OS CHOQUES COMO EMERGÊNCIAS

SAIR



O choque proprio-dito caracteriza-se pelos três chaves: hipoperfusão de orgãos, resultando em disfunção celular, resultando em morte das mesmas e as vezes do organismo inteiro.

Em crianças, a maior parte dos choques se caracteriza por:

A. baixo débito cardíaco
B. hemorragia
C. desidratação
D. falha da adrenal
E. vasoplegia

E, para entender como acontece tudo, pensando em hipoperfusão, ela pode acontecer, conforme a logica induzida nas leis da hemodinâmica:

  1. pela falha do coração que não consegue mais exercitar a força motrice - os medicos chamam isso de choque cardiogênico
  2. pela falta de volume circulante (pouco liquido) - isso chamamos de choque hipovolemico
  3. pela falta de harmonia entre conteudo e contedor (ou seja, tem liquido e tem coração bom, mas os vasos de sangue estão "plégicas" - perdem o tonus e aumentam rápido demais o calibre. Resulta um espaço muito grande aonde praticamente o liquido se distribui anormalmente, errado, quer dizer distribuição imprópria do volume e fluxo sanguíneos (choque distributivo)
  4. Fluxo sanguíneo obstruído (choque obstrutivo)

 Em crianças, a maior parte dos choques se caracteriza por:

A. baixo débito cardíaco
CORRETO: O choque proprio-dito caracteriza-se pelos três chaves: hipoperfusão de orgãos, resultando em disfunção celular, resultando em morte das mesmas e as vezes do organismo inteiro.

E, para entender como acontece tudo, pensando em hipoperfusão, ela pode acontecer, conforme a logica induzida nas leis da hemodinâmica:

  1. pela falha do coração que não consegue mais exercitar a força motrice - os medicos chamam isso de choque cardiogênico
  2. pela falta de volume circulante (pouco liquido) - isso chamamos de choque hipovolemico
  3. pela falta de harmonia entre conteudo e contedor (ou seja, tem liquido e tem coração bom, mas os vasos de sangue estão "plégicas" - perdem o tonus e aumentam ráido o calibre. Resulta um espaço muito grande aonde praticamente o liquido se distribui anormalmente, errado - isso se chama de choque vasoplégico

O organismo geralmente desenvolve mecanismos compensatórios, e um dos piores é a derivação do sangue para não passar pelos leitos capilares de troca.

Esse tipo de compensação requer a identificação rápida e a intervenção imediata são essenciais para a melhora do resultado. Se deixado sem tratamento, o choque pode progredir rapidamente para uma insuficiência cardiopulmonar, sucedida de PCR.

Em crianças, a maior parte dos choques se caracteriza por baixo débito cardíaco.
B. hemorragia
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A
C. desidratação
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A
D. falha da adrenal
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A
E. vasoplegia
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A

O organismo geralmente desenvolve mecanismos compensatórios, e um dos piores é a derivação do sangue para não passar pelos leitos capilares de troca.

Esse tipo de compensação requer a identificação rápida e a intervenção imediata são essenciais para a melhora do resultado. Se deixado sem tratamento, o choque pode progredir rapidamente para uma insuficiência cardiopulmonar, sucedida de PCR.

A REGRA BASICA É:

NÃO ENROLE COM A CRIANÇA ATÉ CHEGAR NO ESTADO DE CHOQUE!

A MAIORIA ACABA MAL!

Uma vez que o bebÊ ou a crianÇa desenvolva uma PCR secundÁria ao tratamento inadequado do choque, o resultado É ruim.

Em crianças, a maior parte dos choques se caracteriza por baixo débito cardíaco.

No entanto, em certos tipos de choque (p. ex., causados por sépsis ou anafilaxia), o débito cardíaco pode ser alto.

Sobre o choque no paciente pediátrico é CORRETO afirmar:

A. sempre é associado á hipotensão
B. pode evoluir com debito cardíaco alto
C. os mecanismos compensatorios geralmente falham ainda no inicio levando a hipoxia e acidose
D. estabelecer a diurese espontânea é uma das principais metas do tratamento
E. durante o estado de choque a função celular é mantida pelo metabolismo anaerobico

Todos os tipos de choque podem resultar na função debilitada dos órgãos vitais, como o cérebro (redução do nível de consciência) e os rins (baixo débito urinário, filtração ineficaz).

PRECONCEITOS (FALSE-FRIENDS)

CHOQUE = HIPOTENSÃO

TEM NADA A VER!

A definiÇÃo de choque nÃo requer a presenÇa de hipotensÃo. O choque pode estar presente
com pressÃo arterial sistolica normal, aumentada ou reduzida

Quando um organismo está em condições de febre, infecção, lesão, desconforto respiratório e dor a demanda dos tecidos por O2 e nutrientes aumenta muito.

Na verdade, pode surgir suprimento inadequado, à maior demanda ou a uma combinação das duas coisas.

De qualquer jeito, a transferência de O2 e nutrientes para os tecidos torna-se inadequada em relação às necessidades metabólicas. Na primeira fase a distribuição de oxigênio é a pior, porque gera hipoxia tecidual, metabolismo anaeróbico, acúmulo de ácido lático e CO2) danos celulares irreversíveis e, em última instância, a classica "falência múltipla de órgãos".

No tratamento do choque, a meta é melhorar a perfusão sistêmica e a transferência de O2. Isso ajudará a evitar lesão nos órgãos-alvo e deter a progressão para insuficiência cardiopulmonar e PCR.

A principal função do sistema cardiopulmonar é transferir O2 aos tecidos corporais e eliminar as consequências metabólicas do metabolismo celular (principalmente CO2). Quando a transferência de é inadequada para atender à demanda dos tecidos, as células usam o metabolismo anaeróbio para produzir energia, mas isso gera ácido lático.

O metabolismo anaeróbico só consegue manter a função celular limitadamente. A menos que a transferência de O2 seja restaurada, poderá ocorrer disfunção ou falência de órgãos.

Sobre o choque no paciente pediátrico é CORRETO afirmar:

A. sempre é associado á hipotensão
INCORRETO: A definição de choque não requer a presença de hipotensão. O choque pode estar presente com pressão arterial sistólica normal, aumentada ou reduzida.
B. pode evoluir com debito cardíaco alto
CORRETO : Em crianças, a maior parte dos choques se caracteriza por baixo débito cardíaco. No entanto, em certos tipos de choque (p. ex., causados por sépsis ou anafilaxia), o débito cardíaco pode ser alto. 
C. os mecanismos compensatorios geralmente falham ainda no inicio levando a hipoxia e acidose
INCORRETO : O organismo geralmente desenvolve mecanismos compensatórios, e um dos piores é a derivação do sangue para não passar pelos leitos capilares de troca. 
D. estabelecer a diurese espontânea é uma das principais metas do tratamento
INCORRETO : No tratamento do choque, a meta é melhorar a perfusão sistêmica e a transferência de O2. Isso ajudará a evitar lesão nos órgãos-alvo e deter a progressão para insuficiência cardiopulmonar e PCR.
E. durante o estado de choque a função celular é mantida pelo metabolismo anaerobico
INCORRETO : O metabolismo anaeróbico só consegue manter a função celular limitadamente. A menos que a transferência de O2 seja restaurada, poderá ocorrer disfunção ou falência de órgãos.

Gabarito: B

Em estado de saúde plena (crianças saudáveis) a demanda metabólica é normal, e o sangue arterial contém mais O2 do que necessitam os tecidos. E há, sempre uma diferença entre o sangue arterial e venoso avaliando essa concentração. No sangue venoso, como é óbvio, tem menos O2, porque esse volta dos tecidos que já extrairam o necessário.

Agora, já foi afirmado acíma que, se um organismo está em condições de febre, infecção, lesão, desconforto respiratório e dor a demanda dos tecidos por O2 e nutrientes aumenta muito. E, se a demanda aumentar e/ou a transferência de O2 diminuir, os tecidos extrairão um percentual maior do O2 transferido. Ou seja, nesse caso, o retorno de O2 vai ser bem diminuido (isso significando o sangue venoso) que chega a gerar uma menor saturação de O2 no sangue venoso que retorna ao coração.

