ASMA BRONQUICA

SAIR


I) REFERÊNCIAL

A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica potencialmente reversível das vias aéreas, marcada pela hiperreatividade da árvore traqueo-brônquica a diversos estímulos que se expressam clinicamente por uma doença episódica (exacerbações e remissões de dispnéia, tosse e sibilância).

A hiperreatividade brônquica é a conseqüência direta da reação inflamatória crônica das vias aéreas. Estímulos tais como viroses respiratórias, contato com alérgenos, mudanças climáticas, exercício físico, agentes químicos, fármacos e estresse emocional, desencadeiam uma obstrução aguda das vias aéreas, culminando na crise asmática. A obstrução das vias aéreas é devido ao broncoespasmo, edema da mucosa e formação de tampões de muco e células epiteliais.

2) Epidemiologia

Extremamente comum no mundo: 3 - 7,6%

Única doença crônica tratável que vem aumentando em prevalência e em internações;

Qual é a situação no Brasil?
  • Em torno de 13,3% até 25% (ISAAC), são em volta de 350.000 internações/ano. Constitui a 4ª causa de hospitalização pelo SUS (2,3% do total)
  • Gastam-se 76 milhões de reais, 2,8% do gasto total anual na area de saúde.

Fatores relacionados ao aumento da prevalência:

  1. poluição
  2. pobreza,
  3. superpopulação
  4. exposição a infecções virais
  5. alérgenos
  6. baixo peso
  7. diminuição do período de amamentação

Fala-se que a asma bronquica tem distribuição bimodal.

O que signifIca ísso?: a doença tem dois picos de incidência: 3-10 e 50-70 anos.

Precisamente, em 50% dos casos: o início se da na infância.

QUANDO???: Após os 3 e antes dos 10 anos.

O que que acontece na idade adulta (10-50 anos)?

Resposta: Regressão espontânea.

TODOS?

Não, há somente uma proporção de 30-50% que regride na idade adulta.

Há uma proporção de 25% dos casos com início após os 40 anos.

3) Fatores de risco

a) Fator genético: Se um dos dois pais biologicos tem asma, ha 25% de chance que a criança tenha asma, também.

Se os 2 pais estiverem asmaticos, há 50% de chance que a criança tenha asma.

b) Atopia: Pode aumentar 20 x a frequência da doença.

Em relação com a rinite atopica, por exemplo, podemos afirmar que:

      • 40% a 50 % com rinite alérgica têm asma
      • 30% a 80 % dos asmáticos têm rinite

c) Vida urbana:

Confinamento: Alérgenos ambientais e poluentes atmosféricos, diminuição da amamentação e tabagismo materno

d) Infecções virais:

Principalmente as do 1º trimestre na infância, com bronquiolite.

4) Fisiopatologia

PARA MEMORIZAR E ASSUMIR RÁPIDO (TERMOS QUE SEMPRE APARECEM NAS PROVAS):

  • São fatores precipitantes da asma: deficiência de a 1-antitripsina, Sd. cílio imóvel e déficit de imunoglobulinas. A situação sócio-econômica não é.
  • Estímulo mais comum para o desencadeamento de uma crise aguda de asma: infecções virais.
  • A associação de asma e rinite no asmático é muito freqüente.
  • Substância que causa intensa broncoconstrição no asmático: PGD2; tromboxane A2; PGE; PGF2-a . Leucotrienos não fazem.
  • Asma: há obstrução reversível do fluxo aéreo; a escolha do tratamento deve ser individualizado; o espasmo muscular é o resultado do processo inflamatório das vias aéreas.
  • A asma brônquica caracteriza-se por ter como denominador comum: HRB (hiperreatividade bronquica).
 

PATOGÊNESE

Antigamente:

Hiperreatividade brônquica + bronconstricção desencadeada por certos estímulos, enquanto o mecanismo alérgico era subestimado.

Atualmente:

INFLAMAÇÃO

OSTRUÇÃO

Inflamação

Doença inflamatória crônica; Reação na parede brônquica (mesmo assintomatica)

Intensidade variável;

Hiperreatividade é uma consequência da inflamação;

  • Quanto mais inflamada mais reativa
  • Estímulos: Desencadeiam crises

É uma inflamação constante

Edema de mucosa

Espessamento da memb. basal

Desnudamento epitelial

Hipertrofia das glândulas submucosas

Eosinófilos (lesão e inflamação) + Linfócitos T (maestros da reação)

Substâncias PRÓ-inflamatórias:

Histamina, bradicinina, prostaglandinas, Leucotrienos, PAF.

Fatores quimiotáticos:

Leucotrieno B4, Eotaxina e o RANTES

Citocinas:

IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNF-a

Obstrução:

a) Broncoespasmo
b) Edema da mucosa
c) Tampões de muco
d) Celulas epiteliais descamadas na luz

 

 

COMPARAÇÕES ENTRE VARIOS ESTADIOS DA BRONCOOBSTRUÇÃO

Repercussão funcional

O doente asmático tem:

Períodos de exacerbação (crise)

Períodos de remissão

Período intercrítico

60% permanece com a obstrução, exceto asma leve intermitente

Consequências da obstrução:

Aumento dos volumes pulmonares:VR, VRF e CPT (expiração incompleta)

Alterações gasométricas na crise: Hipocapnia, alcalose respiratória (o asmático hiperventila), hipoxemia

Crise muito grave: Fadiga respiratória e Insuficiência respiratória aguda

GRAFICOS DOS PRINCIPAIS PARAMETROS RESPIRATORIOS
A redução do calibre e conseqüente aumento na resistência das vias aéreas determina diminuição de todos os fluxos expiratórios máximos, incluindo o pico de fluxo expiratório (PFE) que na asma aguda pode ser menor do que 150 a 100 l/min.

Ocorrem ainda diminuição dos volumes expirados em função do tempo, oclusão prematura das vias aéreas, hiperinsuflação pulmonar, aumento do trabalho respiratório com mudanças na performance muscular e alterações na relação ventilação-perfusão com alteração nos gases sangüíneos.

A hiperinsuflação pulmonar é definida como um aumento da capacidade residual funcional (CRF) acima do valor teórico previsto.

