SÍNDROMES CORONARIANAS CRÔNICAS
( ANGOR PECTORIS )

SAIR

Angor pectoris foi descrita pela primeira vez em 1772 por Herberden e a maior causa desta doença crônica é a aterosclerose, especialmente após a revolução industrial.

Geralmente acontece assim: 2/3 dos pacientes cardiopatas que evolui com infarto com onda Q positiva sobrevivem, e vários passam a ler sintomas ao longo da vida. decorrentes da doença coronária, agora crônica.

Definições: comprometimento da circulação coronária com alterações da luz das artérias, podendo levar a alterações no fluxo sangüíneo coronário

Doença arterial coronária (DAC) refere-se à doença causada pela aterosclerose que pode ser:

  1. insuficiência coronária: refere-se à incapacidade da circulação coronária cm manter o Iluxo sangüíneo adequado em todas as condições de exigências de oxigênio;
  2. isquemia: é a expressão da insuficiência da circulação sangüínea, no caso coronária, no momento em que ocorre um desequilíbrio entre o consumo e a oferta de O2
  3. isquemia silenciosa: é a isquemia sem sintomas concomitantes, detectada por qualquer dos meios descritos como verificadores de isquemia.

Isso pode ser verificado por vários métodos diagnósticos, como os que mostram alterações elétricas (eletrocardiograma), mecânicas (ecocardíograma). da perfusão coronária (cintigrafia de perfusão miocárdica) ou por alterações bioquímicas l Ph do sangue em seio coronário);

Epidemiologia: 70% são do sexo ♂ (ainda mais se < 50 anos).

Clínica: dor dura 2-5 min (crescendo-decrescendo; sinal Levine); pelo esforço / emoção (também angina decúbito – redistribuição fluidos); pode ser indolor (dispneia, fadiga, lipotímia; ↑ idosos e DM); exame normal ou evidência aterosclerose, choque ponta alterado (a/discinésia), S3, S4, regurgitação mitral (se disfunção papilar por isquemia aguda/EAM).

Provas de sobrecarga

ECG: parar se dor, dispneia/fadiga marcadas, tonturas, ↓ST>2mm, ↓TAS>10mmHg, taquiarritmia ventricular; isquemia se ↓ST>1mm linear e >0,08s; não diagnóstica se FC<85% máxima; sensibilidade ~75% (não exclui CAD se Θ, mas doença 3 vasos/principal improvável); ↑acuidade diagnóstica se ↑ factores risco (↓ se digoxina, quinidina, Δ condução, Δ ST-T em repouso, hipertrofia, ΔK+); CI se dor repouso à <48h, ritmo instável, estenose Ao grave, miocardite aguda, HF não controlado, endocardite activa; mortalidade 1/10.000.
Imagiologia: perfusão/ecocardiografia mais sensíveis que prova esforço.

Coronariografia: na angina estável com sintomas não controlados, dúvida diagnóstica, pré-revascularização, pós-paragem, disfunção ventricular, risco ↑ com base exames não invasivos.

Prognóstico: depende idade, função VE, localização/gravidade lesão coronária factores risco aterosclerose; ↑ risco se angina recente, instável, angina pós-EAM precoce, refractária, ICC; prova de esforço (isquemia ou intolerância a <6 min [Bruce II], ↓ST >5min, ↓TAS>10mmHg); imagiologia (↓ perfusão grande / múltipla, ↓ FE
[<40%]); cateterismo (↑ pressão telediastólica, ↑ volume e ↓ FE).

Terapêutica

Gerais: educar; ↓ agravantes / factores de risco; ↓ actividade matinal, pósprandial, ao frio; ↓ stress; ↑ exercício isotónico (80% FC angina).

Farmacoterapia

Nitratos: venodilatação, ↓ tensão e necessidade O2 miocárdio, dilatação coronárias epicárdicas e colaterais; rubor, cefaleias; NTG sublingual (alívio e prevenção angina; até 3 tomas cada 5 min); nitratos de acção longa (DNI, MNI e NTG transdérmica; tolerância após 12-24h de uso contínuo → não usar > 16h/dia).

β-bloqueantes: ↓ necessidade O2 (↓ FC, PA e contractilidade), sobretudo durante exercício; ↓ mortalidade e reenfarte; CI – asma e DPOC, BAV, bradicardia, Raynaud, s. depressivo;
efeitos secundários – fadiga, ↓ tolerância exercício, BAV, asma, pesadelos, claudicação, impotência, extremidades frias, ↑hipoglicemia por ADO/insulina; ↓ fármaco gradualmente

Antagonistas Ca2+: ↓ necessidade O2, PA, contractilidade; 2ª linha face aos β-bloqueantes (excepto Prinzmetal); verapamil e diltiazem (risco Δ condução, bradiarritmias, ↑ HF esquerdo); não associar verapamil e β-bloqueantes e cautela com diltiazem (amlodipina complementa); evitar dihidropiridinas acção rápida (risco EAM).

Anti-plaquetas: AAS ↓ eventos coronários (mesmo CAD assintomática); CI se hemorragia GI, alergia, dispepsia; clopidogrel benefícios ~ / ↑; associação superior no 1º ano pós-SCA.

