DESCONFORTO RESPIRATORIO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA

O bom atendimento durante uma urgência/emergência respiratoria depende MUITO, mas muito mesmo do conhecimento da anatomia e da fisiologia do sistema respiratório da criança.

A criança tem caracteristicas particulares de dinâmica e anatomia e, se a gente entender como tudo funciona, como tudo pode ser desequilibrado e como podemos consertar, as chances das crianças em situações de stress respiratorio aumentam muito nas nossas mãos.

CABEÇA: A cabeça da criança é grande e tem uma grande região occipital, quando comparada com os mesmos parâmetros do adulto. A forma e as dimensões da cabeça podem causar a piora do fluxo aéreo, pela posição que estes segmentos obrigam a via aérea assumir. Em posição supina, pode acontecer que a via aérea da criança esteja flexionada, e assim, perde-se um importante fator que é a circulação pérvia do ar.

A mesma coisa a causa a instabilidade dos musculos do pescoço que, não conseguindo sustentar a cabeça, não garantem nem a linearidade da via aérea. Pode aparecer o "balanço da cabeça" a tentativa de alinhar a mesma resultando em movimentos oscilatorios.

COMO RESOLVEMOS ISTO:

Para a criança com menos de 3 anos utilizaremos um coxim que vai ser posicionado embaixo dos ombros

Para uma criança com mais de 3 anos utilizaremos um coxim que vai ser posicionado sob a região occipital, obtendo uma "posição de cheirar"

O NARIZ: O nariz da criança tem menos cartilagem e material ósseo, entretanto, tem mais massa de tecido linfóide. Lactentes de até 6 meses são respiratorios nasais obrigatorios.

COMO RESOLVEMOS ISTO:

Manter sempre as narinas limpas, utilizando, eventualmente, soro fisiológico.

ADENOIDES E TONSILAS - especialmente na criança escolar, aonde tem um tamanho maior, podem transformar a criança num respirador bucal e ainda dificultar as manobras de intubação e exploração das vias aéreas.

A LINGUA: até dois anos de idade encontra-se totalmente na cavidade oral. Depois disso, a parte posterior da lingua já forma a parede anterior do faringe.

O LARINGE é uma estrutura de musculos, cartilagens e ligamentos e se conecta com os bronquios no nivel das vertebras cervicais. Tem três cartilagens maiores, que tem uma importância especial:

  • cricoide - é, na verdade, o primeiro anel traqueal - na parte inferior do laringe - a unica completamente cartilaginosa, protegendo, assim a via aérea de compressão
  • tireoide - é a maior cartilagem do laringe e a parte mais estreita do mesmo
  • epiglota - é uma cartilagem com forma de folha (forma de letra "omega" nas crianças), com a particularidade que, em crianças ´pequenas e lactentes a mesma se estende verticalmente para além da cobertura das cordas vocais o que dificulta muito a intubação.

TORAX E PULMÕES:

Diafragma tem um papel fundamental, qualquer difunção neste nivel sendo considerada grave. Nos lactentes, ela é horisontal e menos eficiente (na verdade, sabe-se que a eficiência da diafragma aumenta com a idade). Tem casos que o movimento da diafragma está impedido pela distensão gastrica - quando fica evidente que precisa de sonda nasogastrica para facilitar o rendimento da mesma.

Os musculos intercostais também são fracos na idade pequena e entram facilmente em fadiga em caso de necessidade de trabalho respiratorio aumentado. Durante a primeira infância, os músculos intercostais servem principalmente para estabilizar a parede torácica. Eles não são capazes de erguer a parede torácica eficazmente para aumentar o volume intratorácico e compensar a perda de movimento do diafragma.

O diafragma normal tem forma de cúpula, forma na qual se contrai com maior vigor.

Quando o diafragma está achatado, como ocorre na hiperinsuflação pulmonar (p.ex. asma aguda), a contração é menos vigorosa e a ventilação, menos eficiente.

A respiração estará comprometida se o movimento do diafragma for impedido por distensão abdominal e alta pressão intra-abdominal (p.ex., distensão gástrica) ou retenção de gás causada por obstrução de via aérea.

RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS NO FLUXO DE AR LAMINAR:

Durante a respiração normal, o fluxo de ar é laminar (isto é, silencioso, suave e ordenado) e a resistência da via aérea é relativamente baixa.

Especificamente, basta uma pequena pressão motriz (ou seja, diferença de pressão entre o espaço pleural e a atmosfera) para produzir o fluxo de ar adequado.

Quando o fluxo de ar é laminar (silencioso), a resistência a ele é inversamente proporcional à quarta potência do raio da via aérea. Portanto, até mesmo uma pequena redução no diâmetro da via aérea resulta em um aumento significativo na resistência da via aérea e no esforço respiratório.

RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS NO FLUXO DE AR TURBULENTO:

Quando o fluxo de ar é turbulento (ou seja, irregular), a resistência é inversamente proporcional à quinta potência do raio do lúmen da via aérea, ou seja, um aumento de 10 vezes a resistência ao fluxo de ar que ocorre durante a redução do raio da via aérea quando o fluxo de ar é normal e laminar

Nesse estado, é necessária uma pressão motriz muito maior para produzir o mesmo fluxo de ar.

Portanto, a agitação (que causa o fluxo de ar rápido e turbulento) do paciente produz um aumento muito maior na resistência das vias aéreas e no esforço respiratório do que um fluxo silencioso e laminar.

Para evitar gerar um fluxo de ar turbulento (p.ex, durante o choro), tente manter a criança que está com as vias aéreas obstruídas o mais calma possível.

A respiração é controlada por mecanismos complexos que envolvem:

  1. Centros respiratórios do tronco encefálico
  2. Quimiorreceptores centrais e periféricos
  3. Controle voluntário

A respiração espontânea é controlada por um grupo de centros respiratórios localizados no tronco encefálico. A respiração também pode ser acionada por controle voluntário do córtex cerebral. São exemplos de controle voluntário: prender o fôlego, ofegar e suspirar.

Condições tais como infecção do sistema nervoso central, lesão cerebral traumática e overdose de drogas podem debilitar o impulso respiratório, resultando em hipoventilação ou até mesmo apneia.

Os quimiorreceptores centrais respondem a alterações na concentração de íons de hidrogênio do fluido cerebroespinhal, determinadas principalmente pela tensão de CO2 arterial (PaCO2).

Os quimiorreceptores periféricos (por ex., no corpo carotídeo) respondem, sobretudo, a uma queda no O2 arterial (PaO2); certos receptores também respondem a uma elevação no PaCO2.

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OS PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS - o que encontraremos, DE FATO, na sala de urgÊncia?

A respiração espontânea normal é realizada com esforço mínimo. A respiração é silenciosa, com inspiração fácil e suave e expiração passiva. Em crianças com doença respiratória, o "esforço para respirar" se torna mais aparente.

São fatores importantes associados a um maior esforço respiratório:

  • Maior resistência das vias aéreas (superiores e inferiores)
  • Menor complacência/compliance pulmonar
  • Uso de músculos acessórios de respiração
  • Distúrbios do controle respiratório pelo sistema nervoso central

Os problemas que podem surgir relativo á função respiratoria da criança são, basicamente, três:

  1. SINDROME DE DESCONFORTO RESPIRATORIO
  2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA
  3. PARADA RESPIRATORIA

Cada um deles pode ter varias e varias e varias causas, mas em princípio, na sala de urgência vai encontrar essas três síndromes - elas que ameaçam a vida e precisam ser percebidas e combatidas, antes de pensar o que provocou e tratar a causa.

Essas 3 síndromes, então, são EFEITOS de várias doenças. Cada um delas pode ser a saida para a morte da criança ou desfecho de prognostico grave. Então, precisam ser tratadas com toda a seriedade.

O primeiro passo é entender em qual dessas três situações a criança se encontra. A definição de cada uma sindrome pode ser de grande ajuda:

  1. SINDROME DE DESCONFORTO RESPIRATORIO = aumento do trabalho respiratorio
  2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA = a ventilação e a oxigenação não estão garantindo a demanda metabolica
  3. PARADA RESPIRATORIA = ausência da respiração

DESCONFORTO RESPIRATORIO

Desconforto respiratório é uma condição de frequência respiratória anormal ou esforço. Engloba um espectro de sinais, desde taquipneia com retrações a gasping agônico.

O desconforto respiratório inclui:

Os profissionais de SAVP devem identificar as condições respiratórias que podem ser tratadas com medidas simples, como a limpeza de secreções nas vias aéreas ou administração de O2;.