Eu posso utilizar isso no meu benefício?

Pois é - se poderiamos medir essa diferença entre o O2 arterial e O2 venoso podemos avaliar o equilíbrio entre a transferência de O2 e a demanda. Isto já se usa - se chama saturação de O2 venoso central (SCVO2).

Agora, pense assim: se uma celula quer sobreviver ela precisa de oxigênio (de nutrientes também).

Para isso, precisa ter oxigênio mesmo (a troca ventilatoria seja boa) tem que ter alguém para levar esse oxigênio para os tecidos (o coração) e tem que haver caminho livre para isso (volemia boa e vasos permissivos e tônicos).

E, lembrando do segundo ano de medicina - sabemos hoje que o oxigênio é transportado pela hemoglobina, assim como há um percentil diretamente dissolvido na plasma.

SOBRE PRÉ-CARGA, BOMBA CARDÍACA E PÓS-CARGA

Fração de ejeção ventricular é a quantidade de sangue ejetado pelos ventrículos a cada contração. A fração de ejeção ventricular é determinada por três fatores:

FATORES UTILIZADOS PARA DETERMINAR A FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR

  1. Pré-carga - volume de sangue presente no ventrículo antes da contração.
  2. Contratilidade - quer dizer a propria força de contração
  3. Pós-carga - ou seja, resistência de ejeção do ventrículo

Na verdade, a causa mais comum da baixa fração de ejeção ventricular é a pré-carga inadequada e, consequentemente, do baixo débito cardíaco.

A pré-carga inadequada resulta em choque hípovolêmico.

E como avaliamos a pré-carga?

Dificil. Indiretamente, pré-carga é geralmente avaliada com base na medida da pressão venosa central. Porque "indiretamente?".

A relação entre a pressão venosa central e a pré-carga é complexa.

Grosso-modo, pré carga representa o que? Nada mais que aquele volume de sangue nos ventrículos que distende as fibras ventriculares antes de uma contração (volume diastólico final). E que, finalmente, conforme a regra de Starling, vai condicionar inclusive a intensidade da contração da fibra muscular miocardica.

Então, trata-se de volume, e as medições utilizadas clinicamente são medições da pressão. Daqui a duvida!

E acontece que o ventriculo não é uma sacola de gelatina, ele tem uma complacência (cujo antônimo é a rigidez). A complacência/rigidez ventricular também tem uma importante influência sobre as alterações no volume ventricular e sobre as alterações na pressão diastólica ventricular final.

Mas, enfim, como a unica modalidade de chegar perto de avaliar essa pré-carga - que é tão importante - é medir com base na pressão venosa central medida na veia cava superior ou no átrio direito, assim que seja!

A extrapolação acíma tem como base o fato que um aumento na pressão venosa central corresponde a um aumento no volume diastólico final ventricular direito

Em principio é assim mesmo. Mas tem exceções! Vamos pensar num pneumotorax direito. O que que é um pneumotorax? Um cumulo anormal de ar entre a pleura e o pulmão. Como a pleura é um espaço teoreticamente virtual, sem duvida, ele vai empurrar o pulmão para a linha média, causando aumento da pressão em torno do átrio e do ventrículo direitos, desse jeito, a pressão diastólica ventricular final poderá aumentar apesar de não haver aumento (ou nem mesmo diminuição) do volume diastólico final do ventrículo direito e da pré-carga.

Um tamponamento pericárdico teria mais ou menos o mesmo efeito. A mesma coisa aconteceria se, por exemplo, o ventriculo direito seria rigido demais (defeito cardíaco congênito ou hipertensão pulmonar).

Há tendência de entender que a pré-carga seria exatamente o volume de sangue que vai ser ejetado.

Mas não é bem assim - a maior parte do sangue (cerca de 70%) se encontra nas veias e, se elas estiverem dilatadas o volume de sangue total poderá permanecer normal ou aumentar, porém é possível que uma quantidade inadequada de sangue esteja retornando ao coração

Isto faz parte do problema ocasionado pela sépsis: há geralmente uma vasodilatação intensa, de modo que a pré-carga para o coração pode ser inadequada. Além disso, a má distribuição do fluxo sanguíneo causa certa hipoxia tecidual.

A bomba cardíaca também precisa ser bem eficaz. Em caso de disfunção miocardica, que nada mais é que uma contratilidade deficiente a fração de ejeção ventricular e o débito cardíaco estão sofrendo consequências. A disfunção miocardica é um dos caminhos para o choque cardiogênico.

A contratilidade deficiente do miocárdio aparece frequentemente como causa de choque cardiogênico pediátrico especialmente em caso de:

A. bloqueio de ramo 
B. miocardite
C. ingestões tóxicas, por exemplo, barbituricos
D. hiperglicemia
E. hipertensão pulmonar

Isto aparece especialmente em:

  • inflamação do músculo cardíaco (isto é, miocardite) - problema intrínseco da função da bomba ou a uma anormalidade adquirida
  • problemas metabólicos, como hipoglicemia
  • ingestões tóxicas (p.ex., bloqueadores dos canais de cálcio)

A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo.

Ela é determinada por vários fatores:

Certas condições podem aumentar a pós-carga tão expressivamente a ponto de ocasionar choque cardiogênico, como:

Bem, digamos que a pós-carga elevada é uma causa primária incomum de baixa fração de ejeção ventricular. Porém, se aparecer, o desfecho pode piorar muito.

Pós-carga alta, evoluindo com débito cardíaco reduzido, faz como que o corpo responda com vasoconstrição, na tentativa de preservar a pressão arterial e o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais.

É uma resposta, na verdade, paradoxal, mas muito ruim, porque a vasoconstrição aumenta a impedância para a ejeção ventricular. Ou seja, aumenta ainda mais RVP, o que pode debilitar ainda mais a fração de ejeção ventricular e o débito cardíaco.

Justamente por causa disso afirma-se que um componente essencial do tratamento avançado do choque cardiogênico é a redução da pós-carga.

A contratilidade deficiente do miocárdio aparece frequentemente como causa de choque cardiogênico pediátrico especialmente em caso de:

A. bloqueio de ramo 
INCORRETO: veja a resposta da alternativa B
B. miocardite
CORRETO : A contratilidade deficiente pode se dever a um problema intrínseco da função da bomba ou a uma anormalidade adquirida, como uma inflamação do músculo cardíaco (isto é, miocardite). 
C. ingestões tóxicas, por exemplo, barbituricos
INCORRETO : ingestões tóxicas, por exemplo, bloqueadores dos canais de cálcio podem causar choque cardiogênico pela disfunção contrátil.
D. hiperglicemia
INCORRETO : A contratilidade deficiente também pode decorrer de problemas metabólicos, como hipoglicemia
E. hipertensão pulmonar
INCORRETO : A pós-carga elevada é uma causa primária incomum de baixa fração de ejeção ventricular e débito cardíaco afetado em crianças. Certas condições, como intensa hipertensão pulmonar ou sistêmica ou anormalidades congênitas da aorta, podem aumentar a pós-carga tão expressivamente a ponto de ocasionar choque cardiogênico. Mas a questão era sobre a contratilidade ineficaz e não sobre a pós-carga.

Gabarito: B

 

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

A baixa saturação de O2 (hipoxemia), sozinha, não resulta necessariamente em hipoxia tecidual. Isto acontece quando os mecanismos de compensação falham. Não esquecermos: se uma celula quer sobreviver ela precisa de oxigênio (de nutrientes também), mas para isso precisa de fonte (troca gasosa boa), motor (bomba cardíaca) e via de transporte (rede vascular integra e funcional).

Todos os três podem ser modificados e adaptados - o pulmão pode ventilar mais, o coração compensar com a frequência e a rede vascular não é nem ela inerta, podendo aumentar ou diminuir o capacitante e até redistribuir o fluxo para as áreas mais nobres. Quando a hipoxemia é crônica (p. ex., doença cardíaca cianótica não curada), a concentração de hemoglobina aumenta (policitemia - apesar do fato de a saturação de oxigênio da hemoglobina estar baixa o teor de O2 arterial estará em concentrações quase normais).