Sob o ponto de vista clínico, a modificação mais importante nos volumes pulmonares durante a crise de asma é o aumento da CRF, o que determina considerável mudança na mecânica dos músculos respiratórios, comprometendo a capacidade da "bomba" ventilatória em sustentar a respiração espontânea. Portanto, respirar com pulmões hiperinsuflados exige maior esforço e, assim, contribui para a sensação de dispnéia.

O volume residual (VR) e a CRF aumentam à medida que a obstrução brônquica piora devido ao fenômeno de air trapping e compressão dinâmica das vias aéreas.

A capacidade pulmonar total (CPT) quase não se altera, salvo em vigência de obstrução muito grave, quando 50% dos pacientes apresentam a sua elevação. A oclusão das vias aéreas ocorrendo a volumes maiores do que o normal obviamente reduz a CV.

Todavia, a redução na CV não é proporcional à elevação no VR porque a CPT também aumenta, provavelmente em conseqüência da perda da força de recolhimento elástico pulmonar ou aumento na força muscular inspiratória ou ambas. Existem evidências de que a força de recolhimento elástico dos pulmões está levemente reduzida na asma aguda, especialmente a volumes pulmonares próximos da CPT. Esta mudança na CPT é reversível com a resolução da asma.

O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) encontra-se reduzido assim como a relação VEF1/CVF , os fluxos expiratórios (FEF 25-75% , Vmáx50%CVF , Vmáx25%CVF, e o PFE).

TESTE DE REVERSIBILIDADE

A reversibilidade da obstrução das vias aéreas pode ser avaliada através do teste de broncodilatação, medindo-se o VEF1 antes e 10 a 15 minutos após a inalação de duas respirações profundas de broncodilatador de curta duração de ação (200-400 mcg).

Arbitrariamente considera-se um aumento > 12% ou 200 ml no VEF1 como evidência de significativa reversibilidade.

Na asma grave, entretanto, um aumento muito pequeno do VEF1 é encontrado após o teste com broncodilatador, devendo-se salientar, por outro lado, que um aumento de 20% quando o VEF1 é de apenas 0,5 l é freqüentemente visto em obstruções brônquicas crônicas não-asmáticas. Nos pacientes sem resposta ao teste com broncodilatador, um tratamento de 2 a 3 semanas de corticóide oral pode se fazer necessário para demonstrar a reversibilidade.

A curva pressão-volume na asma tem forma semelhante à normal.

Devido a hiperinsuflação está desviada para cima e devido à baixa pressão está desviada para a esquerda. A complacência dinâmica pulmonar está reduzida e torna-se freqüência dependente devido às desigualdades nas constantes de tempo nos pulmões, em decorrência da distribuição paralela heterogênea das vias aéreas estreitadas. A redução da complacência dinâmica aumenta o trabalho elástico da respiração.

A capacidade de difusão pelo monóxido de carbono (DLCO) é normal

Ela pode estar aumentada devido à hiperinsuflação que determina aumento da área de superfície de membrana alveolar e ao aumento do volume sangüíneo capilar pulmonar decorrente do aumento da pressão negativa intratorácica que propicia maior número de hemácias na captação do CO e pelo aumento da perfusão dos ápices pulmonares devido ao aumento da pressão arterial pulmonar.

Devido à obstrução brônquica das pequenas vias aéreas periféricas, os alvéolos são mal ventilados, porém continuam a ser perfundidos.

Na asma também ocorre disfunção do surfactante. O surfactante pode estar substituído por exsudato inflamatório ou muco, tornando as pequenas vias aéreas mais propensas à obstrução e fechamento.

Se a estabilidade das pequenas vias aéreas se altera por aumento de secreções ou disfunção do surfactante, ocorre estreitamento das vias aéreas periféricas, sua oclusão, maiores volumes pulmonares e air trapping.

Como conseqüência, ocorre aumento da diferença alveolar-arterial de oxigênio (P[A-a]O2), aumento do espaço morto fisiológico (VD/VT), com queda da pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) determinando hipoxemia. Esta hipoxemia leva a taquipnéia e aumento da ventilação-minuto, com eliminação de CO2, determinando hipocapnia (invariavelmente encontrada em crises leves e moderadas, refletindo um aumento do drive respiratório) e alcalose respiratória, o achado mais comum na análise da gasometria do sangue arterial do asmático.

O estímulo ou mecanismo determinante desta hiperventilação ainda não está bem caracterizado. Durante a crise de asma, é possível que a ativação de receptores irritantes estimulem a ventilação, não podendo descartar-se também a ação de outros reflexos gerados nas vias aéreas, pulmões ou parede torácica.

HIPOCAPNIA E HIPERCAPNIA

Embora a hipocapnia constitua-se em um achado constante nas crises de asma, não está bem definida a importância de sua participação na fisiopatologia da doença.
Possíveis mecanismos para a indução de broncoconstrição pela hipocapnia podem decorrer de:

  1. reflexos neurais
  2. aumento do calibre vascular
  3. liberação de mediadores ou através de um efeito direto sobre o músculo liso da via aérea

O mecanismo da broncoconstrição ainda é incerto e pode estar relacionado ao grau de hipocapnia.
Como conseqüência da hipocapnia, ocorre um aumento no trabalho respiratório, o que pode potencializar a sensação de dispnéia, conduzindo a adicional hiperventilação, progressiva hipocapnia e aumento do broncoespasmo, culminando com fadiga e falência respiratórias.

A hipoxemia correlaciona-se com o grau de obstrução brônquica, que não é homogênea nos pulmões. Existem vias aéreas completamente ocluídas, outras severamente estreitadas e outras completamente pérvias.

Como conseqüência, resultam alterações na relação ventilação/perfusão, com aumento da diferença alveolar-arterial de oxigênio (P[A-a]O2), determinando PaO2 de 60-69 mmHg (8.0-9,2 kPa).

Quando a PaO2 é < 60 mmHg, geralmente o VEF1 é menor que 1,0 litro.

Hipercapnia e acidose respiratória, com ou sem acidose metabólica (láctica), ocorrem em estágios muito avançados, quando de obstrução muito severa com alterações nas trocas gasosas.