No entanto, pode ser ainda mais importante identificar aquelas condições respiratórias sutis, mas em rápida progressão para insuficiência respiratória.

Tais condições exigem intervenções em tempo hábil, com técnicas mais avançadas (p.ex., ventilação assistida com bolsa-válvula-máscara/insuflador manual).

Como aparece a criança que está com desconforto respiratorio?

  1. Taquipnéica
  2. Cianose central que regride com a administração de oxigênio
  3. Batimento de asas de nariz
  4. Utilização de musculatura respiratória acessória
  5. Retração inspiratória
  6. Balanço de Cabeça
  7. Gemidos
  8. Estridor
  9. Roncos e gorgolejo
  10. Balancim (significa respiração abdominal)
  11. Expiração prolongada

DESCONFORTO RESPIRATORIO LEVE?

  1. Taquipneia leve
  2. Leve aumento do esforço respiratório (p.ex, batimento de asa nasal, retrações)
  3. Sons anormais das vias aéreas (p.ex., estridor, sibilo, gemido)
  4. Moteamento

Neste tipo de paciente, o atendimento deve ser rápido, com um ritmo moderado do trabalho. Enquanto permitimos a criança assumir uma posição de conforto vamos corrigir a saturação administrando O2 com maximo cuidado para não provocar agitação.

Entretanto, VEJA e OUÇA os sinais que podem comprovar o aumento do trabalho respiratorio:

A principal função do sistema respiratório é a troca gasosa.

O ar é levado aos pulmões na inspiração. O O2 se difunde dos alvéolos para o sangue, onde parte do O2 se dissolve no plasma. A maior parte do O2 que entra no sangue (isto é, saturado ou ligado) se liga à hemoglobina.

O percentual de hemoglobina que se satura completamente com O2 é denominado saturação de oxigênio.

Quando o sangue passa pelos pulmões, o CO2 se difunde do sangue para os alvéolos, de onde é exalado. Problemas respiratórios agudos podem ser causados por alterações em qualquer parte desse sistema, desde a via aérea até os alvéolos (parênquima pulmonar). Doenças do sistema nervoso central, como convulsões ou traumatismo craniano, podem debilitar o controle da respiração, levando a uma menor frequência respiratória.

A perda de força muscular, quer primária (p.ex., distrofia muscular) ou secundária (p.ex., fadiga), também pode prejudicar a oxigenação ou a ventilação.

O desconforto respiratório é aparente quando uma criança tenta manter a troca gasosa adequada apesar da obstrução das vias aéreas, complacência/compliance pulmonar reduzida ou doença do tecido pulmonar. Conforme a criança vai se cansando ou a função ou o esforço respiratório se deterioram, não é possível manter a troca gasosa adequada. Quando isso acontece, desenvolvem-se os sinais clínicos de insuficiência respiratória.

DESCONFORTO RESPIRATORIO GRAVE, POSSÍVEL INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA

  1. Taquipneia e apneia acentuadas
  2. Esforço respiratório significativo ou inadequado (p. ex., hipoventilação ou bradipneia)
  3. Sons anormais na via aérea
  4. Baixa saturação de oxigênio (hipoxemia), apesar do alto fluxo de oxigênio suplementar
  5. Pele pálida e fria; cianose
  6. Queda do nível de consciência (por ex., responde menos ou não responde)

INSUFICIÈNCIA RESPIRATORIA

Como aparece a criança que já está em insuficiência respiratoria?

  1. Sonolência com episodios intermitentes de agitação psicomotoria
  2. Tonus muscular reduzido
  3. Nível reduzido de capacidade de resposta ou resposta a dor
  4. Frequência respiratoria, esforço respiratorio e expansibilidade toracica inadequadas
  5. Taquipnéia com bradipneia intermitente, respiração agonizante (gasping)

E difícil definir critérios estritos para a insuficiência respiratória, porque a função respiratória basal de um bebê ou criança pode ser anormal.

Por exemplo, um bebê com cardiopatia congênita cianótica e saturação de O2 arterial (SaO2) de 75% na linha de base não está com insuficiência respiratória tendo por base sua saturação de O2.

Porém, o mesmo grau de hipoxemia seria sinal de insuficiência respiratória em uma criança com fisiologia cardiopulmonar basal normal.

Neste tipo de paciente, o atendimento deve ser urgente, precisando abrir a via aérea e aspirar se for necessário. A hipoxemia deve ser corrigida através de administração de oxigênio. Começa-se a ventilação assistida se a criança não melhorar, fornecendo mais intervenções baseadas na avaliação.

A criança é particularmente suscetível a desenvolver insuficiência respiratória porque???

As crianças têm uma alta taxa metabólica, e, logo, a demanda de O2 por quilograma de peso corporal é alta. O consumo de O2 em bebês é de 6 a 8 mL/kg/minuto, em comparação com 3 a 4 mL/kg/minuto em adultos.

Portanto, hipoxemia e hipoxia tecidual podem se desenvolver mais rapidamente em crianças do que em adultos, em decorrência de apneia ou ventilação alveolar inadequada.

Diversos fatores favorecem essa eventualidade:

Peculiaridades anatômicas:

Características fisiológicas:

Características imunológicas: sistema imunológico em desenvolvimento favorecendo às infecções.

As crianças tornam-se rapidamente hipoxêmicas caso o aporte de oxigênio sofre variações pequenas. Isto deve-se:

Considerando que o quadro de aumento no trabalho respiratório, em geral, antecede a alteração nos gases arteriais, é de fundamental importância a monitorização clínica do paciente, ao invés da obtenção apenas de dados laboratoriais, o que poderia permitir tratamentos mais precoces e restringir as indicações para o uso de ventilação mecânica.

Há conceitos diferentes sobre insuficiência respiratória (IR) e falência respiratória (FR).

FR é definida como aquela situação clínica de dificuldade respiratória acompanhada de gases arteriais anormais, enquanto que, na IR, os gases arteriais beiram a normalidade.

Entretanto, para a maioria dos autores essas definições são utilizadas como sinônimos.

Gasometria significou um grande passo pra frente para DEFINIR o tipo e o mecanismo da insuficiência respiratoria. As alterações gasométricas, associadas com dados clínicos, permitem quantificar e classificar a IR quanto ao tipo (hipoxêmica ou hipercápnica), assim como quanto a sua evolução (aguda ou crônica).

A hipoxemia é definida como a diminuição da saturação de oxigênio arterial detectada por oximetria de pulso ou pela medida direta da saturação de oxigênio em uma amostra de gasometria arterial. A hipoxemia é geralmente definida como a saturação de oxigênio arterial abaixo de 94% em uma criança normal respirando ar ambiente. Há várias condições que podem baixar o limiar, como altitude ou presença de doença cardíaca cianótica.

A hipoxemia permissiva ocorre quando a porcentagem obtida na oximetria de pulso é inferior a 94%, o que pode ser adequado em certas circunstâncias (por exemplo, alguns casos de cardiopatia congênita).

É importante distinguir hipoxemia de hipoxia tecidual.

A hipoxemia é a baixa saturação de O2 arterial (SaO2 inferior a 94%).

Teor de O2 arterial

O teor de O2 arterial é a quantidade total de O2 transportado no sangue (em mililitros de O2 por decilitro de sangue). É a soma da quantidade de O2 ligada à hemoglobina mais o O2 dissolvido no sangue arterial.

O teor de O2 é determinado, em grande parte, pela concentração de hemoglobina (Hgb) (gramas por decilitro) e sua saturação com O2 (SaO2)
Use a seguinte equação para calcular o teor de O2 arterial:

Teor de O2 arterial = [1,36 x concentração de Hgb x SaO2 + (0,003 x PaO2)

Sob condições normais, o O2 dissolvido (0,003 x PaO2) é uma parte irrelevante do teor de oxigênio O2 total, mas uma elevação do O2 dissolvido pode produzir um aumento relativamente significativo no teor de O2 arterial em uma criança com anemia grave.

A hipoxia é um quadro patológico em que o corpo como um todo (hipoxia generalizada) ou uma região do corpo (hipoxia tecidual) é privado da administração de oxigênio adequada. Observe que a hipoxemia não leva necessariamente à hipoxia tecidual e que a hipoxia tecidual pode ocorrer quando a saturação de oxigênio arterial é normal.