IECAs: ↓ eventos adversos, angina e revascularização (↑ se DM / HTA).

Contrapulsação externa: melhora angina, tolerância esforço e perfusão.

Revascularização coronária

PCI: CAD sintomas refractários (excepto 3 vasos, coronária esquerda, DM, FE<50%); heparina e AAS+clopidogrel (↓trombose coronária aguda; se angina instável antagonista GbIIb/IIIa); mortalidade <0,5%, cirurgia urgente <1%, EAM <2%, complicações minor 5-10%; eficácia >95%, mas 20% reestenose e 10% angina aos 6 meses (↑ DM); resultados melhores se irradiação ou rapamicina.

Bypass: mortalidade <1% (↑ > 80 anos, DM, ICC, FE↓, cirurgia urgente, reoperação); oclusão enxerto venoso 10-20% 1º ano (↓ arterial); 90% eficácia; ⅓ angina recorre após 3 anos, mas ↓ grave.

FISIOPATOLOGIA

A) MIOCÁRDIO HIBERNANTE

A insuficiência coronária se caracteriza por um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio para o miocárdio e o seu respectivo consumo. Isto, com certeza causará sintomas. Esse desequilibrio manifesta-se em qualquer ponto da circulação coronária, desde a aorta (especificamente nos ostios coronários dos seios de Valsalva direito e esquerdo) ate a microcirculação.

Precisa considerar, contudo, que, na maioria das vezes, a insuficiência coronária é transitória.

Em determinadas circunstâncias (situações de desequilíbrio) afirma-se que está ocorrendo isquemia. Por vários mecanismos, os miócitos podem se adaptar às condições de isquemia temporária. A conseqüência deste desequilíbrio acontece no interior das células. Suficientemente prolongada ela pode levar à morte celular.

Quer dizer, regiões do miocárdio deixem de apresentar contraçáo. A causa será a propria isquemia. A situação  se denomina miocárdio hibernante.

Esta situação se refere a presença de músculo vivo porém sem função, mas que se recupera quando volta a receber adequadas quantidades de O2.

Um indivíduo normal tem a capacidade de elevar muito o fluxo sangüíneo, ate próximo de 5 vezes o valor basal, aumentando a oferta de O2 proporcionalmente ao consumo. Isquemia e a desproporção entre oferta e consumo de oxigênio e não importa qual a causa desta redução, uma vez que há incapacidade de aumento proporcional do fluxo sangüíneo.

A obstrução na luz do vaso leva a alterações hemodinámicas que interferem com o fluxo normal. A partir de 50% de redução da luz arterial, nos momentos em que ha a necessidade de um aumento do fluxo para atender a demanda, como em atividades físicas Isso já pode ser observado progressiva perda da reserva coronária

Alguns pacientes têm limiar de desencadeamento variável, para ocorrerem seus sintomas, possível porque há variação do tônus da musculatura arterial em que há obstrução

Pode-se afirmar sobre a DAC que é:

  1. uma das principais responsáveis por morte de causas naturais em nosso país
  2. faz muitos pacientes reduzirem, em muito, suas atividades por conta dos sintomas que causam, em especial, a angina do peito
  3. causam comprometimento de sua qualidade de vida.

A causa mais comum da DAC é a aterosclerose. Em associação, há disfunção endotelial e, conseqüentemente, reduzem-se os níveis das substâncias protetoras produzidas pelo endotélio íntegro, em especial o do oxido nítrico.

Outros processos inflamatórios, devidos a arterites, também podem reduzir a luz das artérias coronárias, conforme mostrado abaixo.

  1. Arterite de Takayashu
  2. Arterite temporal
  3. Arterite pelo uso de cocaína
  4. Arterite de células gigantes
  5. Arterite reumalóide
  6. Doença de Kawasaki

Alterações da microcirculaçào, tais como aquelas que ocorrem na hipertrofia ventricular esquerda e na síndrome X, também podem levar à insuficiência coronária, por exemplo:

  1. Trajeto anômalo
      • da artéria interventricular anterior
      • da artéria circunflexa esquerda
  2. Origem anômala da artéria coronária esquerda em arténa pulmonar
  3. Alterações da microcirculaçáo
  4. Hipertrofia ventricular esquerda
      • idiopática
      • por hipertensão arterial sistêmica
  5. Insuficiência aórtica
  6. Estenose aortica

B) SÍNDROME X

A síndrome X = presença de isquemia miocárdica por meio da eletrocardiografia ou da cintigrafia de perfusão miocárdica, na ausência de lesões obstrutivas nas artérias coronárias à cinecoronariografia.

Como interpretamos esta síndrome?

Uma redução da oferta de oxigênio no nível celular devida á:

  1. disfunção endotelial
  2. origens anômalas das artérias coronárias.
  3. alterações do tónus vascular, denominadas espasmos, na artéria coronária.

