AS COMAS DO DIABETES MELLITUS TIPO I

COMA CETOACIDOTICO

SAIR

As comas do diabetes mellitus tipo I são acontecimentos lamentáveis, geralmente derivadas de erro de medicação ou erros diagnósticos, ou no minimo da negligência do proprio paciente. Constituem emergências clínicas, devendo ser identificadas e tratadas prontamente.

No caso do diabetes mellitus tipo I os mais conhecidas são o coma cetoacidotico e o coma hipoglicemico.

Cetoacidose diabética

A cetoacidose diabética é a principal complicação aguda do DM1.

O que pode desencadear ísso?

  1. omissão de dose de insulina
  2. situações de estresse agudo:
  • infecções,
  • traumas
  • emergências cardiovasculares.

NÃO ESQUECER!!! Em alguns casos pode ser a manifestação inicial do DM1.

Quando acontece ísso?

Como manifestação inicial, é mais observada em crianças menores de 5 anos e em famílias que não têm acesso rápido a serviços médicos por questões sociais ou econômicas.
O risco de CAD em crianças e adolescentes, já portadores de diabetes tipo l é de 1-10 casos/100 indivíduos por ano.

 

CAUSA BASICA: redução da concentração de insulina circulante associada a aumento de hormônios contrareguladores: glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento.

O estrago basico começa com o aumento da lipólise. A lipolise significa o que? O lipidio, basicamente constituido de acidos graxos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato) e outros radicáis, é catabolisado, causando liberação de ácidos graxos livres. No fígado, esses são oxidados em corpos cetônicos.

Radical-COOH ------->Radical-C=O

Ela é um distúrbio do metabolismo das proteínas, lípides, carboidratos, água e eletrólitos, conseqüente à menor atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contrareguladores, caracterizado por hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dl), presença de cetonemia (acima de 3 mMol/L), cetonúria e acidose metabólica, podendo ou não ser acompanhada de coma.

Quando suspeitamos de coma cetoacidotico?

Geralmente, não vai encontrar tantos casos assim de coma cetoacidotico no plantão do PS, na maioria dos casos os pacientes descompensados vem simplesmente com um valor muito alto da glicemia (vamos dizer, 400 mg - 500 mg%) , suficiente para induzir o mal estar, formigamentos, tontura, poliuria, coisas com quais um diabetico já esta acostumado a correr no PS depois utilizar o aparelho de dextro. Nestes casos, tradicionalmente o paciente recebe insulina (i. v. ou s. c.) e, na hora que a glicemia volta a ser 140-150 mg% recebe alta com a recomendação de consultar o medico de familia para reavaliação.

MAS COMO É QUE VOCÊ VÊ UM PACIENTE EM COMA CETOACIDOTICO?

ANAMNESE

Existência e duração de:

  1. Poliúria, polidipsia e, mais raramente na infância, polifagia. Do início dos sintomas de diabetes ao quadro clínico de cetoacidose podem transcorrer dias ou semanas (habitualmente entre 1 e 6 semanas).
  2. Desidratação caracterizada por boca seca, perda de peso, fraqueza muscular, náuseas, vômitos, dor abdominal (podendo até mimetizar abdome agudo).
  3. Acidose caracterizada por hiperpnéia, hálito cetônico, confusão mental, torpor e coma.
  4. Sintomas associados com outras doenças capazes de serem fatores desencadeantes (traumas físicos ou emocionais, infecções, abandono de tratamento, etc.)
  5. Em crianças menores de 2 anos de idade: sede intensa, irritabilidade e sintomas devidos a desidratação, que podem se manifestar com febre e alteração do nível de consciência, taquipnéia e fraldas pesadas.
  6. Últimas aplicações de insulina (tipo, dose, horários e local)
  7. Hábitos alimentares e alimentação nos dias anteriores.
  8. Ocorrência de outras doenças endócrinas (hiper ou hipotiroidismo, doença de Addison, etc.) ou auto-imunes.
  9. Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo I, de outras doenças endócrinas ou auto-imunes.

 

 

A coma diabetico cetoacidotico é outra historia e precisa ser diagnosticada rápido. Clinicamente caracteriza-se por desidratação, hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria/cetonemia.