Por exemplo, quando a hipoxemia é crônica (por exemplo, doença cardíaca cianótica não curada), aumentos compensatórios no fluxo sanguíneo (ou seja, aumento do débito cardíaco) ou concentração de hemoglobina (policitemia) aumentam a capacidade de transporte de O2 no sangue e ajudam a manter o teor de O2 arterial em concentrações quase normais, apesar de a saturação de hemoglobina ser baixa. Isso pode ajudar a manter a administração de oxigênio e a oxigenação tecidual, mesmo quando houver hipoxemia. Por outro lado, se a perfusão dos tecidos for ruim ou se o paciente apresentar anemia intensa, poderá ocorrer hipoxia tecidual com saturação normal de oxigênio arterial.

IR hipoxÊmica (IR tipo I):

  • diminuição da pO2 (hipoxemia), sem retenção simultânea de CO2,
  • sem comprometimento ou diminuição significativa do volume minuto (mantém o PCO2)
  • pCO2 está normal (entre 35 e 45 mmHg). Conforme a fase da doença desencadeante, a pCO2 pode estar normal ou diminuída (hiperventilação compensatória)

Normalmente, a pressão parcial de oxigênio no alvéolo é 5 a 20 mm Hg superior à pressão parcial de oxigênio do sangue arterializado que deixa os pulmões.

Na situação da insuficiência arterial hipoxemica há um aumento do gradiente alvéolo capilar de oxigênio [D(A-a)O2, onde A= alvéolar e a= arterial ].

PORQUE SERÁ QUE ACONTECE ISSO?

Para entender melhor isso vamos pensar nos casos de edema pulmonar ou de pneumonia intersticial, quando há alterações na permeabilidade das barreiras alvéolo-capilares com diminuição da capacidade de difusão e, lógico, alterações na relação ventilação/perfusão, ou nos casos de embolia pulmonar, quando há aumento do espaço morto (áreas ventiladas e não perfundidas) ou nas atelectasias, quando, do contrário, há área perfundida, porém, não ventilada.

MECANISMOS DE HIPOXEMIA:

Fisiopatologico, descrevem-se praticamente 5 mecanismos principais para a insuficiência respiratoria hipoxica:

  1. baixo O2 no ambiente
  2. hipoventilação alveolar
  3. shunt direita-esquerda
  4. problemas de difusão
  5. desequilíbrio entre ventilação e perfusão

Em caso de baixo teor de O2 no meio ambiente, o que acontece é simplesmente a diminuição de PAO2.

Uma hipoventilação alveolar, entretanto, geralmente é um defeito do ponto de controle da respiração. Hipoventila quem tem problemas neurologicos afetando o centro respiratorio ou quem não respira por conta da fraqueza do "motor", entendendo por isso os musculos implicados na respiração. Hipoventilação alveolar pode acontecer em caso de uso de algumas drogas que interferem no automatismo respiratorio. E, é óbvio a apneia causará a mesma coisa, já que o fluxo de ar vai parar.

Uma proteinose alveolar, um ataque de edema pulmonar agudo ou uma pneumonia intersticial, entretanto, vão causar problemas na área de difusão entre capilar e alvéolo.

IR hipercÁpnica (IR tipo II)

Esse tipo de IR aparece quando coexistem hipoxemia e hipercapnia, havendo diminuição portanto, do volume-minuto.

Hipercapnia é um aumento da tensão de CO2 no sangue arterial (PaCO2).

Quando há a presença de hipercapnia, a ventilação está inadequada.
O CO2 é uma consequência do metabolismo dos tecidos. Normalmente, é eliminado pelos pulmões para preservar a homeóstase ácido-base. Quando a ventilação é inadequada, a eliminação de CO2 é inadequada também. O aumento resultante no PaCO2 arterial faz com que o sangue se torne ácido (acidose respiratória).

Causas da hipercarbia:

  1. Obstrução da via aérea (superior ou inferior)
  2. Doença do Tecido Pulmonar
  3. Esforço respiratório reduzido ou inadequado (hipoventilação central)

Detecção da Hipercapnia:

É mais difícil detectar a hipercarbia do que a hipoxemia, pois ela não apresenta sinais clínicos óbvios, como cianose.

Para medir o PCO2 com precisão, é necessário obter uma amostra do sangue (arterial, capilar ou venoso). Já existem detectores de CO2 exalado para uso em crianças com ou sem vias aéreas avançadas. O CO2 medido ao final da expiração (ou o CO2 exalado medido ao final da expiração) por capnografia talvez não seja idêntico ao CO2 arterial.

No entanto, se a via aérea estiver aberta/patente, se não houver aumento do espaço morto por retenção de gás (p. ex., asma) e se o débito cardíaco estiver inadequado, o CO2 ao final da expiração aumentará na presença de hipercarbia.

Todavia, esse tipo de IR pode ser subdividido em dois outros grupos:

II a) central: em que ocorre hipoxemia e elevação da pCO2, porém, sem haver um aumento significativo do gradiente alvéolo-capilar de oxigênio [D(A-a)O2].

A causa da diminuição do volume-minuto é extrapulmonar ou central (hipoventilação central), sem comprometimento no parênquima, nas pleuras ou nas vias aéreas.

Nesses casos, quando a ventilação diminui, provavelmente também ocorre uma diminuição da perfusão pulmonar regional, como resposta à hipoventilação (hipóxia e hipercapnia alveolares) produzindo vasoconstrição pulmonar.

Esse efeito é revertido com a administração de oxigênio;

II b) periférica: nestes casos, além da hipercapnia secundária à diminuição do volume minuto, a hipoxemia é mais acentuada em conseqüência de um grande gradiente alvéolo capilar [D(A-a)O2 elevada].

Um exemplo típico dessa situação seria no caso das doenças pulmonares obstrutivas (asma e bronquiolite), em que o alçaponamento progressivo de ar intra-alveolar impede uma adequada entrada e saída de ar a cada ciclo ventilatório (volume corrente), ocorrendo então a retenção de CO2 (volume minuto), mesmo havendo taquipnéia.

Ocorre também uma desproporção entre a ventilação e a perfusão pulmonar de tal forma que, mesmo se obtendo alguma ventilação em determinadas áreas pulmonares, não ocorrerá a passagem de oxigênio do alvéolo para o capilar e daí a razão do grande gradiente alvéolo arterial de oxigênio.

 

Em resposta à hipoxia tecidual, a criança pode compensar, inicialmente, elevando a frequência e a profundidade respiratória. Isso é chamado de hiperventilação.

A hiperventilação se refere ao aumento da ventilação alveolar, o que resulta na diminuição de PaCO2 para menos de 35 mm Hg. Isso pode ser causado pelo aumento da frequência respiratória, aumento do volume corrente ou a combinação de ambos. Para que PaCO2 não diminua abaixo de 30 mm Hg, a hiperventilação deve ser orientada por capnografia. A taquicardia também pode se desenvolver em resposta à hipoxemia, como meio de elevar o débito cardíaco. Conforme a hipoxia tecidual vai piorando, esses sinais de desconforto cardiopulmonar se agravam

Aliados aos achados clínicos são sempre dados gasométricos (pH, PCO2, níveis de bicarbonato). Esses parâmetros distinção vão permitir diferenciar entre IR aguda ou crônica.

Na verdade, o ator principal é o CO2, cujo aumento causa uma reação reversível com a agua da plasma que vai liberar tanto H+ quanto HCO3-. Classico, já... Como clássico é o fato que o aumento dos íons de H+ acaba diminuindo o pH causando acidose. E que o rim reage á isto tentando segurar os íons de HCO3.

Esse efeito demora entre 24-48 horas para surgir efeitos...

Diz-se que um paciente apresenta IR crônica sempre que apresentar alcalose metabólica (retenção de HCO3) para compensar a sua retenção de CO2 (hipoventilação).

Agora, cuidado! Abre os olhos e entenda isso!

A acidose metabólica no paciente com insuficiência respiratória ocorre pelo:

  1. hipóxia tecidual - aumento de CO2
  2. aumento exagerado do trabalho muscular - acido lactico

É lógico que há uma virada para metabolismo anaeróbico, so que esse aí aumenta a formação de ácido lático. O ácido lactico reage com o bicarbonato pela legendária afinidade entre bases e ácidos (o yin/yang da quimica), ou seja consome o HCO3-, diminuindo os níveis plasmáticos deste último.

Se o paciente ainda for capaz de hiperventilar, ainda poderá compensar o pH através da diminuição dos níveis de CO2.

Esse mecanismo compensatório não está dando conta na criança com IR (o cansaço da musculatura respiratoria surge rápido), podendo, inclusive, accentuar a acidose se esta tiver um componente respiratório associado.

cuidado como interpretar a bendita gasometria!!