Bem, acontece, vamos dizer, alguma coisa e uma região do corpo ou um órgão é privada do suprimento adequado de O2. Na primeira fase, se o débito cardíaco aumentar junto com a diminuição no teor de O2, a transferência de O2 poderá estar normal, apesar da hipoxemia,

LEMBRAR QUE O TEOR DE O2 ARTERIAL É O OXIGÊNIO LIGADO À HEMOGLOBINA MAIS O O2 DISSOLVIDO:

Teor de O2 arterial = [1,36 x concentraÇÃo de Hgb x SaO2 + (0,003 x PaO2)

Esses mecanismos de compensação não funcionam por muito tempo.

Se o débito cardíaco diminuir ou se a hipoxemia piorar, esses ajustes talvez não sejam suficientes para manter a transferência de O2 tecidual, e a hipoxia tecidual provavelmente ocorrerá.

Os dois maiores atores nessa equação são:

  1. débito cardíaco - volume de sangue bombeado pelo coração por minuto (produto da fração de ejeção ventricular (volume de sangue bombeado pelos ventrículos a cada contração) e a frequência cardíaca (número de contrações dos ventrículos por minuto):  Débito Cardíaco = Fração de Ejeção Ventricular • Frequência Cardíaca
  2. resistência vascular periferica

O que pode fazer o coração sobre o debito cardíaco?

Logicamente, conforme a fórmula, ele pode aumentar por uma elevação na frequência cardíaca, na fração de ejeção ventricular ou em ambas.

No mesmo tempo, se a frequência cardíaca diminuir, a fração de ejeção ventricular deverá aumentar para manter o débito cardíaco. Assim acontece, por acaso, quando não há prenchimento ventricular completo - assim acontece quando falta a contração atrial (que normalmente contribui com cerca de 25% do preenchimento ventricular) - bloqueio cardíaco completo ou taquicardia juncional

O tamanho e o estado dos vasos sanguíneos que abastecem um órgão específico é muito importante na distribuição apropriada do fluxo sanguíneo.

Esses parãmetros são incluidos numa propriedade que se chama resistência vascular periferica (RVP). Quando há vasoconstrição a RVP aumenta, quando há vasodilatação, ela diminui.

A resistência anormalmente elevada (vasoconstrição) ou reduzida (vasodilatação) pode interferir na distribuição do fluxo sanguíneo, mesmo com débito cardíaco adequado.

Quando o choque se desenvolve, os mecanismos compensatórios tentam manter a transferência de O2 para os órgãos vitais.

Os mecanismos compensatórios incluem:

A primeira ação do corpo para manter o débito cardíaco é aumentar a frequência cardíaca (taquicardia).

OK, então, qual o problema?

O problema é, primeiramente, que o aumento do débito cardíaco pela elevação da frequência cardíaca tem um limite. A taquicardia pode aumentar o débito cardíaco até certo ponto.

Pior, se a frequência cardíaca estiver muito alta, como pode ocorrer em uma taquidisritmia extrema (p. ex., taquicardia supraventricular), a fração de ejeção ventricular pode diminuir por causa do tempo inadequado para preencher o coração (isto é, a fase diastólica é breve demais).

AGORA ENTENDEU?

É exatamente por isso que, nos bebés, a frequência cardíaca é tão alta assim - a explicação é simples - num coração tão pequeno a fração de ejeção deve ser infima - ou seja, talvez insuficiente, eles estariam num estado permanente de choque cardiogênico, mas, conforme a regra, se a fração de ejeção for pequena assim o organismo compensa isso com uma frequência cardíaca elevada.

E vamos voltar na lema anterior:

CHOQUE = HIPOTENSÃO

Isso não significa que a pressão arterial sistemica não é afetada pelo choque. Não é isso. Somente precisamos esclarecer que não pode ignorar a possibilidade da criança estiver em choque se a PA for normal.

Melhor dito: A normotensÃo nÃo exclui o choque.

A pressão arterial é determinada pelo débito cardíaco e pela RVS. Isto sabemos desde o segundo ano de universidade. À medida que o débito cardíaco diminui, a pressão arterial pode se manter - um tempo! - pelo aumento da RVS. É lógico isso.

Em crianças com choque, esse mecanismo compensatório também pode ser tão eficaz que a pressão arterial sistolica pode permanecer normal inicialmente ou até mesmo ligeiramente elevada. Ai, o bicho pega na hora de descompensar, quando tudo vai falhar...

AGORA ENTENDEU?

É justamente por isso que a normo- ou a hipertensão não exclui o choque.

Teremos ainda uma diferença reduzida entre o valor sistolica e diastolica da PA. Porque? Vamos de novo na santa lógica: um aumento na RVS eleva a pressão diastólica (óbvio, né?), entretanto, como o debito cardíaco é baixo, isto vai causar diminuição da PA sistolica (que depende bastante do debito e da força de contratilidade miocardica). E, como o débito cardíaco está inadequado, a perfusão no tecido estará comprometida, até mesmo se a pressão arterial estiver normal.

Por outro lado, se a RVS estiver baixa (como na sépsis), a pressão arterial diastólica também diminuirá e a pressão de pulso talvéz se alargará.

Quando a RVS não pode aumentar mais, porque não tem mais aonde ir, a pressão arterial já começa a cair. Nesse ponto, a transferência de O2 para os órgãos vitais começa a ficar bem comprometida. Os sinais clínicos incluem a falha de perfusão do tecido, inclusive acidose lática e disfunção no órgão-alvo, (estado mental debilitado e diminuição do débito urinário) que, na verdade já estavam presentes mesmo quando a pressão arterial estava normal.

Tudo pode virar cataclismico neste ponto: a transferência de O2 para o miocárdio torna-se inadequada, causando disfunção miocardica, redução da fração de ejeção ventricular e hipotensão. Isso pode levar rapidamente a colapso cardiovascular, PCR e lesões irreversíveis nos órgãos-alvo.

A GRAVIDADE DO CHOQUE

Tenho certeza que vai ter gente estranhando... Mas as coisas não são tão complicadas assim, na verdade, há uma questão muito clara aqui e não há ambiguidade alguma.

Pois, a gravidade do choque frequentemente se caracteriza por seu efeito sobre a pressão arterial sistolica.

Sim, é verdade e mantenha-se a mesma regra - não podemos DEFINIR um choque pelo valor da PA, contudo, podemos AVALIAR-LO, pela gravidade. E, paradoxalmente, são os mecanismos compensatorios que estão definindo esta marcação. Na verdade a existência dos mecanismos compensatorios e a funcionalidade temporária deles mantêm a PA sistolica normal ou até um pouco alta. Nesta situação, então, os mecanismos ainda estão eficientes e o choque está compensado.

O choque será descrito como compensado (normotensivo) se os mecanismos compensatórios puderem preservar a pressão arterial sistolica dentro da faixa normal (isto é, acima do 5º percentil da pressão arterial sistolica para a idade).

Certeamente, o choque compensado é de diagnóstico mais difícil, já que o choque pode ocorrer mesmo que a pressão arterial da criança esteja normal.

Pelo contrário, o choque hipotensivo (antigamente chamado de descompensado) pode ser facilmente identificado medindo-se a pressão arterial - os mecanismos compensatórios falham e a pressão arterial sistolica declina.

NÃO SE ENGANE!

A criança com baixo débito cardíaco (isto é, choque hipovolêmico), mas pressão arterial normal, devido à vasoconstrição intensa, pode ter mais comprometimento de órgãos-alvo do que a criança com débito cardíaco normal ou elevado (isto é, choque séptico) e baixa pressão arterial sistolica.

Crianças com choque (seja ele compensado ou hipotensivo) correm alto risco de deterioração de qualquer jeito. Suas manifestações são afetadas pelo tipo de choque e pelas respostas compensatórias da criança.

A pressão arterial é usada para determinar a gravidade do choque.

ATENÇÃO!

Cuidado com a medição da PA quando avaliaremos a gravidade do choque!

Os dispositivos automáticos de medição da pressão arterial são precisos apenas quando há perfusão distal adequada. Ou seja, já que é um dos métodos para categorizar a gravidade do choque, a pressão arterial é medida somente se for possível palpar pulsos distais.