 

 

 

A apresentação clínica predominante é a desidratação (leve, moderada ou grave)

  • instabilidade hemodinâmica:
      1. tempo de enchimento capilar > 3 segundos,
      2. pulso fino,
      3. taquicardia,
      4. pressão arterial normal ou diminuída
  • em geral, a diurese está presente
  • rubor facial
  • hálito cetònico (cheiro de "maçã verde")
  • náusea
  • vômito
  • dor abdominal
  • taquipnéia (desde leve até a respiração de Kussmaul)

 

EXAME FÍSICO

  1. Peso atual com a criança sem roupa (comparar com peso anterior, se possível). Ao avaliar a variação do peso, lembrar que a desidratação coexiste com o emagrecimento secundário à glicogenólise, proteólise e lipólise.
  2. Cor (palidez, icterícia, cianose).
  3. Temperatura, pressão arterial, freqüência e ritmo cardíacos, freqüência respiratória, padrão respiratório.
  4. Estado de hidratação (hidratado ou algum grau de desidratação ou desidratação grave). Os sinais clínicos de desidratação costumam ser menos evidentes que em outras formas de desidratação, pois a perda hídrica é mais intensa no intra que no extracelular e são menos evidentes em crianças maiores que em lactentes;
  5. Atividade espontânea (usar também a escala de coma de Glasgow)

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

O diagnóstico é confirmado por qualquer uma das situações abaixo, repetidas mais de uma vez:

Cetoacidose diabética

  • Glicemia (em plasma venoso) > 200 mg/dL (11 mmol/L)
  • Glicosúria e cetonúria
  • pH < 7,3
  • HCO3 < 15 mEq/L

Diabetes tipo I – doente jovem, magro, não arteriosclerótico com pressão arterial normal e manifestação súbita e aguda da doença

 


CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

Hiperglicemia devida a alterações metabólicas do estresse em pacientes gravemente enfermos, como meningite e sepse.
Transtornos urinários (infecção ou enurese, diabete insípido e alterações psíquicas ou emocionais).
Intoxicação por salicilatos (evolui com glicosúria, hiperglicemia discreta e acidose metabólica).

O diagnóstico diferencial é realizado adicionando-se cloreto férrico à urina. Ocorrerá a viragem de cor para vermelho. Ferver a urina. No paciente diabético a cor vermelha desaparecerá.

CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ACIDOSE:

  • Leve: pH <7,3 e bic < 15 mEq/L)
  • Moderada: (pH < 7,2 e bic < 10 mEq/L)
  • Grave: (pH < 7,1 e bic < 5 mEq/L)

No momento que esta na frente da coma mesmo, precisa considerar, OBRIGATORIAMENTE, que:

  1. o quadro é potencialmente grave
  2. sempre requer internação hospitalar,
  3. há necessidade de monitorização
  4. precisa de insulinoterapia intravenosa.

A taxa de mortalidade, quando adequadamente tratada, é menor que 5%. Contudo, continua a ser a principal causa de mortalidade por diabetes mellitus (5 a 15%).

Porque morre o paciente com cetoacidose?

    a) alterações próprias da cetoacidose:

          • distúrbios cardiocirculatórios,
          • distúrbios hidroeletrolíticos
          • distúrbios ácido-básicos

    b) complicações de seu tratamento:

          • edema cerebral agudo
          • hipoglicemia
          • hipopotassemia

    c) doenças desencadeantes ou associadas.

TRATAMENTO - O QUE PODEMOS FAZER?

O tratamento é baseado em três princípios:

  1. reposição hídrica
  2. insulino-terapia
  3. correção dos distúrbios eletrolíticos/ácido-básico.

O paciente deve ser avaliado em centro especializado em emergência, onde possa ser monitorizado (ritmo cardíaco e freqüência) e reavaliado constantemente.