A maior duvida na leitura desse exame: saber qual é o evento primário (causador) e qual o evento secundário (compensador).

Pois, dependendo dessa interpretação, o tratamento será absolutamente diferente!

Por exemplo: na interpretação da gasometria de um determinado paciente, que apresenta retenção de CO2 e elevação do bicarbonato sérico:

A ALCALOSE METABÓLICA DESENVOLVEU-SE PARA COMPENSAR UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA PRIMÁRIA???


... OU HOUVE UMA ALCALOSE METABÓLICA (RETENÇÃO DE BICARBONATO) PRIMÁRIA (POR EXEMPLO, PELO USO PROLONGADO DE DIURÉTICO) COM UMA ACIDOSE RESPIRATÓRIA COMPENSATÓRIA (RETENÇÃO DE CO2)?

Para adequado julgamento e interpretação desses dados, sugerimos a observância de alguns cuidados na leitura da gasometria.

REGRAS BASICAS PARA A INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA

Para alcançar essa finalidade a gasometria tem que ser lida e interpretada obedecendo uma rotina lógica:

A PRIMEIRA ETAPA LEITURA E INTERPRETAÇÃO DO PH

A primeira questão: qual é a referência que a gente usa? Alguns dizem 7,35, outros 7,44... Certissimo, a faixa normal do pH situa-se entre 7,35 e 7,45.

Entretanto, deve-se considerar como o ponto de referência o valor de 7,4.

Ou seja, mesmo que dentro daquela faixa de normalidade, deve-se interpretar qualquer valor abaixo de 7,4 como acidose e qualquer valor acima de 7,4 como alcalose.

Como assim? Porque essa paranóia?

Filosoficamente pensando, vamos chegar a conclusão inevitável que o organismo, ao compensar uma situação, nunca chega ao extremo de hipercorrigir.

Mais claro - se está em uma situação de acidose metabólica, por exemplo (queda do pH por perda de bicarbonato), o organismo realizará hiperventilação (diminuição do CO2 - alcalose respiratória compensatória) até o pH atingir a faixa da normalidade, sem nunca ultrapasssar o valor de 7,4.

Concordam?

Então, cuidado e lembrar ao interpretar o pH que: o organismo nunca hipercorrige! Nem para cima, nem para baixo (atenção com esse "hiper" que, ao leiturar esse texto pode induzir a ideia que vale somente para acidose). Corrigir é tanto para acidose quanto para alcalose e quando falamos de "hipercorrigir" isto pode ser para qualquer pH anormal (anormal significando "fora da faixa!")

A partir da definição da alteração no pH, sabe-se que esse é o fenômeno primário acidose ou alcalose.

Agora basta somente esclarecer se o motivo dessa alteração é metabólica ou respiratória. Ou ambas!

SEGUNDA ETAPA: LEITURA E INTERPRETAÇÃO DO pCO2

A faixa da normalidade do pCO2 situa-se entre 35 e 45 mmHg. Até o porteiro do hospital sabe isso.

Porém, o medico sabe que deve usar o valor de 40 mmHg como o “fiel da balança”. Igualzinho no caso do pH, qualquer valor acima de 40 mmHg é interpretado como acidose respiratória e abaixo dessa cifra como alcalose respiratória.

Opáá, peraí, mas como sabemos que é RESPIRATORIA. Mais cedo, levantamos a suspeita de causa e efeito.

De acordo com a leitura e a interpretação do pH, saberemos se essa alteração no pCO2 é primária ou fenômeno de compensação.

Como assim?

Pois, existe uma íntima relação entre o pH e o nível sérico de dióxido de carbono.

PARA CADA 10 MMHG MODIFICADOS NO pCO2 IMPLICARÁ EM UMA ALTERAÇÃO DE 0,08
NO pH

"Grande coisa, 0,08!"

Pura ignorãncia falar isto! lembre-se que a curva de variação do pH é uma curva logaritmica (de potência), e a caracteristica de cada curva logaritmica é que variações que parecem desprezíveis na abscissa causam transtornos gravissimos na ordenada. É o caso da curva de pH.

(Você precisa se lembrar das curvas da análise matemática do colégio para entender isto.)

Por exemplo, ao passar o pCO2 de 40 para 50 mmHg, o pH cairá de 7,4 para 7,32.

TERCEIRA ETAPA: LEITURA E INTERPRETAÇÃO DO BICARBONATO (HCO3)

A faixa da normalidade do HCO3 situa-se entre 22 e 26 mEq/L.

Entretanto para efeitos de interpretação para identificar o provável mecanismo primário e o mecanismo compensador, utiliza-se o valor de 24 mEq/L como o “fiel da balança”.

Da mesma forma que consideramos para pH, qualquer valor acima interpreta-se como sendo alcalose metabólica e, abaixo dessa cifra, acidose metabólica.

De acordo com a leitura e interpretação do pH saberemos se essa alteração no HCO3 é primária ou fenômeno de compensação.

Um outro fator de confusão muito freqüente é saber qual a diferença entre o bicarbonato sérico e a reserva alcalina (CO2 total).

A reserva alcalina, aasim como fala o próprio nome é o que? É o total de tudo que contribui a alcalinidade, expresso em mEq/L e representa a soma do bicarbonato sérico (mEq/L) mais a CO2 (mmHg). No final, o CO2 forma também bicarbonato, difudindo-se na plasma. Mas, como não se podem adicionar maçãs com peras, é necessário transformar o valor do dióxido de carbono de mmHg em mEq/L.

Assim, costuma-se multiplicar-se o valor do CO2, em mmHg, por seu coeficiente de solubilidade (0,03).

Dessa forma, por exemplo, um pCO2 de 40 mmHg representará 1,2 mEq/L na reserva alcalina, enquanto que um pCO2 de 80 mmHg representará apenas 2,4 mEq/L na reserva alcalina.

O pH tem uma correlação com o CO2, porém, existe, no mesmo tempo, uma íntima relação entre o pH e o nível sérico de bicarbonato de sódio.

Para cada 10 mEq/L modificados no HCO3 implicarÁ em uma alteraÇAo de

0,15

no pH

Portanto, para efeitos práticos, a reserva alcalina e o bicarbonato sérico refletem a mesma coisa, ou seja, o nível sérico de bicarbonato.

De guardar na memória, sempre:

  1. um grande número de doenças inicia com IR tipo 1 e evolui para IR tipo 2 (asma e bronquiolite)
  2. tem doenças que evoluem durante quase todo seu curso como IR tipo 1, como ocorre na SARA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) e nas pneumonias intersticiais.
  3. a IR se deve à associação de mais de um mecanismo fisiopatogênico: as doenças ventilatórias obstrutivas tem um componente restritivo e vice-versa, enquanto as perturbações da relação ventilação e perfusão (V/Q) participam em diferentes graus de quase todos os quadros de IR.

Assim, de modo geral toda anormalidade que se manifesta por diminuição da pO2 arterial (<50 mmHg) associada ou não com aumento do pCO2 (>50 mmHg) em um paciente respirando no nível do mar e com uma fração de oxigênio inspirada (FiO2) de 21% (ar ambiente) é definida como INSUFICIÊNCIA (FALÊNCIA) RESPIRATORIA.

A redução no nível de consciência é um sintoma crítico tanto de ventilação inadequada quanto de hipoxia.

Se o estado clínico da criança se deteriorar de agitação e ansiedade para menor capacidade de responder, apesar da administração de O2 suplementar, isso pode indicar que o PaCO2 está se elevando.

Note que, ainda que o oxímetro de pulso indique saturação adequada de O2, a ventilação pode estar debilitada e pode haver presença de hipercarbia.

Se a criança com desconforto respiratório sofrer redução no nível de consciência, apesar da oxigenação adequada, suspeite de ventilação inadequada e possível presença de hipercarbia e acidose respiratória.

PARADA RESPIRATORIA

Como aparece a criança que já está com parada respiratoria?

  1. Pele moteada, cianose periferica e central
  2. Não responde a voz nem ao toque
  3. Não há movimento de parede toracica
  4. Não há movimento respiratorio
  5. Os pulsos são fracos e ausentes
  6. Bradicardia ou assistolia
  7. Tonus muscular flácido

Neste caso,  a intervenção deve ser urgente. medir o pulso e começar imediatamente as compressões toracicas. Se o pulso estiver presente, abre as vias aéreas, aspirando-se o necessário e fazer ventilação assistida com oxigênio suplementar.