Caso as extremidades estiverem frias e com perfusão deficiente, pulso fraco e perfusão perferica comprometida as leituras automáticas da pressão arterial poderão não ser confiáveis

Trate a criança de acordo com a avaliação clínica geral que você fizer, e use - melhor! - a avaliação clínica da perfusão tecidual para orientar o tratamento.

CHOQUE COMPENSADO

Já definimos o que é ele um pouco acima, mas vamos recapitular.

Um choque é compensado se existem sinais clínicos de perfusão inadequada dos tecidos, mas a pressão arterial do paciente se encontra no intervalo normal. O corpo ainda consegue manter a pressão arterial apesar da transferência debilitada de O2 e nutrientes.

Entre os achados clínicos estão:

A pressão arterial sistolica é usada por convenção e consenso para determinar a presença ou a ausência de hipotensão com choque. Bebês e crianças com choque compensado podem estar criticamente doentes apesar de uma pressão arterial sistolica adequada.

CHOQUE DESCOMPENSADO

Esse tipo de choque pode decorrer de várias causas. Igualmente no choque compensado, há evidências de perfusão debilitada, porem há diferenças:

  1. aparência clínica anormal
  2. ausência de pulsos distais
  3. fraqueza de pulsos centrais
  4. extremidades frias
  5. pele marmoreada
  6. alteração no nível de consciência

A hipotensão é um achado tardio na maioria dos tipos de choque descompensado e pode sinalizar uma parada cardiorrespitatoria iminente. Exceção faz o choque:

A. cardiogênico
B. neurogênico
C. septico
D. hipoxico
E. hipotensivo

O choque hipotensivo (descompensado) progride rapidamente para PCR, se não corrigido.

A presença de sinais e sintomas de choque deve suscitar ação imediata!

Não esperar a medida exata da pressão arterial para confirmar hipotensão!

Na verdade, quando há hipotensão é um achado tardio na maioria dos tipos de choque e pode sinalizar uma PCR iminente. Exceção faz o choque septico, aonde a hipotensão pode ocorrer precocemente (os mediadores de sepse produzem vasodilatação e reduzem a RVS). Em tal situação, a criança pode, inicialmente, aparentar extremidades tépidas, preenchimento capilar veloz e pulsos periféricos íntegros, apesar da hipotensão. A RVS pode ser aumentada ou diminuída no choque séptico. Quando a RVS for aumentada, a hipotensão será um sinal precoce, e não tardio, de choque.

A hipotensão é um achado tardio na maioria dos tipos de choque descompensado e pode sinalizar uma parada cardiorrespitatoria iminente. Exceção faz o choque:

A. cardiogênico
INCORRETO: veja a resposta da alternativa C
B. neurogênico
INCORRETO : veja a resposta da alternativa C
C. septico
CORRETO : O choque hipotensivo (descompensado) progride rapidamente para PCR, se não corrigido. A presença de sinais e sintomas de choque deve suscitar ação imediata. Não esperar a medida exata da pressão arterial para confirmar hipotensão. Na verdade, quando há hipotensão é um achado tardio na maioria dos tipos de choque e pode sinalizar uma PCR iminente. Exceção faz o choque septico, aonde a hipotensão pode ocorrer precocemente (os mediadores de sepse produzem vasodilatação e reduzem a RVS).
D. hipoxico
INCORRETO : veja a resposta da alternativa C
E. hipotensivo
INCORRETO : veja a resposta da alternativa C

Em crianças de 1 a 10 anos de idade, a hipotensão estará presente se a leitura da pressão arterial sistolica for menor que:

70 mm Hg + (idade da crianÇa em anos X 2) mm Hg

Havendo sempre o perigo de PCR quando a criança entrará em choque, há uma grande alerta à progressão de sinais clínicos que possam indicar uma piora da condição da criança.

Em crianças, são sinais tardios que indicam a evolução dum estado de choque para parada cardiorrespiratória:

A. redução dos pulsos periféricos
B. prolongamento do tempo de preenchimento capilar
C. taquipneia progressiva
D. taquicardia progressiva
E. queda do nível de consciência

Vamos pensar...

Sâo sinais precoces:

  • redução dos pulsos periféricos
  • prolongamento do tempo de preenchimento capilar
  • taquipneia progressiva
  • taquicardia progressiva

São sinais tardíos que indicam uma PCR iminente:

  • perda dos pulsos periféricos
  • queda do nível de consciência
  • bradicardia
  • pulsos centrais fracos

Em crianças, são sinais tardios que indicam a evolução dum estado de choque para parada cardiorrespiratória:

A. redução dos pulsos periféricos
INCORRETO: veja a resposta da alternativa E
B. prolongamento do tempo de preenchimento capilar
INCORRETO : veja a resposta da alternativa E
C. taquipneia progressiva
INCORRETO : veja a resposta da alternativa E
D. taquicardia progressiva
INCORRETO : veja a resposta da alternativa E
E. queda do nível de consciência
CORRETO : Havendo sempre o perigo de PCR quando a criança entrará em choque, há uma grande alerta à progressão de sinais clínicos que possam indicar uma piora da condição da criança.

Sâo sinais precoces:

  • redução dos pulsos periféricos
  • prolongamento do tempo de preenchimento capilar
  • taquipneia progressiva
  • taquicardia progressiva

São sinais tardíos que indicam uma PCR iminente:

  • perda dos pulsos periféricos
  • queda do nível de consciência
  • bradicardia
  • pulsos centrais fracos

Gabarito:  E

A identificação precoce e a rápida intervenção são fundamentais para interromper a progressão do choque compensado para choque hipotensivo e, consequentemente, para insuficiência cardiopulmonar e PCR.

TIPOS DE CHOQUES PELA ETIOLOGIA

I. O TIPO HIPOVOLEMICO

O nome deste choque já é bastante explicativo para o que ele é, na verdade: um estado clínico de redução do volume intravascular.

É o tipo mais comum de choque em pacientes pediátricos e causa diminuição da pré-carga e do débito cardíaco.

Pode ser causado por:

  1. perda de fluido extravascular (por exemplo, diarreia, desidratação)
  2. perda de volume intravascular (por exemplo, hemorragia)

A perda de volume que pode levar ao choque hipovolêmico pode ser decorrente de:

  • Diarreia
  • Vômito
  • Hemorragia (interna e externa)
  • Ingestão insuficiente de líquidos
  • Diurese osmótica (coma acidotica diabética)
  • Perdas para o terceiro espaço (evasão de líquido para os tecidos)
  • Grandes queimaduras

Apesar de ser uma absoluta deficiência de volume sanguíneo intravascular na verdade é uma depleção de volume de fluidos tanto intravascular quanto extravascular, os dois sistemas sendo absolutamente dependentes um de outro.

AGORA ENTENDEU?

É por causa disto que, em choque hipovolêmico, a ressuscitação com fluidos adequada frequentemente exige a administração de bolus de fluido que excedem o volume do déficit

A taquipneia, uma compensação respiratória para preservar o equilíbrio ácido-base, é vista com frequência no choque hipovolêmico.

Opá! Porque, será?

Simples, estamos em choque - não é? - e o que que significa choque? Vamos lembrar - uma perfusão inadequada dos tecidos, ou seja, baixa oxigenação e baixos níveis de nutrientes. A baixa oxigenação vai causar uma virada para metabolismo anaerobico - pelo menos por um tempo - mas isso causa formação de ácido latico e o ácido latico causa acidose. Ou seja, coisa feia: diminuição de pH.

A acidose não é um estado exatamente de conforto para o organismo, por essa causa, ela tem que ser equilibrada. A primeira coisa que o organismo hipo-oxigenado faz é - lógico - aumentar a frequência respiratoria - com isso, uma bala -> dois coelhos - vai trazer mais oxigênio nos pulmões e resultante da hiperventilação, vai induzir uma alcalose respiratoria que, pelo menos teoreticamente, deveria tamponar parcialmente (?) a acidemia.

Como que é a fisiopatologia desse tipo de choque?