Devem ser verificados:

  • padrão respiratório
  • estado circulatório
  • pulso
  • pressão arterial
  • perfusão periférica
  • grau de hidratação clínica

OS PRINCÍPIOS BÁSICOS DO TRATAMENTO:

  1. O esquema terapêutico deve ser individualizado.
  2. A resposta clínica e laboratorial, que é variável, deve servir de critério para a velocidade e intensidade dos procedimentos a serem aplicados.
  3. A correção dos distúrbios cardiocirculatórios e eletrolíticos é prioritária.
  4. Importante reconhecer e, se possível, tratar os fatores desencadeantes (hemograma inicial pode apresentar leucocitose com desvio à esquerda mesmo na ausência de infecção).
  5. Evitar dissecções venosas.
  6. Combater vômitos com anti-eméticos e, se necessárias, lavagem gástrica com soluções levemente alcalinas.
  7. Antibioticoterapia só está indicada quando há evidências de infecção bacteriana

Ha risco de morte? SIM! Ou seja, precisa de tratamento urgente e bem planejado.

  1. fluidoterapia
  2. insulinoterapia
  3. reposição de eletrólitos

 

  1. Abrir as vias aéreas com manobras manuais caso o paciente esteja inconsciente ou sonolento.
  2. Verificar a respiração.
  3. Administrar oxigênio sob máscara em todos os pacientes, procurando manter a saturação acima de 92%.
  4. Assistir a respiração caso necessário com BVM e oxigênio suplementar.
  5. Intubar pacientes incapazes de proteger a via aérea (Glasgow ≤ 8).
  6. Monitorizar o paciente com cardioscópio, oxímetro de pulso e monitor de PNI.
  7. Obter acesso venoso em veia periférica de membro superior.
  8. Determinar imediatamente a glicemia capilar.
  9. Colher sangue arterial para determinação da gasometria e sangue venoso para hemograma, glicemia, creatinina, uréia, natremia, calemia.
  10. Colher urina para EAS com pesquisa de corpos cetônicos.
  11. Manter pacientes acidóticos intubados e hiperventilados para compensar a acidose metabólica. Os pacientes apresentando coma hiperosmolar não cetótico não devem ser hiperventilados, pois não apresentam distúrbios do pH sanguíneo.
  12. Iniciar imediatamente a reposição hídrica e eletrolítica.
  13. Utilizar soluções salinas isotônicas, na dose de até 500 ml/hora em adultos com cetoacidose (pacientes chocados devem ser tratados de acordo com o protocolo de choque).
  14. Iniciar reposição de potássio quando os níveis estiverem abaixo de 3 mEq/l, se os níveis estiverem entre 3 e 5 mEq/l assim que o débito urinário estiver adequado e não repor se os níveis estiverem acima de 5 mEq/l.
  15. Considerar a reposição de fósforo se os níveis séricos estiverem abaixo de 1 mg/dL.
  16. Avaliar a reposição de bicarbonato de sódio na cetoacidose somente quando o pH estiver menor que 7,0. Suspender a infusão assim que o pH atingir 7,1.
  17. Controlar o pH sanguíneo e a glicemia capilar pelo menos de hora em hora inicialmente.
  18. Administrar salina a 0,45% 500 ml/hora no coma hiperosmolar, exceto em pacientes hipotensos que devem receber salina isotônica, seguindo o protocolo de choque.
  19. Preparar solução para infusão contínua de insulina com 40 ml de solução salina isotônica com 40 unidades de insulina regular.
  20. Iniciar a reposição de insulina com a dose de ataque de 0,1 unidades/kg e depois manter com a infusão contínua de 0,1 unidades/kg/hora.
  21. Efetuar cateterismo vesical de pacientes com depressão do nível de consciência.
  22. Manter continuamente monitorizados o ritmo cardíaco, oximetria e pressão arterial não invasiva.
  23. Fazer radiografia de tórax e eletrocardiograma para pesquisar complicações e a causa base.
  24. Solicitar transferência para unidade de terapia intensiva em hospital de referência.

1) HIDRATAÇÃO

Restabelecer o volume intravascular até a normalizaçao hemodinamica é a primeira prioridade.Deve-se iniciar a fluidoterapia com NaCl 0,9%.

A desidratação é, geralmente, de segundo grau, com perda hídrica média de 8 a 10% do peso.

A variação das perdas hidroeletrolíticas e suas médias estimadas são:

  • Àgua = 50 a 150 mL/Kg (100 mL/Kg)
  • Sódio = 5 a 10 mEq/Kg (8 mEq/Kg)
  • Cloro = 3 a 10 mEq/Kg (5 mEq/Kg)
  • Potássio = 3 a 11 mEq/Kg (6 mEq/Kg)
  • Fósforo = 0,5 a 1,5 mmol/Kg (1 mmol/Kg)

QUAIS SÃO AS HIPÓSTASES EM QUAIS VOCÊ VAI ENCONTRAR ESSE PACIENTE?