Quando existe acidose metabólica com elevado anion gap, o lactato plasmático encontra-se elevado, devido à maior oxidação da glicose no músculo, em função do grande aumento do trabalho respiratório e fadiga muscular, além da redução do clearance do lactato e o efeito das catecolaminas. A relação entre PaCO2 e VEF1 não é linear. Quando o VEF1 é maior que 750 ml ou 30% do previsto, raramente ocorre hipercapnia.

Durante longo tempo, a asma foi considerada uma doença obstrutiva reversível, pois a maioria dos pacientes consegue reversão completa dos parâmetros anormais da espirometria, como, por exemplo, o VEF1.

No entanto, muitos asmáticos, crianças e adultos, demonstram obstrução residual, que é encontrada inclusive em assintomáticos.

As alterações brônquicas estruturais decorrentes do remodelamento das vias aéreas, são as responsáveis pela obstrução persistente, hiper-responsividade brônquica (HRB) e acelerado declínio na função pulmonar. Este declínio é heterogêneo, podendo ser mínimo em uns e extenso em outros, similar ao que acontece nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica.

Durante a vida adulta a asma está associada a um aumento na taxa de declínio do VEF1, quando comparado a indivíduos normais, sendo que em fumantes de meia-idade e em idosos, é virtualmente impossível distinguir a bronquite crônica da asma, utilizando-se somente o VEF1, significando que o dano e reparação resultam em alterações estruturais, muitas vezes permanentes, nas vias aéreas. Muitos asmáticos também são tabagistas, e esta combinação determina um impacto significativo na queda progressiva do VEF1.

Nos pacientes em que estão presentes os sintomas de asma, embora com espirometria normal, ocorrendo dúvida quanto ao diagnóstico, pode-se lançar mão dos chamados testes de provocação.

Estes testes permitem avaliar a hiper-responsividade brônquica (HRB) que pode ser definida como um aumento anormal na limitação ao fluxo aéreo, após a exposição a um determinado estímulo. Como a resposta das vias aéreas aos diferentes estímulos é heterogênea, estes foram divididos em estímulos diretos e indiretos.

O estímulo direto determina limitação ao fluxo aéreo agindo sobre as chamadas células efetoras, como as células da musculatura lisa, as células do endotélio vascular brônquico e as células produtoras de muco.

O estímulo indireto limita o fluxo aéreo por ação em células outras que não as efetoras. Estas células denominadas intermediárias, como por exemplo certas células inflamatórias como os mastócitos, células epiteliais e as células neuronais, determinam alterações na parede brônquica antes de interagirem com as células efetoras.

De acordo com o mecanismo dominante na limitação ao fluxo aéreo em resposta a um determinado estímulo, podemos utilizar estímulos diretos ou indiretos (embora alguns estímulos possam apresentar as duas características) como testes de provocação brônquica para avaliar a HRB:

            1. agentes parassimpaticomiméticos,
            2. antagonistas de receptores ß2,
            3. mediadores,
            4. poluentes atmosféricos e
            5. agentes físicos/osmóticos,

.

CONTRAINDICAÇÕES DO TESTE DE PROVOCAÇÃO:

Absolutas

  1. Severa limitação ao fluxo aéreo (VEF1< 50% do teórico ou < 1,0 l)
  2. Infarto do miocárdio ou AVC nos últimos 3 meses
  3. Hipertensão arterial não-controlada (P. sistólica > 200, P. diastólica > 100)
  4. Aneurisma da aorta

Relativas

  1. Moderada limitação ao fluxo aéreo (VEF1< 60% do teórico ou < 1,5 l)
  2. Incapacidade de executar uma espirometria aceitável
  3. Uso de inibidores da colinesterase para a miastenia gravis

 

5) ClassificaÇÃo

Asma extrínseca

1.Alérgica

70% dos casos - < 30a

50% dos casos - >30a

90% do subgrupo infantil

Fatores aeroalérgenos: Ácaros, baratas, gatos, cachorros, fungos, grão de pólem

Reação de hipersensibilidade tipo I

Sensibilização prévia + Resp Imediata + Resp Tardia

2.Não-alérgica

Agentes químicos, geralmente presente nos processos industriais (Asma ocupacional) e asma Induzida por AAS, Aines (COX-1) e B-bloq

Substâncias químicas: Isocianatos, resinas, epóxi, sais de platina, solda

Agentes orgânicos: Enz. Proteolíticas, poeira da madeira, farinha de cereais, crustáceos

Asma criptogênica

50% ou mais dos casos em adultos

Forte participação de infecções virais prévias

Quadro clínico e Diagnóstico

Historia clinica

Episódios de DISPNÉIA, TOSSE e SIBILÂNCIA (tríade clássica)

Se sinais e sintomas clássicos:

DIAGNOSTICO CLÍNICO

Se sinais e sintomas atípicos:

Exames complementares

Fatores desencadeadores:

Alérgenos, Infecções virais respiratórias, Tabagismo

Mudanças climáticas,

Exercício físico, Fármacos,

Estresse emocional

Estações do ano (Asma Sezonal)

Tosse asmática

A tosse (geralmente não produtiva) é quase que constante na asma, podendo por vezes ser sua única manifestação. Geralmente é pior à noite e após grandes esforços.
Acredita-se que a tosse seja decorrente do aumento da resistência ao fluxo nas vias aéreas centrais, onde os receptores da tosse são mais abundantes. McFadden descreveu dois grupos de pacientes asmáticos, o primeiro só com tosse e o outro com dispnéia aos esforços.

No grupo da tosse, a obstrução era principalmente em grandes vias aéreas, enquanto que no grupo cujo sintoma dominante era a dispnéia ocorria obstrução em pequenas vias aéreas, onde os receptores de tosse são mais raros.

Alguns pacientes manifestam-se com crises de tosse seca ou mucóide

Paciente sem sibilo: Asma oculta

Hiperreatividade das VA proximais, ricas em receptores da tosse

Rinite alérgica e dermatite atópica

Condições frequentemente associadas a asma alérgica

Pulso paradoxal (PP) – consiste na diminuição acentuada da amplitude do pulso e até mesmo o seu desaparecimento, associado a uma diferença de pressão sistólica entre a inspiração e a expiração. Na inspiração em pessoas normais, a pressão arterial sistólica diminui aproximadamente 5 mm Hg, enquanto que naqueles com asma a pressão pode cair 10 mm Hg ou mais.