Vamos apelar á lógica, sem decorar que nem papagaios: temos pouco volume, ou seja, pré-carga reduzida. Isto é: fração de ejeção baixa e volume baixo. Como o volume de liquido está baixo, o organismo vai compensar isto primeiro aumentando a frequência cardíaca e finalmente reduzindo o contedor (sistema vascular) - a órdem dada será de vasoconstrição periferica. Mas a vasoconstrição aumenta a RVP. Ou seja, aumenta a pós-carga. Nesta, a contratilidade miocardica vai continuar normal por um tempo, mas na verdade requer "maior esforço", ela aumenta para poder "empurrar" aparentemente do mesmo jeito.

Concluindo, a redução da fração de ejeção ventricular e o baixo débito cardíaco vão causar taquicardia, maior RVS e maior contratilidade cardíaca, que, grosso modo, são os principais mecanismos compensatórios.

Agora, vamos esclarecer uma grande duvida - e o choque séptico? E o anafilático? E o neurogênico? Não evoluam também com hipovolemia?

Verdade, porém nestes casos - embora não sejam classificados como hipovolêmicos - têm por característica uma hipovolemia relativa. Precisamente, o mecanismo decorre principalmente da vasodilatação arterial e venosa, maior permeabilidade capilar e perda de plasma para o interstício ("perda para o terceiro espaço" ou vazamento capilar).

II. O TIPO DISTRIBUTIVO

Pela denominação, esse tipo de choque (trata-se duma classificação fisiopatologica, e não etiológica), se refere a um estado clínico caracterizado por redução da RVS. Não globalmente, mas sim, territorialmente.

O resultado implícito seria uma distribuição inadequada do sangue, tanto como volume quanto como fluxo.

Que tipos de choque são definidos como distributivos?

Vamos resumir - trata-se duma modificação territorial da resistências vascular periferica. Geralmente, isto aparece quando há vasodilatação territorial (fato que acontece, geralmente, sob a ação de alguns principios quimicos, mediadores, toxinas, substâncias resultadas do metabolismo celular). Também pode haver aumento da permeabilidade capilar (caso do séptico e anafilático), o que leva à perda de volume do espaço intravascular (afinal, diminuição da pré-carga).

Ou pode ter perda de tônus simpático que leva à vasodilatação e à falta de mecanismos compensatórios (como acontece, por exemplo, no choque neurogênico, quando a taquicardia e a vasoconstrição periférica).

Então, o volume de sangue e a função de bomba não são implicados aqui (pelo menos, não direto!) ou seja, podemos separar do choque cardiogênico e o hipovolêmico.

Como não há relação nenhuma desse choque com a função miocardica, o débito cardíaco pode estar aumentado, normal ou reduzido. Na verdade, até que pode haver presença de disfunção miocárdica, mas, se houver ressuscitação agressiva com fluidos (causando aumento no volume ventricular diastólico final e redução da RVS) a fração de ejeção ventricular poderá estar adequada.

A taquicardia também ajuda a manter o débito cardíaco.

Contudo, o desequilibrio provocado pelas mudanças parcelares, territoriais, da perfusão e a má distribuição do fluxo sanguíneo. Alguns tecidos podem sofrer hipoxia, entretanto, outros territoriios podem ter perfusão excedendo as necessidades metabólicas. Nos tecidos que sofrem hipóxia o ácido lático levará à acidose metabólica.

No início da progressão clínica, a criança com choque distributivo pode apresentar menor RVS e maior fluxo sanguíneo para a pele. Com isso, as extremidades ficam tépidas e os pulsos periféricos, oscilantes ("choque quente").

À medida que o choque distributivo progride, a hipovolemia e/ou a disfunção miocárdica concomitantes produzem uma diminuição no débito cardíaco.

O fluxo sanguíneo ficará inadequado para a pele, extremidades frias e pulsos fracos ("choque frio") ou seja, a ultima fase do choque distributivo, portanto, pode ser similar ao quadro clínico dos choques hipovolêmico e cardiogênico.

Saturação de O2 venoso central (SCVO2) no choque séptico pode ser normal, elevada ou reduzida.

Como assim???

Pois é - apesar de estranho tem logica. Primeiro - como terão baixa RVS e débito cardíaco aumentado extrairão menos O2 do sangue.

Então, ou há menos tecidos recebendo mais fluxo sanguíneo do que precisam, ou aqueles que precisam não tem como extrair o O2 porque o sangue não passa em quantidade suficiente por aí. Conforme a mesma logica, os mediadores inflamatórios que circulam na sepse podem impedir o metabolismo aeróbico mesmo em caso de transferência de O2 tranquila. Desse jeito, a conclusão é uma só - crianças com sépsis podem ser incapazes de utilizar O2 no nível celular podendo ocorrer acidose lática e disfunção de órgãos-alvo mesmo que a SCVO2 é adequada.

O choque septico interfere muito com a atividade do sistema cardiovascular, até porque ele depende muito dos parâmetros mais importantes - volemia, contratilidade miocardica e RVP sendo assim caracterizado por muitas alterações inclusive:

  1. Baixa RVS, que causa a alta pressão de pulso, característica do choque distributivo, e contribui para hipotensão precoce; posteriormente na progressão clínica, a RVS pode aumentar
  2. Aumento do fluxo sanguíneo para alguns leitos teciduais periféricos
  3. Perfusão inadequada dos leitos vasculares esplâncnicos (intestino e rins)
  4. Liberação dos mediadores inflamatórios e outros e substâncias vasoativas
  5. Depleção de volume causada por vazamento capilar
  6. Acúmulo de ácido lático em leitos teciduais com perfusão deficiente

Embora a maioria dos tipos de choque distributivo normalmente não se classifique como choque hipovolêmico, todos se caracterizam por uma hipovolemia relativa, a menos que a ressuscitação com fluidos seja administrada.

Como enunciado pelo principio fisiopatologico, este grupo inclui:

UM POUCO SOBRE CADA UM?

CHOQUE SEPTICO

O choque distributivo causado por sepse é caracterizado por redução em alguns territorios ou aumento em outros da RVS que resulta na má distribuição do fluxo sanguíneo.

A vasodilatação e a venodilatação causam estagnação do sangue no sistema venoso e uma hipovolemia relativa. O choque séptico também causa maior permeabilidade capilar; logo, há perda do plasma no espaço vascular.

Isso aumenta a gravidade da hipovolemia.

A contratilidade miocárdica também pode ser reduzida no choque séptico.

A sépsis representa uma causa importante de choque em bebês e crianças. O choque séptico é a forma mais comum de choque distributivo.Sépsis e choque séptico são termos usados para caracterizar o choque causado por um agente infeccioso ou estímulo inflamatório.

Entre os casos enumerados abaixo qual pode ser diagnosticado como síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS):

A. hipotermia e oliguria
B. hipertermia e saturação periferica baixa de oxigênio
C. anuria e frequência cardíaca (FC) > 2 desvios padrões (DP) acima do normal para idade
D. leucopenia não secundárias à quimioterapia, ou presença de formas jovens de neutrófilos no sangue periférico e necessidade de ventilação mecânica para um processo agudo
E. nenhuma das anteriores

 

Quando microrganismos patogênicos ou potencialmente patogênicos invadem tecidos, fluidos ou uma cavidade corporal normalmente estéreis temos uma infecção.Comprovar as infecçãoes não é tão facil, mas, na pratica usam-se cultura, coloração de tecido ou teste de reação em cadeia da polimerase. Essas investigações padrão podem ser completadas com exames clínicos, exames de imagem ou exames laboratoriais.

Quando invadido por microorganismos o organismo infeccioso ou seus subprodutos (p.ex., endotoxina) ativam o sistema imunológico, inclusive os neutrófilos, monócitos e macrófagos, que estimulam a liberação ou a ativação de mediadores inflamatórios (citocinas) que perpetuam a resposta inflamatória.

As citocinas produzem vasodilatação e danos ao revestimento dos vasos sanguíneos (endotélio), causando maior permeabilidade capilar e perda de fluido nos tecidos. Pior, podem ativar a cascata de coagulação e podem resultar em trombose microvascular e coagulação intravascular disseminada (CID) e ainda prejudicar a contratilidade cardíaca e ocasionar disfunção miocárdica.