  1. Paciente em choque hipovolêmico
  2. Paciente desidratado mas com débito urinário satisfatório (> 1,5 mL/Kg/hora)
  3. Paciente clinicamente hidratado com débito urinário satisfatório ou aumentado
  1. Paciente em choque hipovolêmico

Soro fisiológico (NaCl 0,9%) – 10 a 20 mL/Kg, por via IV rápida. Repetir no máximo mais 2 vezes, até melhora das condições hemodinâmicas.

Não usar insulina até obter boa diurese. Porque? O retorno da taxa de filtração glomerular se acompanha de aumento da glicosúria, aí, pode surgir queda da glicemia.

Atenção especial na infusão de água e sódio - deverá ser feita criteriosamente. As vézes, há melhora das condições cardiocirculatórias e o paciente ainda apresenta oligoanúria. Pensar na possibilidade da instalação de insuficiência renal

  1. Paciente desidratado mas com débito urinário satisfatório (> 1,5 mL/Kg/hora)

Soro fisiológico adicionado a igual volume de soro glicosado a 5% e potássio nas seguintes doses:

  1. 40 mEq/L (se potassemia entre 4 e 6 mEq/L)
  2. 60 mEq/L (se potassemia menor que 4 mEq/L)

EV lento, em prazo não inferior a 12 horas, até o desaparecimento dos sinais clínicos de desidratação, na velocidade de:

  • < 2 anos: 4200 mL/m2/dia
  • de 2 a 10 anos: 200 mL/Kg/dia
  • > 10 anos: 100 a 120 mL/Kg/dia

Média: 4 a 6 mL/kg/hora;

Também, é necessário Iniciar insulinoterapia.

  1. Paciente clinicamente hidratado com débito urinário satisfatório ou aumentado

Hidratação de manutenção, EV, 3200 mL/m2/dia, contendo NaCl a 0,3%, glicose a 3,5% com 25 mEq/L de potássio.

Tem profissionais que preferem usar o esquema de Holliday-Segar:

Volume da manutenção = 100 mL / 100 Kcal necessárias / dia

Para cálculo das necessidades calóricas diárias, usar as fórmulas:

  • Até 10 Kg = 100 kcal / kg /dia;
  • 10 a 20 kg = 1000 kcal + 50 kcal para cada kg acima de 10;
  • >20 kg = 1500 kcal + 20 kcal para cada kg acima de 20.

Necessidade de sódio = 3 mEq/100 Kcal.
Necessidade de potássio = 2,5 mEq/100 Kcal.

Ao volume da manutenção acrescentar a reposição das perdas continuadas, em média

  • Volume na forma de glicose a 5%: 50 mL/Kg/dia
  • Sódio: 75 mEq/l
  • Potássio: 50 mEq/l

Metade da dose total de potássio (manutenção + reposição) pode ser dada na forma de fosfato (1 mL de KH2PO4 a 25% = 1,8 mEq de K e 1,8 mmol de PO4).

  • Se a evolução for favorável, pode-se manter 1/3 do volume por via parenteral e o restante por via oral, na forma de leite, caldo de carne, suco de frutas coado ou chás.
  • A hidratação parenteral deve ser interrompida assim que o paciente estiver hidratado, com boa diurese e com boa aceitação por via oral.

2) CORREÇÃO DA ACIDOSE

Baseia-se no uso de bicarbonato. Ele deve ser

  • restrito aos casos com pH < 7,1 ou o HCO3 - < 5 mEq/L
  • usado naqueles em que a presença de choque e acidemia graves requer uma correção rápida
  • utilizado sempre parcial, visando elevar o pH para valores entre 7,1 e 7,2.

NaHCO3 a 1,4% (as apresentações mais concentradas devem ser diluídas com água destilada), utilizando-se a seguinte fórmula:

[(PaCO2 / 2) - HCO3 - ] x 0,3 x peso (em Kg) = mEq HCO3 - necessários

Administrar EV, em 4 horas (reavaliar após 2 horas).