Isto se deve ao grande aumento da pressão negativa intratorácica durante a inspiração e elevação da pressão intrapleural durante a expiração, secundária à obstrução brônquica. Este aumento na variabilidade da pressão intratorácica afeta o retorno venoso e por isso afeta o débito cardíaco e a pressão de ejeção do VE.

O pulso paradoxal pode ser obtido com o esfigmomanômetro, à beira do leito. O valor normal do PP é 10 mm Hg. Um valor > 25 mm Hg em adultos indica asma severa. Este valor para as crianças na asma severa varia de 20-40 mm Hg. A ausência de elevação no PP pode significar agravamento, pois à medida que a insuficiência respiratória progride, pode ocorrer diminuição do esforço inspiratório por fadiga muscular.

Perguntas a Serem Efetuadas na Suspeita do Diagnóstico de Asma Brônquica

1 O paciente apresentou uma crise ou crises recorrentes de dificuldade respiratória com sibilos?
2 O paciente refere tosse à noite?
3 O paciente apresenta dificuldade respiratória com sibilos ou tosse após o exercício?
4 O paciente apresenta sibilos, opressão torácica ou tosse após exposição a alérgenos ou poluentes?
5 Quando de resfriados, manifesta sinais de bronquite, cuja resolução é maior do que dez dias?
6 Os sintomas melhoram com tratamento antiasmático apropriado?

Anamnese Dirigida na Asma

I. Sintomas
A - Tosse, sibilos, dispnéia, opressão torácica, e expectoração pouco produtiva
B - Condições associadas à asma: rinite, sinusite, polipose nasal, dermatite atópica

II. Forma de Apresentação dos Sintomas
A - Perene, sazonal ou sintomas perenes com exacerbações sazonais
B - Contínua, episódica ou sintomas contínuos com exacerbações agudas
C - Início, duração e freqüência dos sintomas (dias por semana ou dias por mês)
D - Variação diurna com referência especial para os sintomas noturnos

III. Fatores Precipitantes ou Agravantes
A - Infecções virais (o mais importante fator desencadeador)
B - Exposição a alérgenos ambientais, como polens, fungos, ácaros da poeira doméstica, baratas, pêlos de animais ou secreções (p.ex. saliva de gato)
C - Mudanças de ambiente como troca de residência, férias etc...
D - Exposição a irritantes, como à fumaça do cigarro, odores fortes e poluição do ar
E - Reações as Emoções — como rir, chorar, gritar, berrar etc...
F - Desorganização Familiar — separação dos pais, divórcio, alcoolismo etc...
G - Drogas como aspirina, antiinflamatórios, beta-bloqueadores, inibidores da ECA etc...
H - Aditivos de alimentos como sulfitos, tartrazina etc...
I - Mudanças de tempo ou exposição ao ar frio
J - Exercício
K - Fatores endócrinos — menstruação, hipertireoidismo

IV. Evolução da Doença
A - Idade do início dos sintomas, idade do diagnóstico
B - Progressão da doença, p. ex. se a asma está melhor ou pior
C - Avaliações prévias, tratamentos efetuados, respostas aos diversos tratamentos
D - Tratamento atual e resposta, incluindo a conduta adotada para episódios agudos
1 - Medidas preventivas para evitar os sintomas
a) Grau de aderência às medidas preventivas
2 - Plano para manejo dos episódios agudos
a) Grau de aderência ao plano

V. Perfil da Exacerbação Típica
A - Sinais prodrômicos e sintomas (rinite alérgica, prurido)
B - Progressão temporal - Seqüência típica de eventos durante a crise aguda
C - Conduta usual

1 - Estratégias adotadas pelo paciente e pela família
2 - Grau de confiança na estratégia de manejo

VI. Hábitat
A - Idade da casa onde mora, localização, sistema de refrigeração ou aquecimento etc...
B - Carpete sobre laje de concreto, sobre assoalho de madeira
C - Umidificador
D - Descrição do quarto do paciente com especial atenção para: travesseiro, colchão, cortinas, assoalho e outros móveis capazes de reter poeira
E - Animais domésticos dentro da casa
F - Exposição à fumaça de cigarro
G - Ambientes que freqüenta: local do trabalho, escola, creche etc...

VII. Impacto da Doença
A - Impacto no paciente

1- Número de atendimentos de emergência e hospitalizações
2- Exacerbações com risco de vida, entubação, utilização de corticóides por via sistêmica
3 - Número de dias de falta ao trabalho ou à escola
4 - Limitação da atividade, especialmente esportes
5 - História de despertar noturno e freqüência
6 - Efeito da doença no crescimento, desenvolvimento, comportamento, estilo de vida, relacionamento na escola e no trabalho, etc...

B - Impacto na família

1- Efeito nos irmãos
2 - Impacto econômico
3 - Desagregação familiar

VIII. Avaliação da doença pelo paciente e pela família

A - Conhecimentos do paciente sobre a sua doença, grau de conhecimento dos pais da criança asmática e opinião sobre a eficácia do tratamento efetuado
B - Capacidade do paciente e familiares em enfrentar a doença
C - Nível de suporte familiar; capacidade dos pais em reconhecer a gravidade de uma exacerbação
D - Recursos econômicos

IX. História Familiar
A - Alergia em parentes próximos
B - Asma em parentes próximos

X. História Médica
A - História patológica pregressa, história de outras doenças alérgicas, lesões nas vias aéreas, passado de bronquiolite viral etc...
B - Revisão dos sintomas

Inspeção:

Taquipnéia >25 irpm ( na crise)

Tempo expiratório prolongado (dispnéia por obstrução)

Esforço ventilatório: Tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, batimento de asa do nariz, esforço na fase expiratória

Crises graves: Hipoxemia levando a cianose do tipo central

Ausculta:

Diagnostico paraclinico (exames subsidiarios)

1) RX de tórax

ATENÇÃO ! Pode ser normal ou com sinais de hiperinsuflação. A radiografia de tórax tem papel limitado no diagnóstico da asma. É freqüentemente normal (> 80%), mesmo durante a crise aguda, e quando anormal, os achados são inespecíficos, como a hiperinsuflação e o espessamento da parede brônquica.

