁGIO

SINTOMAS

TERAPIA

Estagio 0

Espirometria normal

Presença de fatores de risco

Cessar tabagismo

Estagio 1

VEF1/CVF < 70%

FEV1 >80%

cessar tabagismo

Vaccinação

beta-2 agonisto ou ipratropio se for necessario

Estagio 2

VEF1/CVF < 70%

50% < FEV1 < 80%

Reabilitação pulmonar

Cessar tabagismo

Vaccinação

Sintomas leves: beta 2 ou ipratropio se for necessario

Sintomas persistentes: beta-2 de ação prolongada ou tiotropio

Estágio 3

VEF1/CVF < 70%

30% < VEF1 < 50%

Reabilitação pulmonar

Cessar tabagismo

Vaccinação

Hipoxemia sem hipercapnia ou estável

Beta - 2 agonista de longa duração + tirotropio

se as sintomas persistirem, juntar xantinas

usar corticóides inalatorios se houver exacerbações frequentes

oxigenoterapia domiliar se for necessario

Estagio 4

VEF1/CVF < 70%

VEF1 < 30%

Reabilitação pulmonar

Cessar tabagismo

Vacinação

Hipercapnia, sinais clinicos de insuficiência direta

beta-2 agonistas de longa duração ou ipratropio

acrescentar xantinas de longa duração

usar corticóides inalatorios se houver exacerbações frequentes

oxigenoterapia domiliar se for necessario

 

TRATAMENTO DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA ESTÁVEL

A cessação do tabagismo é o mais simples e efetivo modo pura redução do risco de DPOC e interrupção de sua progressão. Ate o momento nenhum medicamento disponível para DPOC modificou o declínio da função pulmonar ao longo do tempo. As drogas são usadas para diminuir os sintomas e as complicações. Deve-se dar especial atenção à posologia utilizada e aos potenciais efeitos colaterais das drogas, à adesão à terapia e à técnica inulalória utilizada.

Objetivos do Tratamento da DPOC - GOLD :
• Prevenir a progressão da doença;
• Aliviar sintomas;
• Melhorar a tolerância aos exercícios;
• Melhorar a qualidade de vida;
• Prevenir e tratar as complicações;
• Prevenir e tratar as agudizações;
• Reduzir a mortalidade;
• Prevenir ou reduzir os efeitos colaterais provocados pelo próprio tratamento.

BRONCODILATADORES

O papel dos broncodílatadores (Bd) é central no tratamento da DPOC, pois estes diminuem os sintomas causados pela obstrução crónica do fluxo aéreo.

Podem ser utilizados beta-2-adrenérgicos, anticoiinérgicos, xantinas ou uma combinação deles. O tratamento por via inalatória apresenta menos efeitos colaterais por sua ação direta na via aérea.

Os principais de grupos de Bd constituem-se de beta-2-adrenérgicos, que são classificados assim:

(1) de curta duração (salbutamol, fenoterol e terbutalino)

(2) de longa duração (salmeterol e formoterol)

O formoterol possui início de ação semelhante aos de curta duração e pode ser usado inclusive como terapia de resgate.

Os anticoiinérgicos são Bd eficazes por diminuírem o tônus colinérgico, importante fator de obstrução na DPOC. Representam esse grupo o brometo de ipratrópio (curta ação) e o brometo de tiotrópio (longa ação). O último apresenta grande afinidade com os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo dose única diária e reduzindo o aprisionamento aéreo e hiperinsuflação pulmonar. Glaucoma e prostatismo são contra-indicações para os anticoiinérgicos.

As xantinas possuem efeito inferior aos demais Bd, com dose tóxica muito próxima à dose terapia, e são consideradas ultima opção terapêutica.

Nesse grupo destaca-se a vantagem das xantinas de ação de 12h (bamifilina e teofïlina), com menos efeitos adversos sistémicos.

Todos os Bd são capazes de melhorar a tolerância ao exercício na DPOC, sem necessariamente aumentar o valor de VEF

O uso combinado de Bd de diferentes mecanismos de ação aumenta o grau de broncodilatação sem aumento correspondente de efeitos adversos

Corticóides Inalatorios

O uso do corticóides inalatórios na DPOC é controverso. As evidências indicam que apenas uma minoria dos pacientes se beneficia com seu uso. As diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam seu uso em pacientes com VEF, < 50%, que tenham sofrido uma exacerbação no ano anterior e por isso fizeram uso de corticóide oral.

O GOLD recomenda o uso nos pacientes graves ou muito graves com duas exacerbações no ano anterior, as quais acarretaram o uso de corticóide oral ou antibiótico. Pacientes com melhora documentada de VEF, após quatro a seis semanas do uso de corticóides inalatórios também se beneficiam com esse tipo de medicamento. O uso do corticóide sistémico de longo prazo não é benéfico na DPOC estável, portanto, não deve ser indicado1.

Outras Drogas

Não existem evidências consistentes até o momento de benefícios do uso de mucolíticos, antioxidantes, inibidores de leucotrienos, antitussígenos ou imunomoduladores na DPOC.

Contra-indica-se o uso de sedativos e estimulantes respiratórios (doxapram e almitrina). A vacinação antünfluenza e é indicada a todos os pacientes.