Corrigir, também, o componente não cetótico e não lático da acidose, utilizando a fórmula:

(Na+ - Cl- - 32 - HCO3 - ) x 0,3 x peso (em Kg) = mEq HCO3 - necessários.

 

3) INSULINOTERAPIA

Qual será o tipo de insulina que a gente precisa utilizar e que via?

Depende...

Vamos ter que avaliar muito bem e muito rapido nosso paciente antes de tomar uma decisão. dependendo de alguns parâmetros utilizaremos um tipo de insulina ou outro e a via de administração será também, diferente.

Quais são esses parãmetros? Lógico, exatamente aqueles que definem melhor a situação hidrica e acido-basica do paciente:

  1. glicemia
  2. pH
  3. HCO3 -

Glicemia > 250 mg% pH < 7,2 e HCO3 - < 15 mEq/L

Regras basicas:

Não usar a via SC ou IM (e lerda demais)

Usar insulina regular, EV: dose de ataque de 0,1 U/kg, seguida de infusão contínua de 0,1 U/kg/hora, com bomba de infusão contínua. Se não tiver um tal equipamento: administrar insulina regular – 0,2 U/kg, IM, a cada 2 horas, desde que as condições de perfusão tissular estejam adequadas.

Dosagem da infusão: 50 U de insulina regular em 250 mL de SF. Trocar a cada 6 horas.

MUITA ATENÇÃO!!! Como a insulina pode aderir ao equipo do soro, deve-se "lavar" o equipo com a solução que a contém antes de se iniciar a infusão.

COMO SABEMOS SE O TRATAMENTO É EFICIENTE: A glicemia deve diminuir cerca de 10%/hora.

Se esta diminuição for mais rápida a velocidade de infusão deve ser reduzida em 0,05 U/kg/hora e se for mais lenta, aumentada em 0,05 U/kg/hora.

ATENÇÃO DE NOVO!: Se persistir a acidemia mesmo com glicemia < 250 mg/dL, aumentar a velocidade de infusão de glicose, adicionando 2 a 4 gramas de glicose/unidade de insulina que está sendo administrada.

Quando a glicemia normalizar, reavaliar a necessidade do uso de insulina regular, SC ou IM, 2 horas após.

Glicemia < 250 mg%, pH > 7,25, HCO3 - > 15 mEq/L

Neste caso podemos utilizar vias mais lentas, com insulina regular – 0,1 U/kg, IM ou SC, a cada 4 horas enquanto houver hiperglicemia.

Se a glicemia normalizar, reavaliar a necessidade do uso de insulina regular, SC ou IM, 2 horas após.

E ainda, como vamos continuar? Porque vai ser necessário uma manutenção. Não adianta somente tirar o paciente da coma sem garantir, pelo menos que vai haver uma menor probabilidade que ísso se repita.

Na manhã do dia seguinte ao da internação:

  • dar insulina de ação intermediária (NPH), SC, aumentando com 10% a prévia à descompensação para crianças que dela já faziam uso (desde que o motivo da descompensação não tenha sido negligência do tratamento)
  • dar 0,5 U/kg/dia nos casos de primeira descompensação

Como vai dividir essa dose:

  • Antes do desjejum, iniciar com 2/3 da dose diária de insulina, sendo 2/3 na forma NPH e 1/3 na forma regular.
  • Metade do restante da dose diária de insulina deve ser dada antes do jantar (1/6 da dose diária) na forma insulina regular.
  • A outra metade do restante da dose diária de insulina deve ser dada antes de dormir (1/6 da dose diária) na forma de NPH.

EXEMPLO:

Criança de 36 kg na primeira descompensação: 0,5 U/kg/dia da 18 U a dose total:

  • antes de desjejum: 12 U (8 U NPH + 4 U regular
  • antes de jantar: 3 U regular
  • antes de dormir 3 U NPH

Precisamos considerar sempre:

  • o padrão de resposta do paciente à insulinoterapia
  • as características sócio-econômicos-culturais (hábitos alimentares e horários de atividades e refeições)

O paciente pode ser avaliado ambulatorialmente, após o retorno ao ambiente familiar e cotidiano. É inútil tentar obter glicemias normais com o paciente internado.

Quais são os objetivos alcançados? Segue a tabela abaixo:

 

O que pode dar errado?

Muitas coisas.