C) ANGINA PRINZMETAL

As alterações no tónus vascular podem variar o grau de obstrução da luz do vaso e, inclusive, levar ou precipitar a oclusão da coronária e, portanto, um quadro clínico de infarto do miocárdio, principalmente porque essas alterações ocorrem em pacientes com lesões ateroscleróticas moderadas ou importantes. Quando ocorrem também alterações eletrocardiográficas, tem-se um quadro clinico denominado angina de Prinzmetal. Porém, em um número pequeno de pacientes, observam-se coronárias angiograflcamente normais.

D) ISQUEMIA SILENCIOSA

A monitoração eletrocardiográfica de 24 horas pelo sistema Holter pode relevar alterações do segmento ST (supra ou infradesnivelamento) na ausência de sintomas, situação denominada isquemia silenciosa.

A comprovação de isquemia silenciosa pelo eletrocardiograma de 24 horas e o tempo total de duração da isquemia estão associadas a um pior prognostico.

A isquemia silenciosa, na ausência do aumento da freqüência cardíaca, sugere alterações dinâmicas (espasmo) do tónus vascular.

Uma redução de 50% na área da luz de um vaso já é suficiente para provocar isquemia. caso haja aumento no consumo de O2, como acontece durante esforços físicos.

Mas, em verdade, a maioria dos casos de doença coronária se deve à obstrução da árvore coronária por placas de ateromas, e quanto maior a redução da luz do vaso, menor o consumo de O2 necessário para desencadear isquemia, ou seia. menos atividade física ou estresse, independentemente se com ou sem sintoma.

QUADRO CLINICO

Como várias na medicina, esta doença é uma daquelas cujo diagnóstico é bastante difícil, porque a maioria dos indivíduos, já com doença nas artérias coronárias, não apresenta sintomas.

A descrição inicial de angina pectoris de Heberden:

  1. sensação de asfixia e ansiedade
  2. "constrição"
  3. "queimação"
  4. "peso"
  5. "aperto"

Locais:

Irradiação:

E importante entender as características da angina do peito e, para isto, é necessário obter as características dos sintomas com base nos seguintes itens:

  1. localização;
  2. irradiação;
  3. fatores desencadeantes e de melhora;
  4. tempo de duração;
  5. sintomas concomitantes

Dispnéia, tontura, fadiga e eructações ('equivalentes anginosos') freqüentes nos idosos são pouco entendidos, ainda hoje.

Presume-se que, após episódio de isquemia miocárdica, bradicinina, adenosina e outros mediadores excitam terminações sensoriais miocárdicas de fibras simpáticas e das aferentes vagais. Em consequência, quimiorreceptores e mecanorreceptores são ativados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A angina do peito não é específica para a presença de obstruções nas artérias coronárias. Ela pode ocorrer por conta de qualquer das causa que leve à isquemia.

Outras doenças podem levar a sintomas semelhantes. Contudo, considera-se fortemente a possibilidade de o sintoma apresentado ser angina do peito, quando se consideram as suas características, e, assim, é possível avaliar a probabilidade de doença coronária:

Causas gerais:

Gastrointestinal

- Esofageal (esofagite. espasmo esofágico. hérnia de hiato)
- Ulcera péptica
- Gastrite
- Colecistite

Neuromusculoesqueletica

- Costocondrite (síndrome de Tietze)
- Dor de parede de tórax
- Radiculite toracica ou cervical
- Artropatia de ombro

Toracica/Respiratória

- Pneumotórax
- Mediastinite
- Pleurite
- Câncer em tórax

Cardiovascular

Doença coronária (com ou sem aterosclerose)
Doença valvular aórtica (estenose e insuficiência)
Cardiomiopatia

- Hipertrófica (obstrutiva ou náo)
- Dilatada

Pericardite
Dissecçâo e aneurisma
Prolapso da valva mitral
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensão pulmonar

É fundamental entender o que é a DAC e o que é insuficiência coronária.

A primeira corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, que justificam a alteração funcional que acontece com o músculo, correspondendo à insuficiência coronária.

A angina do peito é o sintoma maior desta doença, ou seja, sua classificação é bastante útil. O sistema de classificação funcional da angina do peito, encampada pela Canadian Cardiovascular Society (CCS), tornou-se aceita mundialmente. De fato, é uma adaptação da classificação funcional para insuficiência cardíaca da New York Heart Association.

Nem todos os pacientes são facilmente classificáveis segundo a CCS, apresentando angina com graus variáveis de atividade físicao fenômeno de espasmo arterial sendo importante (obstrução dinâmica da artéria coronária). Além da lesão fixa causada pela placa aterosclerótica, os eventos de diminuição transitória da luz arterial têm um papel fundamental.

EXAME FISICO

O exame físico pode ter achados de grande valor prognóstico:

Quarta bulha

        1. miocardiopatia isquémica com disfunção ventricular esquerda
        2. miocardiopatia valvar,
        3. miocardiopatia hipertensiva
        4. miocardiopatia idiopática

Sopro de regurgitação mitral

disfunção de ventrículo esquerdo.