A parada respiratoria é um assunto que vai ser tratado num capitulo separado.

TRATAMENTO DO DESCONFORTO E DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA

Muitos bebês e crianças que necessitam de RCP (tanto hospitalar quanto extra-hospitalar) apresentam inicialmente problemas respiratórios que progridem para uma insuficiência cardiopulmonar.

COMO DIFERENCIAR?

Talvez não seja possível diferenciar entre desconforto respiratório e insuficiência respiratória com base apenas no exame clínico.

A insuficiência respiratória pode se desenvolver mesmo sem sinais significativos de desconforto. Em crianças, a deterioração clínica da função respiratória pode progredir rapidamente.

POR ISSO, HÁ POUCO TEMPO A PERDER

O IMEDIATO RECONHECIMENTO E O TRATAMENTO EFICAZ DOS PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS SÃO FUNDAMENTAIS PARA O SAVR

 

a) TRATAMENTO INICIAL DO DESCONFORTO E DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA:

MANEJO DA VIA AÉREA:

Mantenha a via aérea aberta (deixe que a criança assuma uma posição de conforto) ou, se necessário, abra a via aérea com:

  1. Inclinação da cabeça - elevação do queixo
  2. anteriorização da mandíbula, sem inclinação da cabeça se houver suspeita de lesão na coluna cervical.

Desobstrua a via aérea, se indicado (p.ex., aspire o nariz e a boca, remova o corpo estranho visualizado).

Considere uma via aérea orofaríngea ou nasofaríngea para melhorar a abertura/patência da via aérea.

MANEJO DA ATIVIDADE RESPIRATORIA:

Monitore a saturação de O2 por oximetria de pulso.
Administre O2 (umidificado, se disponível). Use um dispositivo de administração de alta concentração, como uma máscara do tipo não reinalante, para o tratamento de desconforto respiratório intenso ou possível insuficiência respiratória.

Administre medicação inalada (p. ex., salbutamol, epinefrina), conforme a necessidade. Auxilie a ventilação com bolsa-válvula-máscara e O2 suplementar, se necessário.

Prepare-se para a inserção de uma via aérea avançada, se indicado.

MANEJO DA CIRCULAÇÃO:

Monitore a frequência e o ritmo cardíaco e a pressão arterial.

Estabeleça acesso vascular (para tratamento com fluidos e medicações), conforme foI indicado.

B) IDENTIFICAR O PROBLEMA RESPIRATORIO

Uma vez estabilizadas a oxigenação e a ventilação, identifique o tipo do problema respiratório para ajudar a priorizar as intervenções seguintes.

Os princípios do tratamento direcionado destes quatro tipos de problemas respiratórios:

  1. Obstrução da via aérea superior
  2. Obstrução da via aérea inferior
  3. Doença do tecido pulmonar
  4. Distúrbios do controle da respiração

TRATAMENTO DA OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA SUPERIOR

A obstrução da via aérea superior é uma obstrução das grandes vias aéreas extratorácicas (isto é, nariz, faringe ou laringe). A obstrução pode variar de leve a intensa.

Entre as causas de obstrução da via aérea superior estão:

  • edema da via aérea
  • corpo estranho
  • infecção
  • outras causas:
    • edema do tecido mole da via aérea superior (amígdalas ou adenóides grandes)
    • massa na via aérea
    • secreções espessas
    • estreitamento congênito da via aérea superior
    • controle deficiente da via aérea superior, por causa da redução no nível de consciência

Bebês e crianças pequenas têm especial propensão à obstrução da via aérea superior.

  • Se o bebê sofrer uma redução no nível de consciência, os músculos poderão se relaxar, permitindo que a língua se enrole e obstrua a orofaringe
  • o occipício grande poderá causar flexão do pescoço, o que, por sua vez, pode ocasionar obstrução da via aérea superior
  • em bebês com poucos meses de vida, a obstrução nasal pode prejudicar a ventilação
  • secreções, sangue e detritos no nariz, na faringe e na laringe
  • provenientes de infecção, inflamação ou trauma, também podem obstruir a via aérea
  • é importante lembrar-se de que, quanto menor a via aérea, mais fácil se torna sua obstrução

ASPIRAÇÃO?

A aspiração é útil na remoção de secreções, sangue ou detritos. Mas pondere com cautela as vantagens e desvantagens da aspiração.

Primeiro, pode aumentar a agitação da criança e intensificar o desconforto respiratório. Administre epinefrina nebulizada, sobretudo se o edema se espalhar além da língua.

Se a obstrução da via aérea superior for causada por edema decorrente de infecção melhor permitir que a criança assuma uma posição de conforto. Corticosteroides (inalados, IV, orais ou intramusculares) também podem ser úteis nessa situação.

Quando a obstrução da via aérea superior for intensa, chame logo socorro avançado. O insucesso em tratar agressivamente uma obstrução parcial aguda da via aérea superior pode levar à obstrução total e, por fim, à PCR.

  • casos menos graves de obstrução da via aérea superior -------------> dispositivos de via aérea específicos
  • criança estiver profundamente inconsciente, sem reflexo de vômito -------------> via aérea orofaríngea
  • criança com nível de consciência reduzido ----------------> via aérea orofaríngea ou uma via aérea nasofaríngea
  • crianças com reflexo de vômito ------------> via aérea nasofaríngea com cuidado, para evitar trauma e hemorragia nasofaríngeos
  • criança com obstrução da via aérea superior decorrente de tecidos redundantes ou edema tecidual ----------> ventilação não invasiva com pressão positiva na via aérea

Evite usar uma via aérea nasofaríngea em crianças com maior risco de hemorragia ou trauma intenso na cabeça ou na face.

Causas específicas de obstrução da via aérea superior exigem intervenções específicas. Esta seção revê o tratamento da obstrução da via aérea superior devida a:

  1. Laringite aguda (crupe)
  2. Anafilaxia
  3. Obstrução da via aérea por corpo estranho (OVACE)

i. TRATAMENTO DA CRUPE:

A crupe é tratada de acordo com a avaliação que você faz da gravidade clínica. As seguintes características de crupe são listadas por gravidade:

  • Crupe leve: tosse espasmódica ocasional, pouco ou nenhum estridor em repouso, retrações ausentes ou leves. A saturação de O2 pode mostrar-se ligeiramente baixa
  • Crupe moderada: tosse espasmódica frequente, estridor facilmente audível em repouso, retrações em repouso, pouca ou nenhuma agitação e boa entrada de ar na auscultação dos campos pulmonares periféricos
  • Crupe grave: tosse espasmódica frequente, estridor inspiratório proeminente e expiratório ocasional, retrações nítidas, agitação significativa, entrada de ar reduzida na auscultação dos pulmões
  • Insuficiência respiratória iminente: tosse espasmódica (pode não ser proeminente se o esforço respiratório da criança estiver se enfraquecendo por causa de hipoxemia e hipercarbia intensas), estridor audível em repouso (pode ser difícil de ouvir com a insuficiência do esforço respiratório), retrações (podem não ser intensas se houver insuficiência do esforço respiratório), fluxo de ar insuficiente na auscultação, letargia ou redução do nível de consciência e, às vezes, palidez ou cianose, apesar da administração de O2, suplementar. A saturação de O2 encontra-se bem abaixo do normal

I) Em caso de crupe leve administra-se dexametasona.

II) Em caso de crupe moderado até grave:

  1. Administre O2 umidificado.
  2. Não administre nada via oral.
  3. Administre epinefrina nebulizada. Observe por, no mínimo, 2 horas após a administração de epinefrina nebulizada, para assegurar melhoria contínua (sem recorrência de estridor).
  4. Administre dexametasona.
  5. Considere o uso de heliox (mistura de hélio e oxigênio) para doença grave se a criança não precisar de uma concentração de oxigênio inspirado maior que 40%.