A fisiopatologia da cascata de reações à sépsis, é frequentemente denominada sindrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS).

Entre os casos enumerados abaixo qual pode ser diagnosticado como síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS):

A. hipotermia e oliguria
INCORRETO: veja a resposta da alternativa D
B. hipertermia e saturação periferica baixa de oxigênio
INCORRETO : veja a resposta da alternativa D
C. anuria e frequência cardíaca (FC) > 2 desvios padrões (DP) acima do normal para idade
INCORRETO : veja a resposta da alternativa D
D. leucopenia não secundárias à quimioterapia, ou presença de formas jovens de neutrófilos no sangue periférico e necessidade de ventilação mecânica para um processo agudo
CORRETO : Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em pediatria é definida como presença de pelo menos dois dos seguintes critérios, sendo que um deles deve ser alteração da temperatura ou do número de leucócitos:

  1. Alteração de temperatura corpórea - hipertermia ou hipotermia.
  2. Taquicardia - frequência cardíaca (FC) > 2 desvios padrões (DP) acima do normal para idade na ausência de estímulos externos; ou outra elevação inexplicávelpor um período de tempo 0,5 a 4 horas OU para criança <1 ano bradicardia, definida como FC < percentil 10 para idade na ausência de estímulos externos, drogas β-bloqueadoras ou doença cardíaca congênita; ou outra redução inexplicável por um período de tempo de 30 minutos.
  3. Taquipnéia - frequência respiratória (FR)>2DP acima do normal para idade OU necessidade de ventilação mecânica para um processo agudo não relacionado à doença neuromuscular de base ou necessidade de anestesia geral.
  4. Alteração de leucócitos – leucocitose ou leucopenia não secundárias à quimioterapia, ou presença de formas jovens de neutrófilos no sangue periférico.

E. nenhuma das anteriores
INCORRETO : veja a resposta da alternativa D

Gabarito: D

CHOQUE ANAFILÁTICO

No choque anafilático a venodilatação, a dilatação arterial e a maior permeabilidade capilar, combinadas com a vasoconstrição pulmonar, reduzem o débito cardíaco. O baixo débito cardíaco é causado por hipovolemia relativa e aumento da pós-carga no ventrículo direito.

O choque anafilático é uma resposta multissistêmica aguda, causada por reação intensa a um antígeno. Pode ocorrer em questão de segundos a minutos após a exposição.

Fisiologia do Choque Anafilático

A vasoconstrição pulmonar aumenta agudamente a pós-carga cardíaca direita. Ela pode reduzir o fluxo sanguíneo pulmonar, o retorno venoso pulmonar e a pré-carga no ventrículo esquerdo, diminuindo, assim, o débito cardíaco.

ATENÇÃO!

Pode ocorrer morte imediata ou a criança pode desenvolver sintomas de fase aguda, que, geralmente, têm início de 5 a 10 minutos após a exposição.

O angioedema pode causar obstrução total ou parcial das vias aéreas superiores. A hipotensão é causada por vasodilatação, hipovolemia e diminuição do débito cardíaco. A hipovolemia relativa é causada por vasodilatação e perda de volume absoluto e também por vazamento capilar.

CHOQUE NEUROGÊNICO

O choque neurogênico é um choque distributivo porque, na verdade, o que acontece aqui é uma vasodilatação descontrolada (perda súbita dos sinais do sistema nervoso simpático para o músculo liso nas paredes vasculares) e hipotensão intensas.

Após uma lesão superior da coluna cervical há uma perda generalizada de tônus vascular. Precisamente, decorre de uma lesão cervical (pescoço) ou torácica superior (acima da T6) que rompe a inervação do sistema nervoso simpático dos vasos sanguíneos e do coração.

Numa pessoa normal, geralmente, uma hipotensão aumenta a frequência cardíaca, o que não acontece numa crança com choque neurogênico (a mesma ruptura da inervação do sistema nervoso simpático do coração impede o desenvolvimento de taquicardia como mecanismo compensatório).

Crianças com choque neurogênico podem ser incapazes de gerar uma frequência cardíaca mais alta em resposta à hipotensão. Por isso, o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo para os tecidos diminuem drasticamente.

Sinais do Choque Neurogênico

Os sinais primários de choque neurogênico são:

  1. Hipotensão com pressão de pulso larga
  2. Frequência cardíaca normal ou bradicardia
  3. Hipotermia

Geralmente os sinais clinicos traduzem evidências de lesão na medula espinhal na região torácica alta ou cervical:

  1. elevação da frequência respiratória,
  2. respiração diafragmática (uso dos músculos do diafragma, e não da parede torácica)
  3. outras (isto é, déficits motores ou sensoriais).

Observa-se que há alguns sinais primários parecidos com aqueles do choque hipovolêmico. Porém, não esquecer que o hipovolêmico, normalmente, está associado com hipotensão com pressão de pulso estreita devida à vasoconstrição compensatória e com taquicardia compensatória. Isso a gente não pode encontrar no choque neurogenico, porque se encontrar, não tem como ser neurogênico!

AGORA ENTENDEU?

É por causa disto que, no choque neurogenico não temos taquicardia e pulso estreito. Como o controle neurogênico falta, o coração e o sistema vascular não conseguem reagir compensatoriamente frente ás mudanças dos parãmetros. No choque neurogênico, esses mecanismos compensatórios não estão associados, porque a inervação simpática do coração e dos vasos sanguíneos é interrompida.

III. O CHOQUE CARDIOGÊNICO

Uma função cardíaca anormal ou uma falha da bomba cardíaca causa redução do débito cardíaco e praticamente uma diminuição da função sistolica.

Quando pode acontecer isso? Tem uma série inteira de doenças que podem evoluir assim:

  • Doença cardíaca congênita
  • Miocardite (inflamação do músculo cardíaco)
  • Cardiomiopatia (uma anormalidade herdada ou adquirida da função de bombeamento)
  • Arritmias
  • Sepse (sim, o choque septico pode evoluir junto com um cardiogênico!)
  • Envenenamento ou toxicidade farmacológica
  • Lesão miocardica (p.ex., trauma)

O choque cardiogênico se caracteriza por taquicardia acentuada, alta RVS e débito cardíaco reduzido.

Se o debito cardíaco está reduzido, resulta que fica muito sangue que não sai dos ventriculos, o que causará elevação implícita no volume diastólico final tanto no ventrículo direito quanto no esquerdo. É obsvio que isto só pode causar congestão nos sistemas venosos pulmonar e sistêmico.

O grande perigo se manifesta especialmente no pulmão, aonde os liquidos intersiticial e vascular vivem num equilibrio muito precário. Em caso de aumento da pressão capilar pulmonar esse equilibrio pode ser perturbado de tal maneira que levará á extravasamento do capilar para o alvéolo. Só que no alvéolo não pode ser tolarado liquido, já que uma superficie de troca entre o ar inspirado e sangue. Neste ponto tudo leva ao edema pulmonar e com isso, aumento do esforço respiratório

Como o debito cardíaco é praticamente incapaz de transportar um volume fisiologico de sangue, o volume intravascular é normal ou aumentado.

SIm, é logico que inclusive no choque cardiogênico tem mecanismos compensatórios e patológicos sequenciais, dentre os quais:

  1. Elevação da frequência cardíaca (um mecanismo compensatorio que estamos encontrando inclusive no tipo hipovolemico) e da pós-carga do ventrículo esquerdo, mas isso aumentará o esforço ventricular esquerdo e necessitara dum consumo maior de O2 pelo miocárdio
  2. Elevação compensatória na RVS para redirecionar o sangue dos tecidos periféricos e esplâncnicos para o coração e o cérebro (um tipo de mecanismo encontrado no choque distributivo) - também vai submeter o coração num esforço maior e consumo maior de O2
  3. Redução na fração de ejeção ventricular devida à menor contratilidade miocardica e à maior pós-carga
  4. Elevação do tônus venoso - fato que vai aumentar as pressões venosa central (átrio/aurículo direito) e capilar pulmonar (átrio/aurículo esquerdo).
  5. Diminuição do fluxo sanguíneo renal em decorrência da retenção de líquidos.
  6. Edema pulmonar decorrente de insuficiência miocardica e alta pressão ventricular diastólica final esquerda, atrial esquerda e venosa pulmonar e de aumento do tônus venoso e de retenção de fluidos

Na verdade, se julgar bem pelos esses efeitos colaterais que "assombram" os mesmos mecanismos compensatórios que preservam a perfusão cerebral e cardíaca chegamos á conclusão que eles têm efeitos prejudiciais durante o choque cardiogênico.