Estertores crepitantes

Em pacientes com angina devido a outras causas que obstrução coronária por ateromas, podem ser encontrados sinais específicos do fator causal:

  1. sopro sistolico aortico-ejetivo em portadores de estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica
  2. mucosas descoradas na anemia
  3. sinais de tireotoxicose no hipertireoidismo
  4. estertores crepitantes pulmonares e terceira bulha à ausculta do coração = sinais de disfunção ventricular esquerda transitória.
  5. sopro sistólico transitório de regurgitaçào mitral  = isquemia dos músculos papilare

DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma (ECG) convencional de 12 derivações realizado em repouso, mostra-se normal em aproximadamente 50% dos pacientes com angina do peito típica.

Nos outros 50% dos pacientes, é possível encontrar alterações da repolarização ventricular com:

  • inversão da onda T
  • alterações do segmento ST

Não esquecer, porém, que todas estas alterações podem ser encontradas nas:

  • enfermidades pericárdicas, miocárdicas ou valvulares
  • ansiedade
  • uso de fármacos
  • doenças esofágicas.

Contudo, quando as alterações do ECG acima descritas acompanham os episódios de dor torácica e desaparecem depois de cessada a dor o diagnóstico de isquemia miocárdica é muito mais provável.

O segmento ST está, geralmente, infra-desnivelado durante um episódio de angina, contudo, pode estar supradesnivelado, por vezes até muito acentuadamente, como na angina vasoespástica de Prinzmetal.

Monitoração ambulatorial do ECG

A monitoração ambulatorial do ECG pode detectar a isquemia miocárdica, registrando episódios de infra ou supradesnivelamento do segmento ST, com ou sem manifestação de dor anginosa. Este recurso é sensível e capaz de identificar pacientes com isquemia miocárdica manifesta ou silenciosa, o que configura potencial risco aumentado de eventos coronários.


Teste de esforço

Realiza-se exclusivamente em esteira ergométrica, para a investigação diagnostica da DAC. O registro eletrocardiográfico de 12 derivações modifica-se durante o exercício.

A sensibilidade da prova de esforço é de aproximadamente 75%.

 

Em caso de dispnéia, tontura e fadiga intensos o exame deve ser interrompido, isso indicando presença de doença isquémica grave. O risco da prova de esforço é pequeno, estimado em um óbito e duas complicações nào-fatais por 10.000 testes

Contra-indicações:

  • infarto agudo do miocárdio (< 4 dias)
  • angina instável de moderado e alto risco
  • ritmos cardíacos instáveis
  • estenose aórtica grave
  • miocardite aguda
  • endocardite infecciosa ativa.

Caso não há a possibilidade de realizar esforço físico (idosos, insuficiência vascular periférica, doença pulmonar, doenças do sistema locomotor ou acidente vascular cerebral prévio), pode-se optar pelo estresse farmacológico com vasodilatador, sendo o dipiridamol e a adenosina os mais utilizados, ou com dobutamina.

Sempre que possível, prefere-se o estresse pelo esforço, pelas informações adicionais que proporciona (alterações do segmento ST, tolerância ao esforço e comportamento da pressão arterial e da freqüência cardíaca).

ECG pode mostrar:

  • infradesnivelamento do segmento ST > 0,4 mV (4 mm) avaliando também a intensidade do infradesnivelamento do segmento ST
  • queda da pressão arterial sistólica superior a 10 mmHg
  • taquiarritmia ventricular
  • avaliação do tempo necessário para a recuperação das alterações

Este exame é útil para:

  • diagnóstico
  • determinar o grau de exercícios que o paciente pode realizar
  • avaliar o grau da sua limitação física (ajudando nas decisões terapêuticas)
  • tentativa de se fazer o diagnóstico de DAC em pessoas assintomáticas
  • aumentar a probabilidade deste diagnóstico em pessoas já com sintoma

DESVANTAGEM: quando não se atinge suficiente carga de esforço, ou seja, freqüência cardíaca de 85% da FC máxima para a idade e o sexo, o exame pode não ajudar. Para se entender a sensibilidade e a especificidade do exame a população que está sendo avaliada tem que ser bem definida.

Um resultado negativo nào exclui a presença de DAC somente torna improvável a presença da doença no tronco da artéria coronária esquerda ou doença em três vasos.

Dificultam a interpretação do exame, precisando de outros métodos de avaliação:

  • distúrbios da condução do estímulo
  • bloqueios do ramo esquerdo
  • alterações do segmento ST em repouso

 

Cintilografia de perfusão miocárdica

Apresenta sensibilidade e especificidade de 89 e 76%, respectivamente, ou seja é superior ao ECG de esforço para detectar DAC. É um exame de imagem de perfusão miocárdica.

VANTAGENS:

  1. identificar doença multiarterial
  2. suspeitar de quais vasos estão doentes
  3. determinar a magnitude da área isquêmica
  4. determinar a magnitude da área com fibrose
  5. detecção de viabilidade miocárdica (casos com disfunção global ou regional do ventrículo esquerdo (VE))

Em especial, a cintilografia de perfusão miocárdica está indicada, com fins diagnósticos, em:

  1. indivíduos com ECG de repouso anormal
  2. dificuldade de interpretação do segmento ST (portadores de hipertrofia de VE, bloqueio de ramo esquerdo e usuários de digitálicos)

DESVANTAGENS:

Devido ao seu custo, não deve ser empregado para rastreamento de DAC em pacientes com ECG de repouso normal e baixa probabilidade de doença.