III) Em caso de crupe com insuficiência respiratoria iminente:

  1. Administre uma alta concentração de O2; use uma máscara não-reinalante se houver.
  2. Forneça ventilação assistida (isto é, ventilação com bolsa-máscara cronometrada para auxiliar a própria inspiração da criança) quando ocorrer: hipoxemia persistente e intensa (saturação de O2< 90%), apesar da administração de O2; ventilação inadequada; ou alterações no nível de consciência.
  3. Administre dexametasona iv/im
  4. Faça a intubação endotraqueal (ET), se indicada; para evitar lesão na área subglótica, use um tubo ET de tamanho menor (metade do tamanho previsto para a idade da criança).
    A intubação endotraqueal da criança com obstrução da via aérea superior é um procedimento de alto risco e deve ser realizado por uma equipe com expressiva experiência em via aérea pediátrica. Use bloqueio neuromuscular somente se estiver seguro de que é possível dar suporte à oxigenação e à ventilação da criança com ventilação com bolsa- máscara.
  5. Prepare-se para via aérea cirúrgica, se necessário.

ii. TRATAMENTO DA ANAFILAXIA

A) Forma leve:

É obvio que vai suspender o agente causador (por exemplo, interrompa o uso de antibiótico IV). Peça ajuda, se precisar, se houver tempo, pergunte à criança ou ao cuidador sobre qualquer história de alergia ou anafilaxia; procure por algum colar ou pulseira de alerta médico.
Considere uma dose oral de anti-histamínico.

B) Forma grave

Para tratar o edema aéreo:

  1. Administre epinefrina IM por autoinjetor ou seringa normal a cada 10 a 15 minutos, conforme a necessidade; pode ser necessário aplicar doses repetidas.
  2. administre metilprednisolona ou um corticosteroide equivalente IV.
  3. Trate o broncoespasmo (sibilo) com salbutamol, administrado por inalador com dose medida ou solução para nebulização.
  4. Faça nebulizações contínuas, se indicadas (p. ex., broncoespasmo intenso)
  5. Em caso de desconforto respiratório intenso, preveja maior edema da via aérea e prepare-se para a intubação ET.

Para tratar a hipotensão:

  1. Coloque a criança na posição supina, conforme a tolerância.
  2. Administre um cristalóide isotônico (p. ex., solução salina normal ou lactato de Ringer), bolus de 20 mL/kg IV (repita conforme a necessidade)
  3. Para a hipotensão resistente a fluidos e epinefrina IM, administre uma infusão de epinefrina titulada para obter a pressão arterial
  4. Administre difenidramina e bloqueador de H2 (p. ex., ranitidina) i. v.

III) TRATAMENTO DE OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA COM CORPO ESTRANHO

Se suspeitar de OVACE leve (a criança é capaz de emitir sons e tossir de forma forçada), não intervenha. Chame ajuda e deixe que a criança tente eliminar a obstrução tossindo.

Se suspeitar de OVACE intensa (a criança não emite nenhum som, é incapaz de falar ou tossir, troca pouco ou nenhum ar, emite um ruído agudo durante a inalação ou absolutamente nenhum ruído, tem aumento da dificuldade respiratória), execute as seguintes manobras:

BEBÉ:

  1. Confirme a obstrução completa da via aérea.
  2. Ministre até 5 golpes nas costas e até 5 compressões torácicas.
  3. Repita a etapa 2 até expelir o objeto ou a vítima deixar de responder.

CRIANÇA:

  1. Pergunte: "Você está engasgado?" Se a criança acenar com a cabeça ou de alguma forma indicar que "sim", diga que você vai ajudar.
  2. Levante-se ou ajoelhe-se atrás da criança. Administre compressões abdominais/manobra de Heimlich.
  3. Repita as compressões abdominais até expelir o objeto ou a vítima deixar de responder.

BEBÉ OU CRIANÇA SEM RESPOSTA

Grite por ajuda!

Solicite ajuda para ativar o sistema de resposta de emergência.

  1. Ponha a criança no chão. Se a criança não responder e não respirar, ou apresentar somente gasping, inicie a RCP (sem verificações do pulso).
  2. Toda vez em que abrir a via aérea para administrar ventilações, olhe dentro da boca. Caso veja algum objeto que possa ser facilmente removido, remova-o. Se você não enxergar nenhum objeto, continue a RCP. NÃO faça nenhuma varredura digital às cegas na tentativa de desalojar o corpo estranho. Isso pode empurrar o corpo estranho ainda mais para dentro da via aérea. Além disso, pode causar trauma e hemorragia.
  3. Prossiga com a RCP por 5 ciclos ou cerca de 2 minutos.

Se estiver sozinho, deixe a criança para ativar o sistema de resposta de emergência.

Continue a RCP até a chegada de profissionais capacitados.

TRATAMENTO DA OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA INFERIOR

Via aérea inferior envolve os brônquios menores e os bronquíolos intratorácicos.

A patologia comum é representada pela bronquiolite e a asma.

O tratamento geral de obstrução da via aérea inferior compreende as intervenções iniciais:

TRATAMENTO INICIAL DO DESCONFORTO/INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA:

MANEJO DA VIA AÉREA:

Mantenha a via aérea aberta (deixe que a criança assuma uma posição de conforto) ou, se necessário, abra a via aérea com:

  1. Inclinação da cabeça - elevação do queixo
  2. anteriorização da mandíbula, sem inclinação da cabeça se houver suspeita de lesão na coluna cervical.

Desobstrua a via aérea, se indicado (p.ex., aspire o nariz e a boca, remova o corpo estranho visualizado).

Considere uma via aérea orofaríngea ou nasofaríngea para melhorar a abertura/patência da via aérea.

MANEJO DA ATIVIDADE RESPIRATORIA:

Monitore a saturação de O2 por oximetria de pulso.
Administre O2 (umidificado, se disponível). Use um dispositivo de administração de alta concentração, como uma máscara do tipo não reinalante, para o tratamento de desconforto respiratório intenso ou possível insuficiência respiratória.

Administre medicação inalada (p. ex., salbutamol, epinefrina), conforme a necessidade. Auxilie a ventilação com bolsa-válvula-máscara e O2 suplementar, se necessário.

Prepare-se para a inserção de uma via aérea avançada, se indicado.

MANEJO DA CIRCULAÇÃO:

Monitore a frequência e o ritmo cardíaco e a pressão arterial.

Estabeleça acesso vascular (para tratamento com fluidos e medicações), conforme foI indicado.

Na criança com insuficiência respiratória ou intenso desconforto respiratório, a primeira prioridade é restaurar a oxigenação adequada;

A correção imediata da hipercapnia para o nível de linha de base da criança não é necessária, visto que a maioria das crianças consegue tolerar a hipercapnia sem efeitos adversos.

Se for necessário administrar ventilação com bolsa-máscara em uma criança com obstrução da via aérea inferior, administre-a com eficiência a uma frequência relativamente baixa.
A ventilação, quando aplicada a uma frequência baixa, proporciona mais tempo para a expiração. Assim, reduz-se o risco de que o ar permaneça dentro do tórax no final da expiração.

A administração de ventilações excessivas ou ventilações com volume excessivo pode resultar em complicações.

Causas específicas de obstrução da via aérea inferior exigem intervenções específicas para tratamento de obstruções das vias aéreas devidas a:

  • Bronquiolite
  • Crise de asma

A distinção entre bronquiolite e asma em um bebê sibilante pode ser difícil.

O histórico de episódios anteriores de sibilo sugere que o bebê tem um broncoespasmo reversível (isto é, asma). Considere experimentar broncodilatadores se o diagnóstico não estiver claro.

TRATAMENTO DA BRONQUIOLITE

Realize aspiração oral ou nasal, conforme a necessidade. Considere exames laboratoriais ou outros, como estudos virais, radiografia do tórax e gasometria arterial.

Considere experimentar o tratamento com epinefrina ou salbutamol nebulizado. Interrompa se não houver melhora. Administre O2 suplementar se a saturação de O2 for menor que 94%.

TRATAMENTO DA ASMA EM CRISE

CRITERIOS DE GRAVIDADE:

CRISE ASMATICA LEVE:

    1. Administre O2 umidificado em alta concentração, via cânula nasal ou máscara de O2; titule de acordo com a oximetria de pulso. Mantenha a saturação de O2 > 94%.
    2. Administre salbutamol por inalador com dose medida ou solução para nebulização.
    3. Administre corticosteroides orais.

CRISE ASMATICA MODERADA A GRAVE

  1. Administre O2 umidificado em altas concentrações para manter a saturação de O2 a 95%; use uma máscara sem reinalação, se necessário. Se não funcionar, pode ser indicado um suporte adicional, como ventilação não invasiva de pressão positiva ou intubação ET.
  2. Administre salbutamol usando inalador com dose medida (com espaçador) ou solução para nebulização. Se não ocorrer o alívio do sibilo e da aeração, a administração contínua de salbutamol poderá ser necessária.
  3. Administre brometo de ipratrópio em solução nebulizadora. O salbutamol e o ipratrópio podem ser misturados para a nebulização.
  4. Considere estabelecer acesso vascular para a administração de fluidos e medicações.
  5. Administre corticosteroides VO/IV.
  6. Considere administrar sulfato de magnésio por infusão lenta (15 a 30 minutos) de bolus IV, com monitorização da frequência cardíaca e da pressão arterial.
  7. Faça as avaliações diagnosticas (p.ex., gasometria arterial, radiografia do tórax), conforme for indicado.

INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA IMINENTE

  1. Administre O2 em altas concentrações; use uma máscara de não reinalação, se disponível.
  2. Administre salbutamol por nebulização contínua.
  3. Administre corticosteroides via IV, se ainda não administrados.
  4. Considere administrar terbutalina por via subcutânea ou infusão IV contínua; titule de acordo com a resposta durante a monitorização da toxicidade. Como alternativa, administre epinefrina SC ou IM.
  5. Considere pressão positiva com dois níveis nas vias aéreas (ventilação de pressão positiva não invasiva), especialmente em crianças alertas e cooperativas.
  6. Considere intubação ET para crianças com hipoxemia refrataria (baixa saturação de O2), piora do estado clínico (p. ex., diminuição do nível de consciência, respiração irregular) ou ambas, apesar do tratamento médico agressivo descrito acima. A intubação de uma criança asmática implica um significativo risco de complicações respiratórias e circulatórias. Considere usar um tubo ET com cuff.

TRATAMENTO DE DOENÇA DE TECIDO PULMONAR

A doença do tecido pulmonar (parenquimatosa) se refere á causas comuns:

  • pneumonia (p. ex., infecciosa, química, por aspiração)
  • edema pulmonar cardiogênico
  • SDRA
  • contusão pulmonar traumática

A doença do tecido pulmonar também pode resultar de fatores alérgicos, vasculares, inflamatórios generalizados, ambientais e outros.

O tratamento geral da doença do tecido pulmonar compreende as intervenções iniciais:

MANEJO DA VIA AÉREA:

Mantenha a via aérea aberta (deixe que a criança assuma uma posição de conforto) ou, se necessário, abra a via aérea com:

  1. Inclinação da cabeça - elevação do queixo
  2. anteriorização da mandíbula, sem inclinação da cabeça se houver suspeita de lesão na coluna cervical.

Desobstrua a via aérea, se indicado (p.ex., aspire o nariz e a boca, remova o corpo estranho visualizado).

Considere uma via aérea orofaríngea ou nasofaríngea para melhorar a abertura/patência da via aérea.

MANEJO DA ATIVIDADE RESPIRATORIA:

Monitore a saturação de O2 por oximetria de pulso.
Administre O2 (umidificado, se disponível). Use um dispositivo de administração de alta concentração, como uma máscara do tipo não reinalante, para o tratamento de desconforto respiratório intenso ou possível insuficiência respiratória.

Administre medicação inalada (p. ex., salbutamol, epinefrina), conforme a necessidade. Auxilie a ventilação com bolsa-válvula-máscara e O2 suplementar, se necessário.

Prepare-se para a inserção de uma via aérea avançada, se indicado.

MANEJO DA CIRCULAÇÃO:

Monitore a frequência e o ritmo cardíaco e a pressão arterial.

Estabeleça acesso vascular (para tratamento com fluidos e medicações), conforme foI indicado.

Em crianças com hipoxemia retrataria a altas concentrações de O2 inspirado, a pressão positiva expiratória (CPAP, ventilação não invasiva ou ventilação mecânica com pressão positiva expiratória final, também chamada de PEEP) normalmente é útil no tratamento da doença do tecido pulmonar.

TIPOS DE PNEUMONIA

  1. Pneumonia infecciosa
  2. Pneumonite química
  3. Pneumonite por aspiração
  4. Edema pulmonar cardiogênico
  5. Edema pulmonar não cardiogênico (SDRA)

I. TRATAMENTO DA PNEUMONIA INFECCIOSA

A pneumonia infecciosa resulta de inflamação viral, bacteriana ou fúngica dos alvéolos.

Causas comuns de pneumonia aguda adquirida por contágio social:

  • vírus,
  • bactérias {Streptococcus pneumoniae)
  • bactérias atípicas {Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae)

O Staphylococcus aureus meticilina-resistente (MRSA) é cada vez mais comum e pode causar empiema (ou seja, acúmulo de pus e líquido na cavidade pleural).

O QUE FAZER?

  1. Primeiro, testes diagnósticos (p.ex. gasometria arterial, radiografia do tórax, estudos virais, hemograma completo, hemocultura, cultura e coloração de Gram da expectoração), conforme indicado.
  2. Administre tratamento com antibiótico (a meta é administrar na primeira hora do contato médico).Pode não ser necessário fazer a hemocultura antes da administração de antibióticos. Siga o protocolo do estabelecimento.
  3. Trate o sibilo com salbutamol, administrado por inalador com dose medida ou solução para nebulização.
  4. Considere usar CPAP ou ventilação não invasiva de pressão positiva.
  5. Nos casos graves, podem ser necessárias intubação endotraqueal e ventilação mecânica.
  6. Reduza as necessidades metabólicas pela normalização da temperatura (ou seja, trate a febre) e pela redução do esforço respiratório.

II. TRATAMENTO DA PNEUMONIA QUIMICA

Define-se como uma inflamação do tecido pulmonar causada pela inalação ou aspiração de líquidos, gases ou matéria particulada tóxicos, como poeira ou vapores.

A aspiração de hidrocarbonos ou a inalação de gases irritantes (p. ex., cloro) pode provocar edema pulmonar não cardiogênico com maior permeabilidade capilar.

O QUE FAZER?

PNEUMONIA DE ASPIRAÇÃO

A pneumonite de aspiração é uma forma de pneumonite química resultante dos efeitos tóxicos de secreções orais aspiradas ou ácido estomacal e enzimas gástricas e da resposta inflamatória subsequente.

O QUE FAZER?

  • Considere usar CPAP ou ventilação não invasiva.
  • Intubação e ventilação mecânica podem ser necessárias nos casos graves.
  • Considere a administração de antibióticos se a criança apresentar febre e a radiografia do tórax revelar infiltrados.
  • O tratamento profilático antimicrobiano não é indicado.

iii. TRATAMENTO DO EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO

No edema pulmonar cardiogênico, a alta pressão nos capilares pulmonares causa vazamento de fluidos para o interstício e os alvéolos pulmonares.

Diz-se que "o paciente se afoga nas proprias secreções".

A causa mais comum de edema pulmonar cardiogênico agudo em crianças é a disfunção miocardica do ventrículo esquerdo. Tal disfunção pode ser causada por:

  1. cardiopatia congênita
  2. miocardite
  3. cardiomiopatia
  4. processos inflamatórios
  5. hipoxia
  6. fármacos depressores do sistema cardiovascular
      • bloqueadores beta-adrenérgicos
      • antidepressivos tricíclicos
      • bloqueadores dos canais de cálcio

O QUE FAZER?

  1. Forneça suporte ventilatório (isto é, ventilação não invasiva ou ventilação mecânica com PEEP), conforme a necessidade.
  2. Considere diuréticos para reduzir a pressão atrial esquerda, infusões inotrópicas e agentes redutores da pós-carga para melhorar a função ventricular.
  3. Consulte um especialista.
  4. Reduza as necessidades metabólicas pela normalização da temperatura (trate a febre) e pela redução do esforço respiratório.

Indicações para suporte ventilatório (ventilação não invasiva ou intubação ET com ventilação mecânica) em crianças com edema pulmonar cardiogênico incluem:

  1. Hipoxemia persistente apesar da administração de oxigênio e ventilação não invasiva Insuficiência respiratória iminente
  2. Comprometimento hemodinâmico:
        1. hipotensão
        2. taquicardia intensa
        3. sinais de choque

A PEEP é adicionada durante a ventilação mecânica para ajudar a reduzir a necessidade de altas concentrações de O2.

Normalmente, inicia-se com cerca de 5 cm H2O, sendo ajustada para mais até que a saturação de O2 e a administração de oxigênio melhorem.

ATENÇÃO!

O excesso de PEEP pode criar hiperinsuflação pulmonar:

  • impede o retorno venoso e sistêmico para o coração
  • reduz o débito cardíaco
  • reduz a administração de O2

IV. TRATAMENTO DO EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO (SDRA)

Após uma doença pulmonar (pneumonia ou aspiração) ou sistemica (sépsis, pancreatite, trauma) que lesiona a interface entre os alvéolos e os capilares pulmonares desencadeia-se a liberação de mediadores inflamatórios a difusão de oxigênio para o sangue e a difusão de CO2 do sangue para os alvéolos fica comprometida.