I) Primeiro, tratanto um paciente com coma cetoacidotica podemos ter a surpresa de encarar um EDEMA CEREBRAL AGUDO

Porque aparece ísso?

O surgimento do edema cerebral geralmente é decorrente da entrada de água para o espaço intracelular do sistema nervoso central, no momento em que a osmolaridade plasmática declina com a hidratação endovenosa.

Ou seja, você enche desesperadamente o paciente com soluções de osmolaridade baixa o que vai resultar em hipotonia plasmatica - a agua, conforme as leis da osmose vai migrar para o espaço intracelular.

Vários fatores contribuem para isso:

    1. a formação dos osmóis idiogênicos intracelulares,
    2. a conversão da glicose em sorbitol e frutose no sistema nervoso central
    3. a glicosilação das proteínas da superfície celular.
    4. trombose dos seios venosos cerebrais decorrente da hipercoagulabilidade sangüínea
    5. hiponatremia,
    6. hipoglicemia,
    7. anóxia cerebral,
    8. hiperidratação
    9. hipercapnia

Por esse motivo é recomendável a reposição gradual e cuidadosa dos déficits de água e sódio na presença de hiperosmolaridade e adição de glicose na solução de hidratação quando os níveis glicêmicos atingem 250mg/dl.

Fatores de risco. O que você pode não avaliar suficiente e ser fatal:

    1. concentração inicial de uréia elevada,
    2. PCO2 inicial muito baixa,
    3. hiperglicemia de longa duração antes do início do tratamento,
    4. administração rápida de líquidos com baixa osmolalidade, por via EV
      (ìsso raramente acontece quando velocidade de infusão EC < 4 L/m2/dia),
    5. persistência de hiponatremia no decorrer do tratamento,
    6. queda rápida da glicemia no decorrer do tratamento (usar insulina com cuidado para glicemia não cair rapidamente para níveis próximos a 250 mg/dl),
    7. uso do bicarbonato de sódio.

Quando podemos esperar isso?

Tem maior freqüência de 2 a 24 horas após o início do tratamento, após a um período de melhora clínica e laboratorial.

Que sinais sugerem isso?

Inicialmente há discreta confusão mental com cefaléia,

Em seguida há súbita queda do nível de consciência, vômitos e sinais de hipertensão intracraniana, seguidos de perda abrupta da consciência e sinais de herniação cerebral (reflexos pupilares anormais, postura de decerebração ou decortição, hipertensão, bradicardia e episódios de apnéia ou parada respiratória).

E, finalmente, mais importante, o que fazer?

Tratamento deve ser imediato:

    • Manitol a 20%, 0,5 a 1,5 g/Kg, EV rápido, repetir se necessário.
    • Ventilação pulmonar mecânica se escala de Glasgow < 8.
    • Diminuir oferta hídrica para 400 mL/m2/dia + reposição das perdas urinárias.

II) Segundo, por causa do tratamento intempestivo com insulina o paciente pode desenvolver HIPOGLICEMIA.

A hipoglicemia representa risco de vida, pode matar rapido se não for atendida corretamente.

Paciente com boa aceitação alimentar

Um copo de leite ou de suco de laranja ou meio copo de água açucarada ou refrigerante comum (não dietético) ou duas bolachas salgadas ou uma bala.

Os sintomas devem desaparecem rapidamente.

Se não houver melhora em 10 minutos, repita a dose.

Paciente pouco consciente, em tratamento por cetoacidose

Os sintomas adrenérgicos clássicos de hipoglicemia podem não ocorrer. Nestes casos a diminuição da taxa glicêmica manifesta-se somente pelos sintomas da neuroglicopenia: tontura, confusão mental, diminuição no nível de consciência e coma.

TRATAMENTO: Glicose 10% - 2 mL/Kg, EV, rápido. Repetir, se necessário.

Paciente pouco consciente, sem cetoacidose

Glucagon – 0,03 mL/Kg (amp = 1 mL se pesar mais de 30 Kg), SC. Os sintomas costumam ceder 10 a 15 minutos.

 

Pergunta basica: O QUE PODEMOS ATENDER NO PRONTO SOCORRO E O QUE ENCAMINHAMOS?