Podemos identificar em pacientes já sabidamente portadores da DAC o paciente de alto risco. Fazendo uma cintilografia de perfusão miocárdica podemos definir a necessidade e, sobretudo, o eventual benefício de uma revascularização miocárdica:

São essas características que se procuram:

  • múltiplos defeitos de perfusão em mais de um território de suprimento arterial
  • defeitos grandes e intensos de perfusão
  • captação pulmonar aumentada do radiofármaco = disfunção de VE após estresse
  • disfunção sistólica de VE

A identificação de paciente de alto risco pode ser obtida pela análise dos resultados tanto do teste de esforço, quanto da cintilografia miocárdica.

Ecocardiograma

UTILIDADE: detecta alterações da contratilidade ou do relaxamento regional ou global da parede do ventrículo, o que pode ser:

  1. uma cicatriz antiga
  2. isquemia miocárdica persistente.

A sensibilidade pode ser aumentada utilizando-se a dobutamina como agente estressor. A utilização de um estresse junto á análise das imagens do ecocardiograma por meio de softwares específicos permite observar o aparecimento de hipocinesias, acinesias ou discinesias, ausentes no repouso.

Este recurso, tanto quanto a cintilografia de perfusão sob estresse, é mais sensível que o teste de esforço no diagnóstico da isquemia miocárdica.

Quando comparados ecocardiograma de estresse e cintilografia miocárdica de perfusão, os estudos mostram maior sensibilidade do último e maior especificidade do primeiro, além deste ser de menor custo e de mais fácil implantação em pequenos serviços.

Achados sugestivos de alto risco ao ecocardiograma de estresse são os mesmos da cintilografia de perfusão, e incluem: múltiplas áreas reversíveis de alteração contrátil segmentar, extensão destas áreas, dilatação ventricular transitória e disfunção sistólica de VE ao repouso.

Cineangiocoronariografia

A demonstração de isquemia e sua extensão são fundamentais na decisão terapêutica. A fase final do diagnostico da angina pectoral inclui:

  • o diagnóstico definitivo
  • a avaliação anatômica de sua gravidade
  • as repercussões no desempenho cardíaco

Para ísso, sempre, o protocolo utilizará:

  • cateterismo cardíaco,
  • cineangiocoronariografia
  • ventriculografia esquerda - o padrão de referência no diagnóstico da DAC obstrutiva

Lesões angiograficamente importantes = obstrução de 50% ou mais do lúmen arterial.

Existe morbidade e mortalidade relacionadas a cateterismo cardíaco, os pacientes precisando ser avaliados por algum método não-invasivo antes deste procedimento. É necessário haver motivos sérios para ser indicado no paciente estável. Para os pacientes pouco sintomáticos, com pequenas áreas de isquemia, são suficientes os métodos não-invasivos. Essa categoria tem excelente prognóstico e pode ser tratada clinicamente.

Caso estão descartados quaisquer procedimentos de revascularização do miocárdio (neoplasias, por exemplo) a cineangiocoronariografia não tem justificativa.

Mas, no final, quais pacientes a gente manda para a angiografia coronaria?

  1. pacientes cujo diagnóstico da doença obstrutiva permaneça duvidoso, a despeito do estudo funcional
  2. sinais de alto risco nos testes não-invasivos
  3. permanência de sintomas com terapia ideal
  4. pacientes muito sintomáticos com mínimo esforço (classe funcional III e IV da CCS)
  5. etiologia isquêmica e muito evidente
  6. a probabilidade de se indicar revascularização miocárdica é alta.

Ventriculografia esquerda

  1. permite avaliar a função global do VE
  2. delimita os segmentos com hipocinesia ou acinesia, com ou sem aneurisma
  3. avaliar a integridade do aparelho mitral

O achado comum - a elevação da pressão diastólica final (PD2) do VE (isquemia ou eventuais infartos prévios), identificando algum grau de insuficiência cardíaca diastólica.

SITUAÇÕES CLÍNICAS ESPECIAIS INDICATIVAS PARA ESTUDO CINECORONANOGRÁFICO:

    1. Desconforto torácico sugestivo de angina e com teste de esforço não-diagnóstico ou negativo
    2. Hospitalizações repetidas com suspeita de infarto não confirmado por exames habituais
    3. Profissões de risco com sintomas questionáveis, porém com testes suspeitos ou positivos
    4. Estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica cuja dor torácica pode ser originada por DAC
    5. Candidatos à cirurgia valvar. Masculino > 45 e feminino > 55 anos, com ou sem evidências de DAC
    6. Portadores de insuficiência cardíaca e/ou arritmia ventricular com teste de isquemia positivo
    7. Suspeita de espasmo coronariano ou outras causas não ateroscleróticas de isquemia miocárdica. Ex: doença de Kawasaki. anomalias ou afilamentos das artérias coronárias

 

TRATAMENTO

O tratamento do paciente portador de DAC baseia-se se em cinco aspectos fundamentais:

  1. tratamento de doenças associadas que possam precipitar ou piorar a angina;
  2. controle dos fatores de risco;
  3. medidas não-farmacológicas, sobretudo mudança no estilo de vida;
  4. terapia medicamentosa;
  5. revascularização miocárdica, quando indicada, seja por técnica percutânea ou cirúrgica.

