CRESCIMENTO INTRA–UTERINO RETARDADO

SAIR


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Tem que apontar desde começo que o CIUR e uma conseqüência do sofrimento fetal crônico. Alguns autores consideram sinônimos.

Para compreendermos os exatos mecanismos que conduzem ao crescimento intra-uterino inadequado, devemos nos reportar à embriologia e desenvolvimento normais do concepto. Os avanços tecnológicos adquiridos nas últimas décadas permitiram a melhor compreensão do início da vida na espécie humana, documentando-se desde o exato momento da rotura folicular, liberando o óvulo envolto por células protetoras e nutritivas da coroa radiata, até sua captação pela tuba uterina e assédio pelos espermatozóides, a caminho da fertilização.
Unidos genomas materno e paterno, inicia-se a formação de um novo indivíduo, com progressiva divisão celular e, concomitantemente, migração para a cavidade uterina, onde o ovo irá nidar e desenvolver.

Após quatro semanas da concepção, o diminuto embrião humano — que mede cerca de 1 cm de comprimento — apresenta coração e fígado desproporcionalmente grandes em relação ao corpo, enquanto a placenta encontra-se em processo de formação.

Com seis semanas, o embrião já apresenta o esboço humano e prossegue a instalação da circulação materno-fetal.
Aos três meses, os órgãos e sistemas do concepto começam a se interligar, constituindo período crítico no desenvolvimento cerebral e dos órgãos sensoriais. O crescimento fetal prossegue até quarenta semanas, sendo os dois últimos meses decisivos para seu ganho ponderal — cerca de 200g a cada semana. Ao nascimento, o cérebro humano comporta centenas de bilhões de células nervosas, acreditando-se que na vida extra-uterina não ocorra mais multiplicação neuronal.

Praticamente, o sofrimento fetal crônico surge durante os últimos trimestres de gravidez.
Um  sofrimento fetal crônico pode virar subagudo ou agudo mesmo.

Os estudos atuais vão mais além, responsabilizando os agravos ocorridos intra-útero e durante a infância por doenças do adulto, em particular as cardiovasculares, endócrinas e pulmonares.
Não é difícil inferir que qualquer injúria ao crescimento e desenvolvimento fetais possa resultar em danos irreversíveis, o que denota a importância da patologia designada crescimento intrauterino retardado (CIUR).
Até a década de 40, consideravam-se prematuros todos os recém-nascidos de baixo peso. Em 1947, Mc Burney1 observou que alguns deles eram pequenos em decorrência de um crescimento intra-uterino inadequado e não por nascerem precocemente.
Cerca de quinze anos após, a Organização Mundial de Saúde desvinculou os conceitos de baixo peso ao nascer e prematuridade, passando a relacioná-los à idade gestacional. Consagrou-se, então, a existência de uma nova entidade nosológica, denominada CIUR.

Battaglia & Lubchenco, na Universidade de Colorado (EUA), elaboraram curva relacionando o peso ao nascimento com a idade da gravidez. Para esses autores, neonatos que se encontravam abaixo do percentil 10 eram considerados pequenos para a idade gestacional. Este constitui o clássico e amplamente conhecido conceito de CIUR.

CONCEITO : “recém-nascido cujo peso se coloca abaixo do percentil 10 para uma determinada idade gestacional"

Quando o peso se situa abaixo do percentil 3 ou é menor que 2 desvios-padrões da média, considera-se a presença de crescimento retardado grave.


No entanto, com a melhor compreensão dos mecanismos envolvidos no crescimento e desenvolvimento intra-uterinos, bem como das adaptações fetais diante de agravos a estes processos, há tendência atual em se alterar o conceito de CIUR, passando este termo a significar um processo patológico capaz de modificar o potencial de crescimento do concepto, em que o desvio das medidas antropométricas constitui apenas um sintoma

REGRAS BASICAS:

Sabendo isso e fácil pensar o que acontece. O feto vai sofrer a causa da falta do oxigênio e do nutrientes.
Dependendo QUANDO o déficit aparece, o estado do feto e diferente. Os fetos que começaram a ressentir a carência de nutrientes ainda na primeira metade da gestação vão sofrer não somente de baixo peso, mas vai ser influenciado também o desenvolvimento harmonioso fetal, e muitos parâmetros biométricos vão ser modificados (tipo, o diâmetro biparietal).
Certo, quando o déficit aparece mais tarde, somente o peso esta influenciado.