Oxígenoterapía

O uso de oxigénio na DPOC é medida que aumenta a sobrevida e tem grande impacto no estado hemodinârnico, hematológico e tolerância ao exercício dos pacientes. E a medida mais eficaz no tratamento e na prevenção de hipertensão pulmonar e cor pulmonale, pois diminui a vasoconstricção hipóxica.
A oxigenoterapia é formalmente indicada a todo com PaO < 55mmHg, ou saturação de oxigénio (SatO2<88% ou naqueles com pressão arterial de oxigénio (PaOj entre 56 e 59 mmHg (ou SatO2 < 89%), que, ao realizar exercícios ou durante o sono, apresente sinais de cor pulmonale, hipertensão pulmonar, policitemia ou queda de saturação.

A administração do oxigénio deve ser prolongada e durar, no mínimo, 15 horas consecutivas/dia.

Reabilitação Pulmonar

Os objetivos da reabilitação pulmonar são reduzir os sintomas melhorar a qualidade de vida, aumentar a tolerância às atividades físicas e às atividades de vida diária. Os pacientes de todos os grupos de gravidade se beneficiam com esse tipo de tratamento10 ix.

Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico da DPOC por meio de cirurgia redutora de volume pulmonar é paliativo, controverso e, até o momento. não recomendado indiscriminadamente.

Os melhores benefícios desse tratamento ocorrem nos pacientes portadores de enfisema concentrado nos lobos superiores e que têm baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação. Para os demais indivíduos esse tratamento não deve ser indicado.

Os candidatos a transplante pulmonar devem ser cuidadosamente selecionados. Pode-se indicar esse tratamento a portadores de doença avançada com menos de 65 anos e que apresentem VEF1 < 35% do previsto sem alternativas terapêuticas clínicas ou cirúrgicas, PaO, < 55mmHg. PaCO, > 50mmHg. hipertensão pulmonar, boa condição psicossocial e boa motivação para viver.

EXACERBAÇÃO AGUDA

A exacerbação ou agudização dos sintomas é evento clínico significativo na DPOC. Pode ser definida como piora rápida dos sintomas habituais do paciente, por exemplo, dispneia, tosse e mudança de quantidade e aspecto da expectoração. Sintomas não específicos, como dor torácica, sibilância, febre, insónia ou confusão mental, também podem estar presentes.

Os principais fatores de exacerbação são infecções da árvore traqueobrônquica e poluição ambiental. Tromboembolismo pulmonar, pneumotórax e deterioração da doença de base tambem são comuns. Os fatores extrapulmonares relacionados às exacerbaçoes são arritmias cardíacas, infarto agudo do miocárdio, uso de sedativos e efeitos colaterais de drogas. No entanto, em um terço das exacerbaçoes a causa não é identificada. Em geral, FEV1 < l L, PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90% indica exacerbação grave e requer hospitalização.

Para o tratamento das agudizações da DPOC deve-se indicar a antibioticoterapia para a cobertura dos principais patógenos bacterianos envolvidos. Além disso, é fundamental usar broncodilatadores inalatórios; as xantinas também podem ser administradas; manter a SatO, entre 90 e 92% e utilizar cor-ticoterapia sistémica.

Os corticóides sistémicos encurtam a duração da exacerbação e restauram a função respiratória mais rapidamente. Prednisona na dose de 40mg/dia, por até 10 dias, é recomendada.

O tratamento antibiótico tem como base a gravidade do estado do paciente, levando-se em consideração a classificação da DPOC, a etiologia da infecção, os fatores de risco para infecções, as recidivas e a virulência do patógeno.

Entre os agentes infecciosos mais comuns destacam-se:

  1. Haemophilus influenza
  2. Strepíococcus pneumoniae,
  3. Moraxella Catarrhalis
  4. os vírus respiratórios.

Os pacientes classificados com DPOC grave (VEF, < 50% do previsto) têm seis vezes mais chances de infecção por H. influenza ou Pseudomonas aeruginosa

Para pacientes com VEF, maior que 50% e sem fatores de risco consideramos o uso de betalactâmico com inibidor de betalactamase, cefuroxima ou macrolídeo (azitromicina ou claritromicina). Quando VEF, > 50%, com fatores de risco (idade maior que 65 anos, doenças associadas e dispneia importante), considera-se o uso de quinolonas respiratórias (gatifloxucina, levofloxacina ou moxifloxacina). além dos antibióticos citados. Nos grupos com VEF, < 30% do previsto, a P. aeruginosa é um agente importante e a terapia mais indicada são as quinolonas, com destaque para a ciprofloxacina.
O uso de ventilação não invasiva com pressão positiva nas exacerbações agudas melhora a Iroca de gases e o pH. reduzindo mortalidade e permanência hospitalares e necessidade de intimação e de ventilação mecânica.

MISODOR, 18 DE JUNHO 2009

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Luciana Carnevalli Pereira, Elisabeth Frohlich Mercadante: DPOC
  2. Adalberto Sperb Rubin Pneumologista do Pavilhão Pereira Filho - Santa Casa de Porto Alegre, Paulo Roberto Goldenfun Pneumologista do Pavilhão Pereira Filho - Santa Casa de Porto Alegre CASO CLÍNICO DE D. P. O. C.
  3. José Antônio Baddini Martinez; Adriana Inacio de Padua & João Terra Filho: DISPNEIA : Divisão de Pneumologia. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
  4. TRATADO DE CLINICA MEDICA - Prof. ANTONIO CARLOS LOPES, vol II . Ed. ROCA 2006