Existem duas indicações principais para a execução da radiografia:

1) para excluir outras condições que causam sibilos, como insuficiência cardíaca (principalmente na criança), corpo estranho, tumor, etc. e

2) para identificar complicações como o pneumotórax e o pneumomediastino.

2) Tomografias

A tomografia computadorizada (TC) do tórax de alta resolução com cortes finos (HRCT) tem permitido a visualização detalhada das vias aéreas, o que não ocorre na radiografia simples. Os achados mais comuns são o espessamento da parede brônquica, redução de sua luz, dilatação brônquica (bronquiectasias) e áreas de air trapping.

HRCT NUM CASO DE ASMA BRONQUICA

A intensidade do air trapping também se correlaciona com a gravidade da asma, embora a HRCT seja de valor limitado na distinção entre pacientes asmáticos com obstrução leve e indivíduos saudáveis.

RMN TORACICO EM ASMA

As imagens das vias aéreas por ressonância magnética (RM) dinâmica através do hélio-3 hiperpolarizado (H3He), têm sido obtidas utilizando a técnica de fast gradient-echo pulse sequence durante a inalação.

As imagens dinâmicas resultantes demonstram um maior grau de contraste diferencial, permitindo que as vias aéreas distais sejam nitidamente observadas, assim como a periferia pulmonar, diferente daquilo que ocorre com as imagens estáticas obtidas péla RM através do hélio 3 hiperpolarizado, nas quais só a periferia pulmonar é estudada. Com esta técnica as vias aéreas acima da sétima-geração brônquica, até lóbulo pulmonar podem ser visualizadas.

Nas doenças pulmonares como a asma, enfisema e a bronquiolite obliterante, esta técnica fornece uma avaliação quantitativa do grau de oclusão das vias aéreas assim como determina as regiões alveolares não ventiladas.

3) Exame de escarro:

a) Cristais de Charcot-Leiden (precipitados cristalinos, contendo eosinófilos degenerados)

b) Espirais de Curschmann (Cilindros de muco formados nos bronquíolos, envoltos por fibrilas em forma de espiral)

c) Corpúsculos de Creola (aglomerados de celulas epiteliais descamadas)

CRISTAIS DO CHARCOT LEYDEN

ESPIRAL DO CURSCHMANN

4) Prova de função pulmonar (PFP)

Prova de função pulmonar

1.Espirometria

2.Cálculo dos volumes pulmonares

3.Estimativa da capacidade de difusão do CO

4.Gasometria arterial

Finalidade:

1.Confirmação do diagnostico

2.avaliar a gravidade da obstrução

3.Resposta à terapêutica

ASPETO BRONQUIOSCOPICO

Como evidenciado no estudo patológico da asma, a inflamação da mucosa brônquica ocasiona limitação ao fluxo aéreo devido ao aumento do fluxo sangüíneo brônquico, com vasodilatação, congestão e hiperpermeabilidade microvascular com edema e líquido intraluminal tampões de muco e contração da musculatura lisa peribrônquica. Este conjunto determina redução do calibre das vias aéreas determinando aumento da resistência das vias aéreas (Rva) e conseqüente hiperinsuflação pulmonar com alterações na relação ventilação-perfusão.

Os testes de função pulmonar auxiliam no diagnóstico e monitoramento de pacientes asmáticos. Praticamente todos os testes podem se alterar. Estes podem apresentar-se normais nos assintomáticos fora de crise ou com os mais variados graus de obstrução em função do estágio da doença em que o paciente se encontra. As medidas mais comuns e fáceis de serem obtidas são aquelas através de:

  1. manobra expiratória forçada: capacidade vital forçada (CVF)
  2. volume expiratório no primeiro segundo (VEF1)
  3. relação VEF1/CVF
  4. fluxo máximo-médio expiratório forçado da capacidade vital (FEF25-75%)

A diferença entre a capacidade vital "lenta" (CV) e a capacidade vital forçada (CVF) é vista freqüentemente em pacientes com obstrução brônquica, sendo um sinal de air trapping.

P. F. E.

PFE = Pico de Fluxo Respiratorio

O que e: Na curva de fluxo x tempo, o formato da onda do fluxo inspiratório pode se apresentar de diversas maneiras, conforme o tipo da infusão do gás durante a inspiração.

Dessa forma, podemos ter ondas sinusoidais, retangulares, rampas ascendentes e descendentes. O formato do fluxo expiratório, que é passivo, é de uma rampa descendente, ou seja, um valor alto inicial (pico do fluxo) e lenta diminuição. Nas curvas, o fluxo inspiratório é representado com valores positivos e o expiratório com negativos.

Diagnóstico da Asma Através da Medida do PFE

PFE aumenta > 15% 15-20 minutos após a inalação de broncodilatador beta-agonista de curta duração de ação: ex: salbutamol, terbutalina, fenoterol
PFE varia > 20% entre a medida matinal ao acordar e a medida efetuada 12 h após, em pacientes que fazem uso de broncodilatador, ou > 10% naqueles que não utilizam broncodilatador
O PFE diminui > 15% após 6 minutos de corrida ou exercício

A variabilidade diurna do PFE tem sido um método clínico aceitável no controle da asma e avaliação da asma ocupacional. A variabilidade diurna normal no PFE em indivíduos não-asmáticos é de 10% ou menos, aumentando consideravelmente em pacientes com hiper-responsividade brônquica e asma grave.

O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) foi descrito em 1947 por Tiffeneau e Pinelli em Paris e em 1951 por Gaensler nos EUA.

A ventilação voluntária máxima (VVM) tinha sido descrita anteriormente e sua redução tinha sido relacionada com o grau de dispnéia em portadores de doenças pulmonares. Tiffenau e Gaensler observaram que a parte útil da manobra da expiração forçada deveria ser a parte inicial, já que, na manobra da VVM, o tempo de cada expiração situava-se em geral abaixo de um segundo. Gaensler correlacionou a VVM com diversos volumes expiratórios forçados, e encontrou melhor correlação com o VEF1

O PFE correlaciona-se bem com o VEF1, porém não de forma uniforme. O VEF1 reflete alterações em grandes e médias vias aéreas, enquanto que o PFE registra somente mudanças em grandes brônquios.