Durante o choque hipovolemico, tudo bem, a vasoconstrição periférica compensatória pode preservar a pressão arterial. Mas lá, os efeitos sobre o coração são o resultado da queda do volume. Quando compensado, isso até melhora a performance cardíaco. Entretanto, no caso cardiogênico, nos temos um coração com problemas (contrátil ou de bomba, não importa!), e se ainda aumentamos a carga desse coração com acrescimo seja ele da RVP seja da pós-carga ventricular esquerda (maior resistência à ejeção ventricular esquerda), chegamos á inevitável conclusão que á vasoconstrição compensatória tem efeitos prejudiciais no choque cardiogênico.

E, durante essas mudanças, vem muito menos O2, mas precisa de muito mais. O prejuizo é dicotómico, o músculo cardíaco também necessita cada vez mais de O2, enquanto as crianças com choque intenso ou contínuo podem, com o tempo, apresentar transferência de O2 inadequada em relação à demanda do miocárdio. Isto, com o tempo, causa debilitação da função miocárdica (isto é, essas crianças desenvolvem choque cardiogênico além da causa primária do choque), coisa muito ruim, porque, uma vez que a função miocárdica declina o estado clínico da criança, normalmente, passa a sofrer rápida deterioração.

Qual é a mais evidente diferença entre o choque cardiogênico e hipovolêmico:

A. presença de cianose no choque cardiogênico e a falta da mesma no caso do hipovolêmico
B. as características da taquipneia
C. a evolução da pressão venosa central depois da infusão de liquidos
D. a presença do nível íntegro de consciência no choque hipovolêmico
E. o nível da pressão arterial sistólica e diastólica e a divergência entre essas

Realmente, observamos que tem bastante coisa em comum entre o choque hipovolêmico e o choque cardiogênico. Mas tem uma coisa que pode se constituir numa diferença sólida - o tipo de taquipneia - "taquipneia silenciosa" no choque hipovolêmico e retrações, redução da saturação de O2 arterial (consequência de edema pulmonar), gemido e uso de músculos acessórios no choque cardiogênico.

Um erro muito comum e muito grave no choque cardiogênico é a rápida ressuscitação com fluidos. Pessima idéia! Havendo uma função miocárdica deficiente, o aumento da pressão capilar pulmonar pode agravar o edema pulmonar e pode prejudicar ainda mais a função miocárdica e também a oxigenação, a ventilação e o débito cardíaco.

Mas aí não vamos dar volume no choque cardiogênico, só por conta do medo da disfunção de bomba? Com certeza, vamos ter que dar volume - mas isto vai ser feito gradual. O que que significa isto?

Geralmente, o bolus é menor (5 mL/kg a 10 mL/kg), utilizando cristalóide isotônico. E periodo de administração vai ser gradual, de 10 a 20 minutos. Para aumentar e redistribuir o débito cardíaco, melhorar a função miocárdica e reduzir a RVS muitas vezes são necessárias medicações.

Durante a infusão de fluido os parâmetros hemodinâmicos tem que ser bem monitorados.

Monitore atentamente e repita a infusão conforme a necessidade. Na verdade a finalidade é obter-se um debito cardíaco limitado que atende melhor as necessidades metabólicas teciduais.

Outras formas de tratamento incluem diminuir as necessidades metabólicas, como reduzir o esforço respiratório e controlar a febre.

Qual é a mais evidente diferença entre o choque cardiogênico e hipovolêmico:

A. presença de cianose no choque cardiogênico e a falta da mesma no caso do hipovolêmico
INCORRETO: veja a resposta da alternativa B
B. as características da taquipneia
CORRETO : Realmente, observamos que tem bastante coisa em comum entre o choque hipovolêmico e o choque cardiogênico. Mas tem uma coisa que pode se constituir numa diferença sólida - o tipo de taquipneia - "taquipneia silenciosa" no choque hipovolêmico e retrações, redução da saturação de O2 arterial (consequência de edema pulmonar), gemido e uso de músculos acessórios no choque cardiogênico.
C. a evolução da pressão venosa central depois da infusão de liquidos
INCORRETO : Um erro muito comum e muito grave no choque cardiogênico é a rápida ressuscitação com fluidos. Pessima idéia! Havendo uma função miocárdica deficiente, o aumento da pressão capilar pulmonar pode agravar o edema pulmonar e pode prejudicar ainda mais a função miocárdica e também a oxigenação, a ventilação e o débito cardíaco.Mas aí não vamos dar volume no choque cardiogênico, só por conta do medo da disfunção de bomba? Com certeza, vamos ter que dar volume - mas isto vai ser feito gradual. O que que significa isto?
Geralmente, o bolus é menor (5 mL/kg a 10 mL/kg), utilizando cristalóide isotônico. E periodo de administração vai ser gradual, de 10 a 20 minutos. Para aumentar e redistribuir o débito cardíaco, melhorar a função miocárdica e reduzir a RVS muitas vezes são necessárias medicações.
D. a presença do nível íntegro de consciência no choque hipovolêmico
INCORRETO : veja a resposta da alternativa B
E. o nível da pressão arterial sistólica e diastólica e a divergência entre essas
INCORRETO : veja a resposta da alternativa B

Gabarito: B

IV. O CHOQUE OBSTRUTIVO

Neste tipo de choque é o fluxo, a livre circulação do sangue que está fisicamente prejudicado. Dum lado, o retorno venoso no coração está prejudicado, do outro o bombeamento do sangue vindo do coração para os tecidos.

O resultado final é um só = a redução do débito cardíaco.

O que provoca um choque obstrutivo?

Geralmente qualquer coisa que exercita uma pressão sobre as vias circulatorias ou sobre o próprio coração. Um tanponamento pericardico ou uma tensão toracica por pneumotorax pode causar isto. Quando há um defeito morfologico das arterias ou veias (por exemplo, coarctação da aorta ventrículo esquerdo hipoplásico associadas á cardiopatias congênitas) também o fluxo de sangue não é mais laminar, mas sim turbulento por conta de obstruções. Embolismo pulmonar maciço também pode ser uma causa.

O baixo débito cardíaco resultado causará perfusão tecidual inadequada e aumento compensatório da RVS. Na primeira fase, talvez seja difícil mesmo distinguir entre o choque obstrutivo e aquele hipovolemico, porém o que difere são os sinais de congestão venosa sistêmica ou pulmonar. À medida que a condição progride, o maior esforço respiratorio, cianose e sinaisde congestão vascular se tornam mais aparentes.

O TAMPONAMENTO CARDÍACO

Na verdade, quase sempre trata-se duma pericardite, causada pelo acúmulo de fluido, sangue ou ar no espaço pericárdico

Neste caso, como é óbvio vou perder a eficácia do retorno venoso sistêmico e pulmonar. Porque? A elevação da pressão intrapericárdica e a compressão do coração reduz o preenchimento ventricular (grosso-modo, não cabe muito sangue numa cavidade restrita) e causa uma diminuição na fração de ejeção ventricular e no débito cardíaco.

O tamponamento é um incidente grave e não é por acaso que está tratado separadamente. Ele resulta em PCR com atividade elétrica sem pulso (AESP) se não for tratado.

Em princípio, nas crianças o tamponamento cardíaco ocorre mais frequentemente:

Um aspecto muito importante é o surgimento do choque obstrutivo depois das cirurgias cardíacas. Neste caso, por conta do baixo debito ele pode ser muito fácil confundido com o choque cardiogênico. Um diagnóstico urgente e um tratamento imediato pode influenciar muito o resultado da terapia. A ecocardiografia fornece um diagnóstico definitivo mas, como não é um exame da sala de urgência eventualmente uma eletrocardiograma que mostra complexos QRS pequenos (baixa tensão) já pode sugerir uma etiologia assim.