INCIDÊNCIA

Variável de acordo com população estudada, presença de fatores de risco e o tipo de curva-padrão utilizada e critérios para cálculo da idade gestacional.

CLASSIFICAÇÃO

O reconhecimento do tipo de retardo de crescimento é importante, pois auxilia no diagnóstico da causa. No CIUR simétrico, causas freqüentes são exposição química, infecção viral, anormalidades no desenvolvimento celular e aneuploidias. O CIUR assimétrico é comum na insuficiência placentária associada com hipertensão e diabete gestacional.

Há tres tipos de CIUR:

- Tipo I, em que o concepto apresenta CIUR simétrico, proporcionado, cujas causas são intrínsecas (anomalias congênitas) e extrínsecas (infecções pré-natais e casos de desnutrição materna intensa, desde o início da gestação).

Constitui cerca de 20,0% dos casos de CIUR e é, sem dúvida, de pior prognóstico, embora alguns mais favoráveis se relacionem a fatores constitucionais. O tratamento intra-útero, na maioria das vezes, como se pode depreender, é praticamente inexistente.

Em geral, para o tipo I, simétrico, harmônico, não há tratamento. Constitui, portanto, o grupo de pior prognóstico, com mortalidade perinatal elevada, apresentando, em caso de sobrevida, seqüelas neurológicas de maior gravidade que as dos assimétricos.

Tipo I ou Simétrico (Fator etiológico atua na fase de hiperplasia - 10-20% dos casos - alterações genéticas, malformações congênitas e infecções intrauterinas

FATORES ETIOLÓGICOS - Tipo I ou Simétrico:

A) Causas Genéticas e Malformações Congênitas (10-20% dos casos)

Cromossomopatias
 Fenilcetonúria
 Síndrome de Edwards (trissomia do 18)
 Síndrome de Down ( trissomia do 21)
 Síndrome de Patau ( trissomia do 13)
 Síndrome de Turner ( 45,X )
 Mosaicismos

Outras anomalias genéticas
 Acondroplasias
 Condrodistrofias
 Osteogenese imperfeita
 Defeitos do tubo neural

Malformações congênitas:

• S. Cardiovascular
• S. Nervoso
• S. Gênito-urinário
• S. Digestivo
• S. Musculoesquelético

B) Infecções Congênitas

Virais

Rubéola
Protozoários
Citomegalovirus
Herpes
HIV
Influenza
Varicela Zoster
Hepatite
Poliomielite

Parasitárias:

Toxoplasmose
Malária
Doença de Chagas

Bacterianas

Sífilis
Tuberculose

Fatores Maternos ( 5 a 10%)

 

- Tipo Intermediário (Fator etiológico atua no tanto a fase hiperplásica quanto a hipertrófica)

- 5 -10% dos casos
- desnutrição materna grave, uso de drogas, fumo e consumo de álcool

Desnutrição Materna :

  • Desnutrição grave no 1º trimestre = lesões irreversíveis
  • Desnutrição no 3º trimestre = redução significativa do peso

Como definimos desnutrição materna conforme Stein e Susser:

Redução significativa de peso aparece se ingesta calórica materna menor que 1500 cal/diária

 

- Tipo II, representado pelo concepto assimétrico, desproporcionado, cujo perímetro cefálico é normal ou pouco menor que o de infantes hígidos, enquanto que a medida da circunferência abdominal é nitidamente abaixo do esperado.

Neste grupo, o fator determinante do CIUR intervém tardiamente e mecanismos de adaptação da circulação fetal são acionados no sentido de poupar órgãos mais nobres, como o cérebro e o miocárdio, em detrimento das vísceras, da musculatura esquelética e do tecido celular subcutâneo.

Tipo II ou Assimétrico ( Fator etiológico atua na fase de hipertrofia)

1 - Doenças maternas : doenças cardio DHEG, HAC, anemias doenças autoimunes e diabetes.