É justamente por isso que todos os livros e os mestres de medicina recomendam o reconhecimento e o tratamento precoce de bacteremia, choque e insuficiência respiratória. Para EVITAR que o organismo chega na situação de SDRA.

Como se apresenta uma SDRA?

O tratamento geral da doença do tecido pulmonar compreende as intervenções iniciais:

MANEJO DA VIA AÉREA:

Mantenha a via aérea aberta (deixe que a criança assuma uma posição de conforto) ou, se necessário, abra a via aérea com:

  1. Inclinação da cabeça - elevação do queixo
  2. anteriorização da mandíbula, sem inclinação da cabeça se houver suspeita de lesão na coluna cervical.

Desobstrua a via aérea, se indicado (p.ex., aspire o nariz e a boca, remova o corpo estranho visualizado).

Considere uma via aérea orofaríngea ou nasofaríngea para melhorar a abertura/patência da via aérea.

MANEJO DA ATIVIDADE RESPIRATORIA:

Monitore a saturação de O2 por oximetria de pulso.
Administre O2 (umidificado, se disponível). Use um dispositivo de administração de alta concentração, como uma máscara do tipo não reinalante, para o tratamento de desconforto respiratório intenso ou possível insuficiência respiratória.

Administre medicação inalada (p. ex., salbutamol, epinefrina), conforme a necessidade. Auxilie a ventilação com bolsa-válvula-máscara e O2 suplementar, se necessário.

Prepare-se para a inserção de uma via aérea avançada, se indicado.

MANEJO DA CIRCULAÇÃO:

Monitore a frequência e o ritmo cardíaco e a pressão arterial.

Estabeleça acesso vascular (para tratamento com fluidos e medicações), conforme foI indicado.

Em crianças com hipoxemia retrataria a altas concentrações de O2 inspirado, a pressão positiva expiratória (CPAP, ventilação não invasiva ou ventilação mecânica com pressão positiva expiratória final, também chamada de PEEP) normalmente é útil no tratamento da doença do tecido pulmonar.

O QUE FAZER?

Primeiro, o paciente precisa ser monitorado, e interessa expressamente:

  • frequência e o ritmo cardíacos
  • a pressão arterial
  • a frequência respiratória
  • oximetria de pulso
  • CO2 ao final da expiração

No mesmo tempo, parâmetros (estudos) laboratoriais:

  • gasometria arterial
  • gasometria venosa central
  • hemograma completo

Forneça suporte ventilatório (isto é, ventilação não invasiva ou ventilação mecânica com PEEP), conforme a necessidade. Indicações para suporte ventilatório (ventilação não invasiva ou intubação ET com ventilação mecânica) em crianças com SDRA incluem:

  • Piora clínica e doença pulmonar radiográfica
  • Hipoxemia retrataria a altas concentrações de O2 inspirado

A correção da hipoxemia é a intervenção mais importante. Isso é obtido com o aumento da PEEP até a saturação de O2 ficar adequada.

A hipercarbia "permissiva" é uma abordagem de tratamento que reconhece que a correção do PaCO2 aumentado é menos importante do que a correção de hipoxemia. Manter baixos os volumes correntes (5 a 8 mL/kg; mais baixo para crianças com complacência pulmonar reduzida) e conservar a pressão inspiratória de pico abaixo de 30 a 35 cm H2O é mais importante do que corrigir o PaCO2.

Se, por acaso, ser necessário a intubação ET de crianças com doença do tecido pulmonar, precisa ser lembrado que há necessidade de pressões altas nas vias aéreas de até 29 a 32 cm H2O. Para obter esse nível precisa de um tubo ET com cuff ajuda bastante a prevenir o vazamento glótico de ar.

TRATAMENTO DOS DISTURBIOS DE CONTROLE RESPIRATORIO

Na verdade, trata-se de disturbios que ocasionam um padrão respiratório anormal produzindo volume-minuto inadequado.

Geralmente, são distúrbios neurológicos:

  1. aumento da pressão intracraniana (PIC)
  2. doença neuromuscular (fraqueza)
  3. infecções do sistema nervoso central
  4. traumatismo craniano
  5. tumor cerebral
  6. hidrocefalia
  7. sedação profunda
  8. infecção do sistema nervoso central
  9. convulsões
  10. distúrbios metabólicos:
  • hiperamonemia
  • envenenamento
  • sobredosagem de medicamento

Causas específicas dos distúrbios do controle respiratório exigem intervenções específicas:

  1. PIC elevada
  2. Doença neuromuscular
  3. Envenenamento ou sobredosagem de medicamento

I. TRATAMENTO DO DISTURBIO DE CONTROLE RESPIRATORIO COM PIC ELEVADA

A PIC elevada pode ser uma complicação de:

  • meningite
  • encefalite
  • abscesso intracraniano
  • hemorragia subaracnoidea
  • hematoma subdural
  • hematoma epidural
  • lesão cerebral traumática
  • lesão hipóxico-isquêmica
  • hidrocefalia
  • tumor no sistema nervoso central

Um padrão respiratório irregular é um dos sinais de PIC elevada. Na verdade, a PIC sempre é descrita - pelo menos sintomaticamente - pela tríade de Cushing. Essa tríade não pode ser ignorada e nem adiada, porque sugere um aumento acentuado na PIC e herniação cerebral iminente.

  • respiração irregular ou apneia
  • aumento na pressão arterial média
  • bradicardia

NÃO SE ENGANE COM OS SINTOMAS!

Há crianças com PIC elevada com quadro atipico, podendo apresentar respiração irregular, hipertensão e taquicardia, em
vez de bradicardia.

O QUE FAZER?

Suspeita de trauma:

SInais de grande perigo e herniação iminente, que necessita intervenção rápida - tratamento de resgate paliativo:

Deve-se evitar a hiperventilação profilática intensa (para PaCO2 menor que 30 mm Hg), pois a hiperventilação pode diminuir o débito cardíaco por prejudicar o retorno venoso.

A hiperventilação deve ser usada cautelosamente, se usada, em crianças com lesão cerebral traumática, uma vez que a hiperventilação excessiva pode causar vasoconstrição cerebral, o que leva a isquemia cerebral e a um pior resultado. Hiperventilação leve pode ocasionalmente ser usado como em resposta a sinais de herniação cerebral iminente. Se for utilizada hiperventilação, pode-se considerar neuromonitoramento avançado para avaliação da isquemia cerebral. 

ENTÃO É ISSO!

Em pacientes com lesão cerebral traumática grave, a hiperventilação pode ser considerada nas 48 horas iniciais após a lesão somente quando houver sinais agudos de herniação cerebral e deve ser guiada por neuromonitoramento para avaliar a isquemia cerebral.

CONSULTE UM NEUROCIRURGIÃO!

Se houver suspeita de PIC elevada, consulte um neurocirurgião.

Agentes osmóticos e solução salina hipertônica (tratamento farmacológico para controlar a PIC elevada) usam-se junto com remedios para tratar a agItação, a dor e a febre.


 

MISODOR, 28 DE ABRIL DE 2018

BIBLIOGRAFIA

  1. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM PEDIATRIA - Manual do Profissional - American Heart Association 2017, Edição em Português 15-224
  2. Barbosa MCM, Barbosa AP, Rocco PRM . Diagnóstico da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo na Criança artigo pulblicado na Revista Pulmão RJ, volume 20/2011 pp 7-12, acessada em 15 de novembro de 2016
  3. Insuficiência respiratória na criança (Respiratory failure in the child) ARTIGO DE REVISÃO Jefferson Pedro Piva, Pedro Celiny Ramos Garcia, João Carlos Batista Santana, Sérgio Saldanha Menna Barreto Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998
  4. Parada cardíaca em crianças Alessandra Kimie Matsuno Medicina (Ribeirão Preto) 2012;45(2): 223-33
  5. Ressuscitação cardiopulmonar pediátrica Pediatric cardiopulmonar resuscitation Amélia Gorete Reis, Marcos Carvalho de Vasconcellos
  6. PALS - Suporte avançado de Vida em Pediatria - Emergências Pediatricas, GUIA DE ESTUDO III-a edição Editura Mosby/Elsevier - Barbara Aelhert, American Safety Health Institute.
  7. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM PEDIATRIA - Manual do Profissional - American Heart Association 2017, Edição em Português 15-224