O PFE não substitui o VEF1 no diagnóstico inicial da asma, porém constitui-se em útil alternativa à espirometria, na monitorização da limitação ao fluxo aéreo e progressão da obstrução.
Em indivíduos normais o PFE é determinado pelo:

  1. tamanho dos pulmões
  2. elasticidade pulmonar
  3. dimensões e complacência das vias aéreas intratorácicas centrais
  4. força e velocidade de contração dos músculos expiratórios (principalmente abdominais)

A resistência friccional das vias aéreas e particularmente as das pequenas vias aéreas, têm apenas pequena contribuição.

Vários estudos clínicos demonstram que alguns pacientes com asma não são capazes de perceber o agravamento de sua obstrução brônquica, ao contrário daqueles que percebem pequenas mudanças. Cerca de 15% dos pacientes asmáticos não notam quando o seu VEF1 é menor que 50% do teórico previsto, sendo que não existe nenhum procedimento clínico que ajude o médico a distinguir este grupo de pacientes. Estes pacientes devem ser acompanhados através da monitorização regular do PFE.

Beneficiam-se também com este procedimento os pacientes que apresentam excessivas variações diurnas no PFE, quando a incidência de morte súbita é elevada, detectando-se os pacientes com alto risco de ataques de asma quase-fatal ou fatal.

O PFE é utilizado também para orientar os pacientes quanto a utilização e doses de medicamentos, favorece o controle da doença e reduz a sua morbidade.

O PFE é medido em aparelhos portáteis, baratos, sendo ideal para o acompanhamento domiciliar e ocupacional. O paciente deve ser bem instruído quanto à forma da realização das medidas. É um exame que demanda cooperação, dependendo muito do esforço muscular desenvolvido na expiração forçada.

Devem ser efetuadas três medidas da expiração forçada (intervalos de um a dois minutos) que devem ser iniciadas sempre imediatamente após a inspiração pulmonar máxima, considerando-se o maior resultado obtido na série.

A utilização do PFE apresenta certas limitações como:

  1. Ser esforço-dependente
  2. Não revelar a obstrução de pequenas vias aéreas
  3. Ser difícil detectar o mau funcionamento do aparelho
  4. Não substituir a espirometria para o diagnóstico inicial da asma
  5. Não apresentar nenhuma contribuição na asma leve
  6. Uma medida mal realizada pode propiciar erros na medicação
  7. Uma má avaliação pelo paciente pode retardar a procura de cuidados médicos
  8. Poder contribuir para a não aderência ao tratamento
  9. A possibilidade de contaminação do aparelho por fungos

A utilidade da variabilidade do PFE como teste diagnóstico é limitada pela baixa sensibilidade

Para o cálculo da variabilidade diurna, o paciente deve medir o PFE imediatamente ao acordar, antes da utilização de qualquer broncodilatador, e à noite, após broncodilatador.

Uma variabilidade maior que 20% em adultos e 30% em crianças é indicativa de asma.

O PFE é importante em pacientes que são incapazes de perceber o agravamento da obstrução, ao contrário daqueles que percebem pequenas mudanças.

O PFE é capaz de detectar uma crise em sua fase inicial, algumas horas antes do aparecimento dos sintomas, pois quando detectamos sibilância à ausculta, o PFE já caiu 20 a 25%.

No entanto, um PFE < 50% do teórico (ou do melhor resultado do próprio paciente) representa severa obstrução.

Todavia, para um paciente em que o melhor PFE é de 200 l/min, uma queda para 120 l/min (60% de seu melhor resultado) pode significar obstrução muito severa, com potencial risco de vida. Devem ser efetuadas quatro medidas diárias, distribuídas desde o despertar até a hora de deitar.

Se acordar de madrugada ou apresentar sintomas durante o dia, novas medidas são efetuadas.

A TECNICA CORRETA PARA MEDIR O PEF

VEF1: Reduzido

–VEF1 >80% - Asma Leve

–VEF1 60-80% - Asma Moderada

–VEF1 <60% - Asma grave

•Peak Expiratory Flow (PEF)

•Capacidade vital forçada (CVF)

–Devido air trapping: Reduzida

•Índice de Tifenneau (VEF1/CVF)

–Reduzido na asma, < 0,75

•FEF 25-75%

–Bastante reduzido

–É o exame mais sensível ( 1º a alterar, último a normalizar)

No asma, tambem são aumentados:

– VR volume residual

– VRF

– CPT capacidade pulmonar total

A CAPACIDADE DE DIFUSÃO DO OXIGENIO e normal em asma.

•Gasometria arterial:

–Na crise: Taquipnéia e hiperventilação levam a hipocapnia e alcalose respiratória

–Crise grave: Diminuição da V/Q leva a hipoxemia

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

• Redução do VEF1 e do Tifennaud

–Elevação > 12% pós inalação de β2-agonista

•VEF1 normal no período intercrítico:

–Teste provocativo

–Baixas doses de Metacolina

–Queda >20% do VEF1

•Após diagnóstico de asma:

–Tipo alérgico: Testes cutâneos com alérgenos conhecidos ou sugeridos pela anamnese

–Terapia de dessensibilização : ?

Outros métodos complementares para o diagnóstico, investigação e avaliação do diagnóstico diferencial da asma incluem:

Hemograma — apresenta eosinofilia, que demonstra a diátese atópica associada a asma, e que raramente excede 800 por mm3, mesmo nos casos mais severos;

  1. Testes alérgicos cutâneos — para confirmar o componente alérgico da asma. Existem três tipos de testes cutâneos: puntura ou prick test, escarificação e intradérmico. A diferença está na forma como são aplicados. O aparecimento de uma pápula maior que 3 mm cerca de 15-20 minutos após a aplicação, junto a um halo de eritema no local da punctura, configura uma reação positiva e indica a presença IgE alérgenoespecífica.

  2. Escarro induzido — técnica utlilizada atualmente em pesquisas, com potencial aplicabilidade para propósitos diagnósticos. É uma técnica não-invasiva, um procedimento relativamente fácil para a sua obtenção e que permite a detecção da inflamação eosinofílica das vias aéreas, um achado constante nas biópsias brônquicas de pacientes com asma, mesmo nas de leve intensidade. A mesma técnica permite a detecção de certos mediadores que participam do processo inflamatório.