Doenças uteroplacentárias: placenta prévia e inserção velamentosa. 30 - 35%

DOENÇAS MATERNAS E DISFUNÇÕES PLACENTÁRIAS (30 a 35% dos casos)

  1. Pneumopatias: CIUR quando a PO2 for baixa,  sobretudo no 3º trimestre quando a demanda metabólica fetal é maior
  2. Cardiopatias: CIUR principalmente nas reumáticas e cianóticas
  3. Anemias: hemoglobinopatias, principalmente a anemia falciforme por alteração da viscosidade sanguínea ou pela diminuição da oxigenação fetal,
  4. Hipertensão Arterial: principal causa de CIUR,
  5. Diabetes: diabetes de longa duração ( classes D,E,F e R) , comprometimento vascular placentário e diminuição da transferência de aminoácidos para o feto
  6. Doenças Autoimunes: Imunocomplexos na membrana basal do trofoblasto, vasculite
    placentária, lupus eritematoso (o mais importante representante do grupo)
  7. Fatores placentários: Incidência de 16% de CIUR na placenta prévia, Redução da função placentária em virtude de placenta previa, além da perda sanguínea .
  8. Gestação Gemelar: Incidência de CIUR 5 vezes maior que na gestação única
    Crescimento fetal é inversamente proporcional com o numero de fetos
    Redução de crescimento fetal a partir do início do 3º trimestre.
    Nas gestações monozigóticas , presença de CIUR mais graves (por causa do síndrome de tranfusão-transfundido, provavelmente).

2 - Fatores etiológicos desconhecidos (2º trimestre comprometendo hipertrofia) cardio-pulmonares,nefropatias, velamentosa - 40% dos casos

O tipo II engloba 80,0% dos casos de CIUR. A hipertensão arterial e a desnutrição materna, no final da gestação, são causas responsáveis pelo CIUR assimétrico, seguidas pela gemelidade e por entidades maternas ocasionadoras de diminuição da oxigenção do espaço interviloso, como as cardiopatias cianóticas, as colagenoses, as anemias severas, o diabetes melito grave, além das grandes altitudes.


Nos casos tipo II, assimétrico, disarmônico, a conduta expectante restringir-se-á às condições materno-fetais e de maturidade. Em situações maternas adversas (hipertensão não controlável, hemorragia grave) e fetais (anoxia), e também na vigência de maturidade do concepto, é impositiva a antecipação do parto.

A HIPOXIA prejudica o feto pelo dois mecanismos:

O feto dispõe de sensíveis e precisos mecanismos de compensação à hipóxia. A estimulação de quimiorreceptores desencadeia resposta dos sistemas simpático e parassimpático, promovendo vasoconstrição periférica e vasodilatação em nível cerebral, cardíaco e supra-renal — é o denominado fenômeno da “centralização da circulação fetal” ou “efeito protetor cerebral”, em que o sofrimento crônico é dito “compensado”.
Não obstante, esse mecanismo determina alguns prejuízos graves ao concepto, naqueles órgãos em que há redução do fluxo sanguíneo.

  1. Assim, no fígado, ocorrem alterações globais da função hepatocelular, com prejuízo na produção de enzimas e cofatores, imprescindíveis para o adequado metabolismo e síntese protéica.
  2. Em nível intestinal, essa isquemia pode resultar em complicação extremamente grave, denominada enterocolite necrotizante
  3. Nos rins existe decréscimo do número de néfrons formados e, dependente do grau de severidade do retarde, a alteração pode ser irreversível.

A insuficiência placentária leva ao fenômeno de centralização fetal, que consiste na manutenção de oxigenação e nutrição do sistema nervoso central através da vasoconstricção periférica, com diminuição de fluxo sangüíneo para órgãos menos nobres (circulação periférica, fígado e rins) e aumento de fluxo para o cérebro.

A análise gasimétrica, por meio da funiculocentese, permitiu a construção de curvas de normalidade da pressão parcial de oxigênio (pO2) nos diferentes compartimentos — interviloso, artéria e veia umbilicais.