PULSO PARADOXAL? O QUE QUE É ISSO?

Bom... vamos começar dizendo que, de modo normal a fração de ejeção ventricular diminui ligeiramente durante a inspiração e aumenta ligeiramente durante a expiração. Isto é fisiologico e acontece com nós todos.

Agora, se essa variação - que ocorre durante as fases de respiração espontânea - isto é, a pressão arterial sistolica se reduz em mais de 10 mmHg na inspiração, em comparação com a expiração é uma manifestação exagerada de uma variação normal na fração de ejeção ventricular e é chamada de pulso paradoxal.

COMO SABEMOS SE ESTÁ OU NÃO COM PULSO PARADOXAL?

A verdadeira avaliação de pulso paradoxal requer medir a pressão arterial com o uso de um manguito de pressão manual:

  1. Insufle o manguito até não ouvir mais sons (como de costume).
  2. Diminua lentamente a pressão no manguito
  3. observe o ponto no qual os primeiros sons de Korotkoff são ouvidos inicialmente, que será quando a criança está expirando
  4. Continue a desinflar o manguito lentamente e observe o ponto no qual os sons de Korotkoff são ouvidos regularmente durante todo o ciclo respiratório
  5. Se a diferença entre esses dois pontos for maior que 10 mmHg, a criança tem pulso paradoxal clinicamente significativo.

Para detectar um pulso paradoxal significativo, palpe o pulso, observando uma variação distinta na amplitude de pulso enquanto a criança inspira e expira. O pulso paradoxal também pode ser aparente nas formas de onda da oximetria arterial e de pulso, mas não é tão facilmente quantificado, a menos que a forma de onda possa ser salva na tela do monitor ou impressa para revisão.

TENSÃO DO TORAX PELO PNEUMOTORAX COMPRESSIVO

Suspeitamos de pneumotórax hipertensivo qualquer criança que fica numa das situações abaixo:

A. parada cardiorrespiratória caracterizada por atividade elétrica sem pulso
B. vitimas de queimadura com gas inflamável
C. lactente com aspiração de conteudo gastrico 
D. criança engasgada reanimada com manobra de Heimlich
E. criança entubada cujo estado se deteriore subitamente ao receber ventilação com pressão positiva

A entrada de ar no espaço pleural e o acúmulo dele sob pressão (seja ele proveniente de tecido pulmonar lesionado por uma ruptura interna ou depois duma lesão torácica penetrante) causa aumento da tensão intratoracica (pneumotórax por tensão). A gravidade dum acidente como esse vai dum pneumotórax simples vazamento de ar que entre espontaneamente no espaço pleural até um vazamento contínuo.

Por exemplo, numa trauma de torax ou uma ventilação com pressão positiva pode forçar o ar para fora do pulmão lesionado e para dentro do espaço pleural. Se esse ar não parar de seguir esse caminho errado ele se acumulará sob pressão, criando um pneumotórax por tensão.

Esse cumulo comprime o pulmão subjacente e empurra o mediastino para o lado oposto do tórax, causando insuficiência respiratória.

Além disto, há uma pressão direta sobre as estruturas mediastinais (coração e grandes vasos) e isto vai inibir o retorno venoso, o que resulta em um rápido declínio no débito cardíaco e hipotensão.

O pneumotórax por tensão não tratado leva a uma PCR caracterizada por atividade elétrica sem pulso.

ELE PRECISA SER RESOLVIDO RÁPIDO!

 

Pontos positivos para diagnostico de pneumotorax:

Suspeitamos de pneumotórax hipertensivo qualquer criança que fica numa das situações abaixo:

A. parada cardiorrespiratória caracterizada por atividade elétrica sem pulso
INCORRETO: O pneumotórax por tensão não tratado leva a uma PCR caracterizada por atividade elétrica sem pulso. Mas também o tamponamento cardíaco por cumulo de liquido pericardico.
B. vitimas de queimadura com gas inflamável
INCORRETO : veja a resposta da alternativa E
C. lactente com aspiração de conteudo gastrico 
INCORRETO : veja a resposta da alternativa E
D. criança engasgada reanimada com manobra de Heimlich
INCORRETO : veja a resposta da alternativa E
E. criança entubada cujo estado se deteriore subitamente ao receber ventilação com pressão positiva
CORRETO : A entrada de ar no espaço pleural e o acúmulo dele sob pressão (seja ele proveniente de tecido pulmonar lesionado por uma ruptura interna ou depois duma lesão torácica penetrante) causa aumento da tensão intratoracica (pneumotórax por tensão). A gravidade dum acidente como esse vai dum pneumotórax simples vazamento de ar que entre espontaneamente no espaço pleural até um vazamento contínuo. 
Pontos positivos para diagnostico de pneumotorax:

  • vítima de trauma torácico
  • criança entubada cujo estado se deteriore subitamente ao receber ventilação com pressão positiva (inclusive ventilação com bolsa-válvula-máscara/insuflador manual ou não invasiva)

Gabarito:  E

CHOQUE OBSTRUTIVO PELAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Esse tipo de choque geralmente é dependente do canal arterial. As anormalidades se apresentam nos primeiros dias ou semanas de vida.

  • Lesões cardíacas congênitas cianóticas (dependentes do canal arterial para fluxo sanguíneo pulmonar) - elas se apresentam com cianose em vez de com sinais de choque.
  • Lesões obstrutivas da via de saída ventricular esquerda (dependentes do canal arterial para fluxo sanguíneo sistêmico - são elas obviamente a coarctação da aorta, o arco aórtico interrompido, a estenose crítica da válvula aórtica e a síndrome do coração esquerdo hipoplásico.) - essas, muitas vezes, se manifestam com sinais de choque obstrutivo nos primeiros dias ou semanas de vida, quando o duto arterioso se fecha, porque neste momento não há mais possibilidade de refluxo.

AGORA ENTENDEU?

É por causa disto que a restauração e a preservação da abertura/patência do canal arterial é essencial para a sobrevivência até que seja possível realizar a intervenção cirúrgica, pois o canal serve como um duto para o fluxo sanguíneo sistêmico que contorna a obstrução.

Se o bebê for sobreviver, identifique rapidamente a presença de lesões dependentes do canal arterial e administre o tratamento imediatamente para abrir e manter aberta/patente um canal arterial.

Em cardiopatias congênitas cianogênicas com hiperfluxo pulmonar, cuja circulação sistêmica depende do canal arterial e da persistência da hipertensão pulmonar, como na hipoplasia do coração esquerdo e na interrupção do arco aórtico, os medicamentos adequados relacionam-se à prostaglandina E1 (Alprostadil) para a dilatação do canal arterial e às drogas vaso-ativas, tipo dobutamina e dopamina, para manter mais elevada a pressão arterial pulmonar. Dessa maneira, restitui-se ou mantém-se o fluxo sistêmico adequado às necessidades orgânicas incluindo-se o fluxo coronariano retrógrado. A pressão arterial sistêmica é assim mantida.

Outras medidas como as de ventilação mecânica com fluxo inspiratório de oxigênio próximo de 20% e mantendo o pCO2 baixo favorecem também a vasoconstricção arterial pulmonar, com manutenção da dinâmica circulatória 

 

MISODOR, 10 DE MAIO DE 2018

BIBLIOGRAFIA:

  1. Conceitos - Fisiologia cardíaca aplicada - acessivel no endereço http://www2.unifesp.br/denf/NIEn/hemodinamica/pag/conceitosfisiologia.htm, acessado 02 05 2018
  2. ATIK, Edmar. Tratamento Farmacológico na Cardiologia Pediátrica: Os Avanços e o Manejo Específico em cada Síndrome. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2002, vol.79, n.6 [cited  2018-05-10], pp.561-563. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2002001500001&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0066-782X.  http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2002001500001.
  3. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM PEDIATRIA - Manual do Profissional - American Heart Association 2017, Edição em Português 15-224
  4. PALS - Suporte Avançado de Vida em Pediatria - BARBARA AEHLERT, RN, BSPA - Guia de estudo, Editura MOSBY-Elsevier III-a Edição