  3. Dosagem da IgE total — freqüentemente elevada na asma, ressaltando-se que valores muito altos podem sugerir a aspergilose broncopulmonar alérgica. Outras causas não-alérgicas podem determinar elevação da IgE como as parasitoses, os defeitos imunes congênitos, e a imunosupressão (doença do enxerto-verus-hospedeiro). Deve ser ressaltado que a medida da IgE total no soro não tem valor como teste diagnóstico para atopia.

  4. Dosagem da IgE específica — A IgE específica é obtida pelos métodos RAST ou sistema enzimático com afinidade cromatográfica (ELISA). A dosagem de IgE específica pode ser realizada para uma enorme variedade de alérgenos (> 500), que são agrupados de acordo com a sua natureza, para facilitar a investigação. Os alérgenos podem ser solicitados individualmente ou em painéis (proteínas animais, inalantes - epitélio/ insetos/ poeira/ gramíneas, drogas, fungos, ocupacionais, etc.). A principal limitação deste método para acessar o status alérgico é o de que um teste positivo não significa necessariamente que haja doença, pois certos indivíduos têm anticorpos IgE específicos sem manifestar qualquer sintoma de alergia.

  5. Dosagem da Alfa-1 Antitripsina (AAT) — Recomendada pela Organização Mundial da Saúde, Sociedade Americana de Tórax e Sociedade Européia de Respiração para todos os pacientes com asma de difícil controle, com limitação crônica ao fluxo de ar, após tratamento agressivo. Para diagnóstico diferencial com enfisema pulmonar por deficiência genética da AAT.

  6. Detecção do Óxido Nítrico no ar exalado (eNO) — Um aumento na concentração do eNO tem sido descrito em pacientes com asma, incluindo aqueles com asma leve. Os níveis de eNO são proporcionais à inflamação brônquica, sendo que o tratamento com drogas antiinflamatórias, como os corticóides por inalação, determina reduções do NO no ar expirado. Deve ser ressaltado, para fins de diagnóstico diferencial, que um aumento do eNO pode ser encontrado em outras doenças inflamatórias como a sinusite, as inflamações virais do trato respiratório superior e na rejeição que ocorre no transplante pulmonar. Por outro lado, o eNO não se eleva na DPOC nem na fibrose cística. Os níveis de eNO são mais baixos com um valioso instrumento diagnóstico da asma

  7. TC dos seios da face — o teste mais utilizado na investigação das vias aéreas superiores, capaz de diagnosticar a sinusite a polipose sinonasal e nasal, que podem estar associadas a asma

  8. Broncofibroscopia — que deve ser utilizada com cautela. É um exame muito útil para confirmar a disfunção das cordas vocais. Indicada também quando de sibilância monofônica, principalmente em fumantes.

  9. Avaliação do refluxo gastresofagiano através da endoscopia digestiva alta, monitorização do pH esofagiano, a cintilografia esofagiana noturna seguida de cintilografia pulmonar matinal e a ultra-sonografia

  10. Marcadores da inflamação: contagem dos eosinófilos no sangue periférico, dosagem da ECP (proteína catiônica eosinofílica) no sangue, eosinófilos no escarro induzido, níveis da ECP no escarro, óxido nítrico exalado, excreção urinária do leucotrieno E4.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DO ASMA

 

 

Abordagem terapeutica

I. CLASSES DE REMEDIOS

A) Beta 2 agonistas de curta ação

SALBUTAMOL

TERBUTALINA

FENOTEROL

Drogas de escolha no tratamento da crise

Agem pelo estímulo dos receptores β2 da musculatura lisa do brônquio.

Agem em menor grau inibindo edema e formação de muco

Efeitos adversos: VO e EV (taquicardia, tremores musculares, taquiarritmias, hiperglicemia)

Uso contínuo: Down regulation dos receptores β2

•São administrados, na maioria das vezes, via inalatoria:

Nebulização (NBZ)

  1. Jato de aerossol com dose fixa ou dosimetrado (MDI)
  2. Exige coordenação entre o ato de disparo e inalação

Aerossol em pó seco (Turbohaler)

  1. A terbutalina está sendo comercializada com este tipo de dispositivo.
  2. β2 fica na forma de pó, quando o paciente encosta a boca no dispositivo e inspira, desencadeira a formação do aerossol que então é inalado.
  3. É o método mais confiável

 

 

B) Brometo de ipatrópio

•É um anticolinérgico, inalatório, com propriedades broncodilatadoras.

•São menos eficazes que β2 na crise asmática, demoram de 30-60’’ para agir

•Associação: Efeito aditivo

•Droga de escolha em crises asmáticas precipitadas por uso de b-bloq.

C) Corticóides sistêmicos

São os mais potentes anti-inflamatórios do mercado.

Em doses farmacológicas inibem processos imunológicos e inflamatórios (Ly T e Eosinófilos)

Demora em torno de 4-6h para começar a agir (transcrição de novos genes pelo DNA - Lipocortina)

PREDNISONA

METILPREDNISOLONA

 

Xantinas

Estão sendo abolidas no tratamento da crise asmática

Efeito broncodilatador inferior aos β2

Possui perfil de toxicidade desfavorável

Outras drogas na crise

•Paciente com crise e que não conseguem usar β2 (crianças pequenas):

–β2 injetável (Salbutamol)

Adrenalina SC ( 0,3-0,5 de solução de 1:1000)

–Sulfato de magnésio ( 1-2g EV)

 

II. TERAPIA DA CRISE

A imensa maioria das crises deve ser abordada pelo paciente em casa ou na rua.

Instruções educacionais (reconhecimento da crise, utilização correta da medicação)

Utilização do PEF (avalia a gravidade)

ATENÇÃO NOS PRINCIPAIS CRITERIOS DE GRAVIDADE !!! MUITO IMPORTANTE, E CAI NAS PROVAS !