Estudo semelhante em fetos com crescimento retardado revelou que grande parte deles encontra- se hipóxica e que o grau de hipóxia se relaciona à acidose, hipercapnia e hiperlactinemia. Diante da redução na oferta de oxigênio, o feto lança mão de mecanismos metabólicos que tentam compensar a hipóxia, como o aumento da eritropoiese.


A hemopoiese no embrião e feto pode ser dividida em três fases, conforme o principal órgão produtor:

  1. mesoblástico (saco vitelino)
  2. hepático
  3. mielóide.

Os eritroblastos são liberados na circulação apenas nos sítios extramedulares, com sua contagem no sangue periférico medida indireta de avaliação da eritropoiese extramedular.
Durante gravidez normal, ocorre diminuição exponencial na contagem eritroblástica e, concomitantemente, aumento da concentração de eritrócitos e hemoglobina, indicando queda progressiva na eritropoiese hepática e elevação da medular.

Este pode representar mecanismo compensatório para a redução na pO2 do sangue venoso umbilical, ou seja, a quantidade de eritrócitos e hemoglobina aumenta e a concentração de oxigênio é mantida.

Na vigência de hipóxia fetal grave, existe aumento na eritropoiese hepática, elevando-se a contagem eritroblástica, que, por sua vez, se relaciona fortemente à elevação da eritropoietina. É possível que a infiltração do fígado pelo tecido eritropoiético seja fator etiopatogênico nas disfunções hepáticas detectadas em fetos com CIUR, determinando distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e aminoácidos.

Esses fetos apresentam, também, leucopenia com redução da contagem de neutrófilos, linfócitos e monócitos, além de trombocitopenia, que, por sua vez, se correlaciona significativamente com o grau de hipoxemia, acidose e retarde de crescimento.

A definição EUROPEIA do CIUR:

A etimologia européia reconhece o CIUR como “hipotrofia fetal”, e a define como: “desenvolvimento fetal desproporcional com a idade da gestação”.

O critério de reconhecimento dos fetos com hipotrofia:

Porque e importante o reconhecimento do CIUR:

A definição BRASILEIRA do CIUR:

Diagnostica-se CIUR quando o recém-nascido tem 10% ou mais de peso embaixo do peso normal.

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DIAGNOSTICO

Porem, existe uma grande  motivação de reconhecer o CIUR já antes do parto, enquanto as medidas tardias podem deixar o feto com grandes seqüelas.

Felizmente, o CIUR pode ser diagnosticado intrauterino.

Diagnóstico Clínico
1 - Anamnese
2 - Ganho ponderal materno
3 - Mensuração da altura uterina

Cuidado com as falhas

  1. erro de D.U.M
  2. obesidade
  3. volume do líquido amniótico
  4. tamanho fetal

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Métodos de diagnostico antes do parto:

A medida do fundo uterino tem que ser corroborada com uma anamnese precisa, que, as vezes pode indicar o distúrbio, não e infalível, mas na maioria dos casos podem ser encontradas:

             

O resultado esta melhor quando usar o reporto:

Circunferência craniana
asd    <     1
Circunferência abdominal

Caso hipotrofia fetal esse reporto e maior que 1.

ATENÇÃO:

VALORES NORMAIS:

IDADE GESTACIONAL (SEMANAS)

LIQUIDO AMNIOTICO

12

58 ml

16

170 ml

20

350 ml

30

600 ml

38

1000 ml

40

800 ml

42

300 ml

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OLIGODRAMNIA NO SOFRIMENTO FETAL CRONICO

Na origem (isto e, no primeiro trimestre de gravidez) o liquido amniótico e um transudado do trofoblasto e do embrião. Até a queratinização da pele, esse e a principal modalidade de formação.

Em partindo da 11-12-a semana os rins começam a secretar urina, o feto urinando dentro do saco amniótico – então os rins viram a principal fonte de liquido amniótico. Ao termo, 1200 ml urina por dia estão se formando.