Quando aplicados de maneira apropriada, a redução do colesterol, o uso de betabloqueadores após o infarto do miocárdio e a revascularização do miocárdio apresentam benefícios semelhantes para ambos os gêneros.

O planejamento terapêutico tem que ser individualizado, respeitando todas as características do paciente. Estas caracteristicas incluam:

  • as comorbidades
  • os fatores de risco
  • os graus dos sintomas anginosos
  • a prevenção de eventos futuros
  • infarto do miocárdio seguido de suas habituais complicações.
  • o grau de incapacidade física
  • o estresse emocional e físico

Explicação e orientação:

  • como se comporta a doença
  • quais são as expectativas de sobrevivência caso o processo seja negligenciado ou tratado de maneira incompleta
  • encorajar a enfrentar todas as etapas do processo terapêutico
  • informar sobre o progresso da terapêutica.

Um programa de reabilitação física planejada pode estimular os pacientes:

  • perder peso
  • melhorar a tolerância aos exercícios
  • reduzir o coiesteroi sérico com dieta e fármacos

Como já citado, a prática de atividade física reduz a demanda miocárdica de O2, e aumenta a capacidade física ao esforço, melhorando a classe funcional dos pacientes com DAC.

Sob supervisão médica, o exercício físico é seguro e benéfico, sobretudo caminhadas, objetivando um mínimo de 30 minutos de 3 a 4 dias por semana (o ideal é diariamente).

Medidas dietéticas e medicamentosas:

O fator acelerador do processo aterosclerótico que deve ser controlado com rigor é o diabetes mellitus. O objetivo consta em manter a hemoglobina glicada fique abaixo de 7%

Pacientes tabagistas com DAC angiograficamente documentada têm maior mortalidade e maior probabilidade de morte súbita. O cigarro é responsável pelo agravamento da angina:

  • pela progressão da aterosclerose
  • pelo aumento da demanda de O2
  • pela redução do fluxo coronário

Podem ser utilizados programas formais de tratamento do tabagismo:

  • tratamento psicológico
  • reposição de nicotina
  • uso de fármacos

Nas mulheres a coisa está mais complicada, porque elas têm mais dificuldade de abandonar o tabagismo que os homens e o diabetes mellitus, a hipertensão e a dislipidemia tem incidência maior. Isso agrava os efeitos danosos do tabagismo. O diagnóstico mais precoce da enfermidade coronária sempre é mais atrasado. Em consequência, o cateterismo cardíaco e a revascularização cirúrgica do miocárdio são indicados de maneira mais parcimoniosa.

 

TERAPIA MEDICAMENTOSA

Redução convincente na mortalidade e morbidade, se a função ventricular esquerda for preservada somente foi obtida com aspirina e redução efetiva do colesterol plasmático.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) têm efeito discreto sobre a mortalidade e o número de eventos nestes pacientes.

As outras terapias, como nitratos, antagonistas do cálcio e betabloqueadores, mostraram melhora dos sintomas e da capacidade de esforço, porém seus efeitos na sobrevida, caso existam, não foram demonstrados.

1) Antiagregantes plaquetários

Todos os pacientes portadores de DAC devem receber de 75 a 325 mg/dia de aspirina, caso não apresentem contra-indicação ou alergia aos salicilatos.

Pacientes que não possam receber aspirina devem receber, em substituição, clopidogrel, ticlopidina ou triflusal.

  1. efeitos antiinflamatórios
  2. reduz a chance de infarto agudo do miocárdio em pacientes saudáveis portadores de nível elevado de proteína C reativa
  3. efeito antitrombótico
  4. melhora a função endotelial cm portadores de DAC, presumivelmente pelo bloqueio da liberação de fatores constritores dependentes do endotélio, pela ação sobre a cicloxigenase.

2) Inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas)

Todos os pacientes portadores de DAC documentada devem receber estatinas se apresentarem LDL-colesterol plasmático maior que 100 mg/dL.

Quanto menor o nível sérico de LDL-colesterol, menor a incidência de eventos cardiovasculares. Desta forma, nos pacientes de muito alto risco, já se preconiza al cançar níveis de LDL-colesterol abaixo de 70 mg/dL.

 

3) Nitratos

São os farmacos há mais tempo utilizado no tratamento da angina do peito, precisamente no controle da dor anginosa. Agem tanto na oferta quanto no consumo de O2:

Aumento da oferta de O2 ao miocárdio:
  1. redistribuição de fluxo coronário, desviando o fluxo das áreas normais para aquelas em que há redução do suprimento sangüíneo
  2. efeitos vasodilatadores da maior oferta de oxido nitrico ao endotélio vascular
  3. melhora de fluxo sangüíneo pelos vasos colaterais.