Existem protocolos para cada estado e cada escola de medicina tem o proprio conceito. O basico consta em:

1) Desidratação com diurese adequada – 6 a 12 horas - atendimento e observação no Pronto-Socorro ·

2) Desidratação grave, oligúria, acidose come pH < 7,2 e bicarbonato < 10 mEq/L – 24 a 72 horas - UTI Pediátrica

3) Até compensação metabólica: Enfermaria de Pediatria Geral

 

 

 

 

 

 

 

 

 

AO LIBERAR

Paciente e responsáveis precisam ser orientados e treinados quanto a:

  1. aplicação domiciliar de insulina;
  2. controles domiciliares de glicemia, glicosúria e cetonúria;
  3. alimentação.

Continuidade de tratamento domiciliar assegurado: 3 a 7 dias. O que vai falar para seu paciente ao dar alta?

EDUCAÇÃO DO PACIENTE / RESPONSÁVEL

  1. Explicar, em linguagem acessível, as possíveis causas, exames necessários para acompanhamento da evolução, tratamento proposto e evolução natural da doença (na primeira descompensação, não esquecer de citar a possibilidade da “fase de lua-de-mel”).
  2. Esclarecer sobre o tempo previsto para a recuperação e sobre os riscos de complicações.
  3. O tratamento deve proporcionar a substituição da insulina endógena pela exógena do modo mais fisiológico possível, prevenindo hipo e hiperglicemias.
  4. Familiarizar o paciente e seus responsáveis no reconhecimento clínico e laboratorial de hiper e hipoglicemias.
  5. Familiarizar o paciente e seus responsáveis na feitura e interpretação de exames de rotina (glicemia com dextrômetros, glicosúria e cetonúria). Não esquecer de comentar “efeito Somogyi” e “fenômeno do amanhecer”.
  6. Crianças maiores também devem ser esclarecidas sobre sua doença, seu tratamento e sua evolução, bem como ser consultadas e informadas sobre as orientações a serem seguidas, inclusive após a alta hospitalar.
  7. Habilitar os pais, responsáveis e o paciente, se maior que 10 anos, nas técnicas de aplicação de insulina (vias de administração, doses, horários).
  8. Orientar a dieta a ser administrada e ,eventualmente, corrigir erros quanto à técnica, qualidade e quantidade de alimentos que estavam sendo oferecidos anteriormente.
  9. Explicar que o tratamento de manutenção deve objetivar manter o paciente assintomático, com boa qualidade de vida, crescimento normal e a prevenção das complicações crônicas.
  10. A familiaridade com o uso e aplicação domiciliar da insulina, os controles de rotina e a orientação dietética constitui o critério de alta hospitalar.

INSTRUÇÕES AO PACIENTE / RESPONSÁVEL PÓS-ALTA

Objetivos do tratamento:

  1. Obter boa qualidade de vida, fazendo tudo o que uma pessoa normal da mesma idade deve e pode fazer;
  2. Obter peso normal para a idade e altura;
  3. Ausência de sintomas de hiperglicemia (muita sede, urinar muito, muita fome e perda de peso) ou hipoglicemia (tremores, dor de cabeça, tontura, palidez, sudorese fria, palpitações, dor abdominal, comportamento anormal e até desmaio);
  4. Prevenir complicações futuras da doença, fazendo controles médicos e laboratoriais periódicos.
MISODOR, 18 DE SETEMBRO 2011

BIBLIOGRAFIA:

  1. HOSPITAL MUNICIPAL INFANTIL MENINO JESUS - PMSP Protocolo de assistência médico-hospitalar, Cetoacidose diabética, Protocolo sobre cetoacidose diabética: Eurico R. de Mendonça, Mário Roberto Hirschheimer.
    Disponível: http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/HIMJ_protocolo_diabete_1254773633.pdf
  2. CUIDADOS DE ENFERMAGEM EM DIABETES MELLITUS Departamento de Enfermagem da Sociedade Brasileira de Diabetes Organização: Sônia Aurora Alves Grossi Paula Maria Pascali
  3. 2º Grupamento de Socorro de Emergência: Protocolos das Unidades de Pronto Atendimento 24 horas - disponível em http://www.2gse.cbmerj.rj.gov.br/documentos/Protocolo%20UPAs%2024h/Cap_22.pdf
  4. FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS: Maria Cristina Marques Lab. Fisiopatologia da FFUL

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