Depois a sétima semana de gestação, a traquéia fetal esta plenamente pérvia. O liquido amniótico pode passar pelos pulmões, ou ser engolido – desse jeito, poderemos apreciar a maturidade dos pulmões, enquanto, passando pela parênquima pulmonar, o liquido leva as fosfolipídios pulmonares (o surfactante).
O feto engole este liquido amniótico, então, malformações que impedem o feto engolir (tipo, atresia esofagiana) vão induzir polidramnia.
Oligodramnia esta, então, a modificação clássica por sofrimento fetal crônico, o mecanismo sendo a INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
Mas o que tem a ver uma com outra ?
Normalmente, a principal problema do feto com sofrimento crônico e hipóxia.
Deste jeito, a redistribuição sanguínea do feto vai desviar a circulação renal, induzindo tipo uma insuficiência renal do debito, diminuindo, conseqüentemente, a filtração glomerular, e produzindo oligúria. Como os rins são a principal fonte do liquido amniótico, então, o volume da diurese vai diminuir – predispondo a compressão de cordão umbilical e de placenta, prejudicando, deste jeito a circulação fetomaterna.
As causas da insuficiência placentária podem ser:

Exames complementares:

O teste de reatividade fetal e uma correlação entre os batimentos cardíacos fetais antes e depois um movimento fetal. O teste esta interpretado deste jeito:

A sensibilidade do teste de não-estresse pode ser eventualmente, melhorada pelo teste ao ocitocina

Estrioluria (E3) – explora o funcionamento da unidade fetoplacentar
Estriolemia (E3) - explora o funcionamento da unidade fetoplacentar
Estradiolemia (pouco utilizada) – explora o funcionamento placentar
Dosagem de HPL
A evolução destes parâmetros tem que ser ascendente. Se forem com evolução desregulada ou descendente, o feto esta em perigo

MONITORAMENTO FETAL

Usamos dois tipos de perfis fetal:

O PERFIL BIOFISICO

Usa 3 parametros, cada um sendo atribuida uma nota:

 

NOTA 4

NOTA 2

ZERO

CARDIOTOCOGRAFIA BASAL

Reativa – variação com mais de 15 batimentos/minuto ao movimento fetal

Não reativa – acceleração ausente ou menos de 15 batimentos/minuto

Não reativa, umbilical desfavorável – grave, terminal mesmo

MOVIMENTOS RESPIRATORIOS FETAIS

 

Mais ou um episodio de mais ou pelo menos 30 segundos

Ausente, ou menos de 30 segundos

MOVIMENTOS E TONUS FETAL

 

Um movimento fetal rápido de flexão-extensão. Abertura e fechamento dos mãos

Ausência dos movimentos fetais, movimentos de extensão lerdas, movimentos dos membros em total extensão, ausência do reflexo de alarme

VOLUME DE LIQUIDO AMNIOTICO

 

Normodramnia

Oligodramnia

      O PERFIL HEMODINAMICO:

Usa o exame Doppler, corroborando os dados de maneira genial.

Praticamente, o exame de Doppler explora, (baseado no efeito Doppler), o fluxo sangüíneo em algumas artérias: umbilical, cerebral fetal, aórtico fetal.

O perfil hemodinâmico esta útil porque, enquanto o perfil biológico explora danos já acontecidos (praticamente descubra coisas que são quase irreversíveis), o perfil hemodinâmico Doppler pode descobrir estes tipos de distúrbios quando ainda são precoces.

Qual a razão lógica ?

      Ao explorar o fluxo de sangue da artéria umbilical, praticamente, observamos a resistência vascular desta artéria. Normalmente, ela deve estar baixa, isto se traduzindo pela existência dum fluxo sistólico alto e dum fluxo diastólico bastante alto.

Caso existe uma insuficiencia placentária, o fluxo sistólico diminui bastante ou nao, mas o que mais vai diminuir e o fluxo diastólico, chegando a estacionar o sangue dentro do cordão – ate pode existir um refluxo diastólico que não e nada de bom, prejudicando, praticamente a continuidade do abastecimento com sangue no corpo do feto. Relativamente falando isto e um aumento da fração sistolo-diastolica.