A redução do consumo miocardico de O2:

  1. efeito venodilatador.
  2. redução na pré-carga
  3. diminuição do volume diastòlico final do VE
  4. queda na tensão da parede ventricular

Podem ser utilizadas por via oral. sublingual, endovenosa e transdermica indicando-se para tratar os episódios de angina. Quando e necessário o seu uso contínuo, utilizam-se preferencialmente as formas oral e transdermica.

Para evitar o fenômeno de tolerância, utilizar no período em que a chance de ocorrer eventos anginosos seja maior
Os efeitos adversos dos nitratos são comuns e incluem:

  1. cefaléia,
  2. rubor facial
  3. hipotensáo, de rápida reversão apos a suspensão do medicamento.

4) Betabloqueadores

O valor destes fármacos no controle da angina e na redução de recorrência de infarto e morte nos sobreviventes de infarto agudo do miocárdio já está bem estabelecido, porem nao se sabe se há efeito na incidência de infarto ou morte nos portadores de doença estável.

Os beta-bloqueadores são fármacos fundamentais no tratamento da angina do peito. É indicado o uso destes fármacos nos pacientes com angina desde que não haja contra-indicaçoes. São benéficos, com redução importante de mortalidade, nos portadores de disfunçáo de VE. São anti-hipertensivos e antiarritmicos.

Os betabloqueadores agem reduzindo o consumo miocardico de O2 pela:

  • redução da frequência cardíaca,
  • redução na pressão arterial
  • redução na contratilidade miocardica

Para atingir os efeitos antianginosos são necessárias 48 horas. A redução da freqüência cardíaca e melhora da classe funcional (CCS) são criterios de avaliação da eficácia.

Deve ser utilizado com cautela em portadores de doença do no sinusal ou do no AV, pacientes asmáticos ou com doença pulmonar obstrutiva crônica, com insuficiência vascular periférica e diabéticos em uso de insulina.

Está contra-indicado em casos de:

  • broncoespasmo
  • doença sintomática do sistema de condução cardíaco
  • insuficiência cardíaca classe funcional IV (NYHA)

Efeitos adversos:

  • fadiga sem causa aparente
  • depressão
  • disfunçáo erétil

ATENÇÃO!!!

Há um efeito chamado de "rebote" que aparece quando há interrupção abrupta do uso de betabloqueadores. De fato, o que é? Há um retorno abrupto da atividade adrenérgica por frente a um quadro coronário obstrutivo que talvez esteja mais comprometido após a instituição do tratamento. O resultado é uma angina do peito ou mesmo um infarto agudo do miocárdio.

5) Antagonistas dos canais de cálcio

A musculatura lisa vascular e o miocárdio são os alvos destes remédios, por meio do bloqueio dos canais lentos de cálcio.

  • redução na demanda miocárdica de O2
  • aumento na oferta

As três principais classes são:

  • diidropiridinas: nifedipina e anlodipino: maior efeito na redução da pós-carga
  • fenilalquilaminas: verapamil crono e inotrópicos negativos
  • benzotiazepinas: diltiazem crono e inotrópicos negativos

Efeitos farmacodinâmicos:

  • redução da contratilidade miocárdica
  • redução da freqüência cardíaca
  • vasodilatação coronária
  • redução da pós-carga pelo efeito vasodilatador periférico

CUIDADO!

Utilize com cautela as diidropiridinas, sobretudo a nifedipina de ação rápida - o potente efeito vasodilatador das diidropiridinas pode causar queda acentuada da pressão arterial e taquicardia reflexa, com piora da angina. Por mesmo motivo, as diidropiridinas não devem ser utilizadas em caso de estenose aórtica grave.

Quando associados a um betabloqueador, porém, constituem excelente opção de terapia antianginosa, devendo ser utilizados, preferencialmente, os de longa duração.

Efeitos adversos:

  • hipotensão postural (devem ser usados com cautela em idosos)
  • rubor facial
  • edema de membros inferiores

O verapamil exerce seu efeito pela dilatação de vasos de resistência, coronários e periféricos, alem de reduzir a condução AV pelo bloqueio do influxo de calcio nas células miocárdicas especializadas do sistema de condução.

Cautela quando associado ao betabloqueador e quando há insuficiência cardíaca congestiva em pacientes com disfunçáo sistólica de VE.

O diltiazem é um vasodilatador menos potente que as diidropiridinas e o verapamil. Sendo, também, um cardiodepressor menos potente tem um excelente padrão de aceitabilidade.

Cautela em pacientes com disfunção sistólica de VE e evitar nos portadores de doença do sistema de condução cardíaco.

INDICAÇÂO ELETIVA: Pacientes com limiar anginoso não fixo (em que o componente de vasoespasmo exerce papel importante) e angina de Prinzmetal (ou variável), caso não apresentem contra-indicação para tal uso.

6) Trimetazidina

Faz parte daquela classe de fármacos antianginosos cuja ação é independente da freqüência cardíaca, contratilidade ou pressão arterial. São os chamados fármacos de ação metabólica.

Frente ao estímulo isquêmico, o cardiomiócito reverte o processo de oxidação da glicose para oxidação de ácidos graxos, uma vez que o aporte de oxigênio está diminuído.