  1. Dificuldade para falar

  2. Taquipnéia >30 irpm

  3. Taquicardia > 110 bpm

  4. Uso de musculatura acessória

  5. Cianose central

  6. Presença de pulso paradoxal

  7. Queda do nível de consciência (GRAVE)

 

1.Estabelecimento da Gravidade

2.Uso de β2 agonista de CURTA duração

Fazer 1 dose a cada 10-30’ até a melhora OU 3 doses na 1ªhora

1 dose = 10 gts para NBZ ou 5 puffs no MDI

3.Observar a resposta nos próximos 30’:

Se Resposta parcial ou crise moderada:

–Dou mais 1 dose de β2 a cada 30-60’ nas próximas 4 horas

–Associo Ipatrópio (20gts ou 3 puffs) + Prednisona 40-60mg 6/6 + O2 3L/min

Se não responde ou piorou a crise

–Dou 1 dose de β2 a cada 20-30’ nas próximas 4h

–Associo Ipratrópio 20gts ou 3puffs + Metilprednisolona 25-50mg EV 6/6 + O2 3L/min

Se crise muito grave:

Considerar:

  1. Intubação traqueal,

  2. sedação

  3. ventilação mecânica

III. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

A) CORTICÓIDES INALATORIOS

São as drogas de escolha na manutenção

Vantagem sobre os sistêmicos:

Alcança doses farmacológicas eficazes nas VA

Os unicos efeitos colaterais em dose baixas a moderadas:

Candidíase oral (espaçadores) e disfonia

O uso na Asma ocasiona:

À melhora duradoura dos sintomas da asma

Aumento do VEF1, CVF, PEF e Tifennaud

Seu uso evita o Down Regulation

1) Beclometasona (Clenil, Beclosol)

Puff: 50mcg ou 250mcg

Apresentação: Aerossol com 200puffs

Dose baixa: 2-5puff de 50mcg 12/12h

Dose média: 5-8puff de 50mcg 12/12h

Ou 1 puff de 250mcg de 12/12h

Dose alta: 2puffs de 150mcg de 12/12h

2) Budesonida (Pulmicort, Bosonid,Cortasim, Alenia, Foraseq)

Puff = 200mcg

Apresentação aerssol com 100puffs

Dose baixa: 1puff de 12/12h

Dose média: 2puffs de 12/12h

Dose alta: 3puffs ou mais de 12/12h

3) Fluticasona (Flixotide)

Puff: 250mcg ou 250mcg

Apresentação: Aerossol com 60 puffs

Dose baixa: 1puff de 12/12h

Dose média: 2puffs de 12/12h

Dose alta: 3puffs de 12/12h

B) NOVOS CORTICÓIDES INALATÓRIOS

MOMETASONA

CICLESONIDA

C) BETA-2 AGONISTAS DE LONGA AÇÃO

Existem 3 drogas:

  1. Salmeterol
  2. Formoterol
  3. Terbutalina

Bastante eficazes na terapia de manutenção da asma quando associados a CI.

Permanecem ligado ao receptor β2 por até 12h

Têm efeitos imunomoduladores e antiinflamatórios leves.

Quando usar?

Pacientes que ainda apresentam sintomas, mesmo usando CI em dose baixa/média.

D) XANTINAS

•Drogas que inibem a fosfodiesterase, elevam o AMPc promovendo broncodilatação discreta

•Outros efeitos:

– Efeito imuno-modulador

– Aumento da atividade ciliar

– Analéptico respiratório (maior contratilidade diafragmática)

Somente na manutenção ( 2ª linha).

  1. BAMIFILINA (BAMIFIX)
  2. TEOFILINA

E) ESTABILIZADORES DE MEMBRANA MASTOCITARIA

Dois agentes:

Excelentes alternativas na Asma leve persistente e na asma induzida por exercício físico (profilaxia)

Podem ser associados com CI na Asma moderada.

Somente na manutenção

F) ANTAGONISTAS DOS LEUCOTRIENOS

Montelucast (Singulair)

Zafirlucast (Accolate)

 

Baseia-se no controle da inflamação crônica. As drogas utilizadas dependem da gravidade.

Rotina para Diagnóstico e Tratamento da Asma Aguda na Infância e Adultos

OBJETIVOS

 

ASMA AGUDA GRAVE

I. MANIFESTAÇÕES

  1. Insuficiência Respiratória Aguda

  2. Tosse e sibilância

  3. Desconforto respiratório em graus variados

  4. Alteração do estado de consciência e falência respiratória (exaustão e cianose).

  5. Geralmente está associada a má resposta às drogas broncodilatadoras, corticosteróides e ao uso de oxigênio.

II. ESTADO DE MAL ASMÁTICO
RISCO DE VIDA

Condição onde há progressiva piora do ataque agudo de asma apesar de terapia adequada com drogas adrenérgicas, corticóides e oxigênio, levando a insuficiência respiratória (falência).

Fatores Associados com a Crise de Asma Aguda Grave na Infância

  1. Paciente mal conduzido ambulatorialmente
  2. Não reconhecimento da gravidade da crise
  3. História de internações anteriores em UTI, P.A.M
  4. Crianças menores de 3 anos pelas características das vias aéreas e resposta inconstante aos BD (< de 18 meses)
  5. Pacientes com doenças pulmonares crônicas
  6. USO RECENTE DE CORTICOSTERÓIDES OU SUSPENSÃO RECENTE

O comprometimento pulmonar não se dá de forma homogênea na crise de asma aguda. Existem:

  1. Áreas Parcialmente Obstruídas
  2. Áreas Com Obstrução Completa (atelectásicas)
  3. Desequilíbrio na relação ventilação/perfusão

III. MONITORIZAÇÃO DA GRAVIDADE

Além os sinais vitais e medidas a clínicas  uma medida objetiva da GRAVIDADE  da OBSTRUÇÃO AO FLUXO AÉREO deve ser determinada.

O ESCORE DE WOOD

Indicações para a necessidade de UTI

;Alterações da consciência e/ou exaustão óbvia

;Cianose

;Pneumotórax ou Pneumomediastino

;PFE < 30% do previsto, com pouca ou sem resposta ao tratamento inicial

;Hipoxemia, PaO2 < 60 mmHg

;Hipercapnia, PaCO2 > 45 mmHg na presença de dispnéia e sibilância

;Acidose metabólica ou mista.

;Escore de Wood > 5

 

Misodor, 27 de julho 2008