      A exploração Doppler tem mais uma coisa fantástica. Esta baseada no fato que, durante qualquer hipoxia (injuria de oxigênio ou/e nutrimentos) a mudança reflexa do qualquer organismo e de poupar os órgãos nobres (tipo: cérebro, coração, suprarenal) desviando o sangue da periferia para esses regiões. Neste caso, a circulação vai ser “centralizada”, e pode ser descoberta pela investigação Doppler. Por exemplo, explorando um feto, se for descobrir que ele tem uma circulação tipo “centralizada” para a circulação cerebral, isto e sinal claro que existe uma problema de sofrimento fetal crônico.

Praticamente, desta vez existe uma diminuição na fração sistolo-diastolica (do contrario que a artéria umbilical)
ATENÇÃO!!!!

Os dados do perfil biológico (CTG) e hemodinâmico (Doppler) podem ser relacionados para descobrir se a problema do sofrimento crônico fetal esta já constituída ou esta no começo:

      1. Um CTG normal, com centralização presente, pode significar que o feto, embora esta com problemas de oxigenação, ainda não desenvolveu sinal clinico – isto e, a problema esta no começo, e o obstétrico tem que fazer tudo para eliminar esta problema.
      2. Um CTG modificado, junto com um feto centralizado significa que já as problemas são avançadas, o feto já este ressentindo os efeitos da hipoxia
      3. Finalmente um CTG modificado com centralização ausente ou diminuído indica o estado terminal do feto – a causa reside na ausência ou mesmo reverso do fluxo diastólico – o reporto S/D cerebral do feto diminui, porque as duas fases são fortíssimo influenciadas pela insuficiência placentar
      4. MAXIMA IMPORTANCIA !!!!! As mães diabéticas e aquelas com doença hemolítica perinatal NÃO APRESENTAM O FENOMENO DE CENTRALIZAÇÃO !!!!!!!

      MONITORAMENTO MATERNO

      • A curva ponderal
      • Medida de TA
      • Hemograma
      • Sideremia
      • Citobacteriologia urinar
      • Exame da glicemia
      • Explorações da função renal
      • Dosagens hormonais: estrioluria, estriolemia, estradiolemia, dosagem do HPL

COMO RECONHECEMOS POSTNATAL UM C. I. U. R.:

TRATAMENTO

Tratamento das doenças maternas

  1. Eliminação possível de agentes etiológicos ( fumo, álcool, drogas, etc)‏
  2. Redução da atividade física materna
  3. Correção da dieta quando necessário e possível
  4. Avaliação e vigilância do crescimento fetal ( altura uterina e US seriadas )‏
  5. Avaliação e vigilância da vitalidade fetal ( mobilograma, cardiotocografia, perfil biofísico e dopplerfluxometria
  6.  Avaliação de maturidade fetal   ( US  e  exame  do líquido amniótico)‏

 

 

O QUE FAREMOS CASO UM C. I. U. R.  ESTA CONFIRMADO ?

Existem duas possibilidades:

Praticamente, quando extraímos o feto?

A CONDUTA NO PARTO

A CONDUTA POS-PARTO:

PROGNOSTICO:

O futuro das crianças sofreram uma malnutrição severa pode ser:

- retardo staturo-ponderal
- instabilidade psico-motoria
- retardo intelectual

CONCLUSOES:

BIBLIOGRAFIA

  1. Vârtej, Petrache - OBSTETRICA FIZIOLOGICA SI PATOLOGICA (A OBSTETRICA FISIOLOGICA E PATOLOGICA) Editura ALL, Bucareste, Romênia, 1997 ISBN 973 - 571 - 158 - 3
  2. Vârtej, Petrache - GINECOLOGIE (GINECOLOGIA) - Editura ALL, Bucareste, Romênia, 1997, ISBN 973-9229-68-9
  3. P. R. Vade-mécum 2005-2006 Brasil
  4. BENSON R. C. - Handbook of Obstetrics & Ginecology, 8-th edition ed. Lange 1983
  5. Harrison Principles of Internal Medicine, XIII edition
  6. Crescimento intra-uterino retardado: aspectos atuais S.M.A. RAGONESI, A.M. BERTINI, L. CAMANO - Disciplina de Obstetrícia do Departamento de Tocoginecologia, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
  7. Crescimento intra-uterino retardado Alessandra Mendelski Pereira - artigo MEDSCAPE
  8. Prof. Luiz Antonio Thereza CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO

 

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