A trimetazidina inibe a enzima 3-cetoacil coenzima A tiolase. O que faz essa enzima? Exatamente reverte o processo de oxidação da glicose para oxidação de ácidos graxos. Desse jeito, o farmaco favorece a via da oxidação glicolítica, que, por sua vez, apresenta eficácia energética superior à oxidação de ácidos graxos quanto à geração de ATP. Apresenta excelente tolerabilidade, tendo como único e raro efeito colateral a dispepsia (dor epigástrica do tipo queimação).

No ultimo tempo esse remédio sumiu do mercado, podendo, contudo, ser manipulado.

7) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)

Os IECA em medicamentos fundamentais no arsenal terapêutico dos pacientes portadores de DAC. Como se explica isso, sendo que eles não são medicamentos antianginosos?

A explicação reside nos efeitos inesperados na redução de eventos cardiovasculares em portadores de DAC, sobretudo nos diabéticos.

A recomendação atual é a utilização dos IECA dos pacientes com DAC e diabetes e/ou disfunçáo sistolica de VE.

Os potenciais efeitos benéficos dos IECA incluem:

  • redução na hipertrofia miocárdica de VE
  • redução na hipertrofia vascular
  • desaceleração do processo aterosclerotico
  • menor chance de rotura de placas ateroscleroticas,
  • redução na atividade simpática
  • melhora da relação demanda/oferta de O2 ao miocárdio.

CONTROLE DA ANGINA COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

A insuficiência ventricular esquerda pode ocorrer durante um episódio de angina e pode ser controlada pelo uso de nitratos. A insuficiência cardíaca congestiva crônica pode determinar maior tensão da parede ventricular e aumentar o consumo de oxigênio.

O tratamento desta condição pode ser feito com IECA, diuréticos, digitálicos e betabloqueadores, especialmente o carvedilol.

Os nitratos podem melhorar os aspectos hemodinàmicos e os sintomas da insuficiência cardíaca por meio de vasodilataçào, diminuindo, assim, a pre-carga por mobilização da volemia.

A combinação de angina do peito e insuficiência cardíaca quase sempre indica um mau prognóstico e exige considerações urgentes para se estabelecer um diagnóstico anatômico e as possíveis intervenções coronárias.

REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

Após a intervenção cirúrgica ou por angioplastia muitos pacientes experimentam melhora substancial dos sintomas e também aumento da sobrevivência

Intervenção coronána percutanea

A PCI pode estar indicada para pacientes com estenoses nas artérias coronárias nativas ou então nos enxertos coronários arteriais ou venosos, produtos das intervenções cirúrgicas nas artérias coronárias.

Estenoses longas e placas calciflcadas têm maior probabilidade de complicações. Geralmente, as principais complicações sáo causadas por dissecção ou trombose com oclusáo do vaso.

Em relação à eficácia, atinge-se o sucesso primário, ou seja, a dilataçào adequada da artéria, com aumento do diâmetro luminal que alcance estenose menor que 50% e alívio dos sintomas anginosos.

No caso de reestenose, os sintomas aparecem, em geral, dentro de 6 meses. A recorrência dos sintomas e a reestenose sào mais freqüentes em:

  1. pacientes diabéticos
  2. dilatação incompleta das artérias
  3. envolvimento da artéria descendente anterior
  4. trombose arterial

As dilatações de artérias obstruídas e de enxertos com estenoses exibem alto índice de reoclusão. Quando os pacientes não desenvolvem reestenose ou sintomas anginosos no primeiro ano do procedimento, o prognóstico quanto a sintomas é excelente. A PCI bem sucedida alivia os sintomas anginosos em mais de 95% dos pacientes e mostrou ser mais eficiente que a terapêutica clínica por até 2 anos.

A PCI bem sucedida também permite um retorno precoce ao trabalho e a retomada de uma vida ativa. Entretanto, o benefício econômico se reduz com o passar do tempo, devido à necessidade de acompanhamento clínico, da progressão da doença, da probabilidade de reestenose e da repetição do procedimento.

 

Cirurgia de revascularizaçào do miocárdio

De fato, é uma anastomose proximal entre a artéria aorta (provedora de sangue) e a distal com a artéria coronária (receptora de sangue) sempre feita após o local de maior obstrução, utilizando-se um enxerto.

Os enxertos livres mais usados:

  • veia safena
  • artéria radial
  • artérias mamárias anastomosadas diretamente nas artérias coronárias

QUANDO indicamos revascularizaçào do miocárdio ?

  • estenoses do tronco da artéria coronária esquerda,
  • comprometimento de múltiplas artérias
  • angina de difícil controle

MISODOR, 16 DE JANEIRO 2011

 

BIBLIOGRAFIA:

1. USP - CLINICA MEDICA - Volume 2 - Editora Manole 2009

2. GOLDMAN - AUSIELLO: CECIL MEDICINA, vol I, 23-a edição, Ed. Saunders - Elsevier 2009

3. Harrison's Principles of Internal Medicine - 16th Edition

SAIR