O AFOGAMENTO E AS CONSEQUÊNCIAS DELE

Um menino de 6 anos de idade é levado ao pronto-socorro pelos serviços médicos de emergência (EMS). Ele foi encontrado no fundo da piscina do vizinho e resgatado. Na cena, ele estava inicialmente sem sinais vitais. Após 5 minutos de instituição do suporte básico de vida ele apresentou um ritmo cardíaco e pulso, porém sem movimentos respiratórios. A criança foi entubada e imobilizada com um colar cervical. No exame físico, a criança não está responsiva. Seus sinais vitais são: pressão sanguínea de 110/56, pulso de 100, freqüência respiratória durante hiperinsuflação manual de 22, temperatura de 34,5°C e saturação de oxigênio de 100%. A auscultação do tórax revela sibilância no hemitórax direito e respiração pesada. O ritmo cardíaco é sinusal e não há sopros. Outra parte do exame físico que se mostra anormal é o exame neurológico. A criança permanece irresponsiva à dor ou voz. Ambas as pupilas apresentam um diâmetro de 4 mm e respondem à luz muito lentamente. O tônus muscular está reduzido e não há tônus anal.

Triste, não é?

A falta de supervisão do adulto acabou nesta tragédia acíma. No mundo, ocorrem aproximadamente 500 mil afogamentos por ano.
Crianças, adolescentes e idosos são os grupos etários com maior probabilidade de afogamento.

Os meninos entre 5 e 14 anos de idade têm o afogamento como a primeira causa de morte; as meninas o têm como a quinta causa.

No Brasil, as crianças entre 5 e 14 anos de idade têm o afogamento como segunda causa de morte. Considerando-se todas as idades, o afogamento é a terceira causa de morte externa. No Brasil, há uma média de 7.210 mortes por afogamento ao ano (5,2/100 mil habitantes) e as causas são diversas: ingestão de álcool (37%), convulsões (18%), traumas (incluindo acidentes com barcos) (16,3%), doença cardiopulmonar (14,1%), mergulho em apneia e mergulho autônomo (Scuba) (3,7%), mergulho resultando em lesão cervical ou traumatismo craniano e outras causas (homicídio, suicídio, síncope, cãibras ou síndrome de imersão) (11,6%). É importante identificar o perfil das causas determinantes dos casos de afogamento, pois essa identificação pode o orientar quanto a métodos específicos de resgate e ressuscitação. Os locais de ocorrência mais comuns são piscinas, banheiras, praias, rios e lagos, com maior frequência em fins de semana.

Definido como dano respiratório causado por submersão ou imersão em líquido não corporal com presença de interface ar/água nas vias aéreas da vítima e consequente impedimento da respiração.

Afogamento (drowning) é definido como resultado de asfixia por imersão ou submersão em qualquer meio líquido, provocado pela entrada de água em vias aéreas, dificultando parcialmente ou por completo a ventilação ou a troca de oxigênio com o ar atmosférico.

Indiferente se o episódio de afogamento ter levado ou não a vítima à morte a definição é a mesma.

ATENÇÃO! NÃO SE UTILIZAM MAIS: “afogamento seco”, “afogamento com ou sem aspiração”, “afogamento secundário”, “afogamento ativo/passivo” e “quase-afogado”.

Os três diferentes tipos de acidentes na água e as fases do afogamento são sintetizadas abaixo:

Vamos voltar ao nosso caso - a criança afogada estava sem sinais vitais, provavelmente com hipotermia e hipoxia/perda de consciência. Ou seja, provavelmente que já teve aspiração de liquido e inundação pulmonar.

 

A SINDROME DE IMERSÃO:

Condição minima: súbita exposição à água com uma temperatura 5ºC abaixo da corporal. Vulgamente chamado de "choque termico". Quanto maior a diferença de temperatura, maior a possibilidade de sua ocorrência.

MECANISMO: síncope (provocada por uma arritmia do tipo bradi ou taquiarritmia). A síncope promove a perda da consciência e o afogamento secundário.

Estudos mostram que a ocorrência deste acidente pode ser reduzida se, antes de entrarmos na água, molharmos a face e a cabeça

Nenhuma explicação, tais como estímulo vagal levando a súbita assistolia, fibrilação ventricular por grande descarga adrenérgica pelo frio ou exercício, ou outras razões menos prováveis, foram corroboradas cientificamente como causa ou como síndrome comprovada.

E AI, A ANTIGA DILEMA: EXISTE DIFERENÇA ENTRE O AFOGAMENTO NA AGUA DOCE E AGUA DO MAR?

Recentemente, estamos assumindo uma negação veemente sobre o assunto. A maioria dos cursos preparatorios de medicina ou medicina de urgência contestam qualquer diferença. mas, sempre a verdade está em algum lugar, no meio da questão. Na verdade, existem, sim, variações fisiopatológicas entre os afogamentos em água do mar e água doce.

Contudo, apesar de cada um ter especificamente suas características, as variações são de pequena monta do ponto de vista terapêutico.

PRECISAMENTE, as mais significativas alterações fisiopatológicas decorrem de hipoxemia e acidose metabólica.

É obvio que o orgão mais comprometido é o pulmão. A aspiração de água promove:

  • insuficiência respiratória,
  • alterações na troca gasosa alvéolo-capilar
  • distúrbios no equilíbrio ácido-básico.

Aí, vem o esclarecimento das diferenças quanto a quantidade de líquido aspirado.

A água do mar, sendo teoreticamente isotonica, não altera a qualidade, somente comprometendo a quantidade do surfactante pulmonar.

A água doce, porém, causa alterações qualitativas e quantitativas produzindo maior grau de áreas atelectasiadas

A criança afogou na piscina do vizinho - muito provavelmente a agua é de tipo agua doce.

As alterações fisiopatológicas que ocorrem dependem da composição. O mecanismo de alteração na ventilação após aspiração de água doce é diferente daquele em água do mar.

A questão da gravidade relativa ao tipo de agua ainda está em aberto. Alguns autores descrevem maior gravidade na lesão pulmonar em água doce; outros estudos não apresentaram maior mortalidade do que os casos em água do mar. De qualquer jeito, é claro que a reversibilidade das lesões é total com a terapia apropriada

Durante alguns experimentos comprovou-se que a aspiração de ambos os tipos de água promove alveolite, edema pulmonar não cardiogênico e aumento do shunt intrapulmonar, também levando á hipoxemia

Em animais de laboratório, a aspiração de 2,2 ml de água/kg/peso faz a PaO2 cair para aproximadamente 60 mmHg em três minutos. Em cães, a mesma quantidade provoca uma queda na PaO2 para aproximadamente 40 mmHg. Em seres humanos parece que aspirações tão pequenas quanto 1 a 3ml/kg resultam em grande alteração na troca gasosa pulmonar e redução de 10% a 40% na complacência pulmonar.

Há evidências de aspiração de partículas de natureza diversa, como areia, algas e lama, e em 24% há presença de restos de vômito. Estudos realizados em cães afogados em água doce demonstraram que a fibrilação ventricular (FV) era secundária a distúrbios no potássio sérico.

Entretanto, isso é raramente relatado em seres humanos, provavelmente porque estes raramente aspiram quantidade de água suficiente para provocar distúrbios eletrolíticos tão importantes. Na verdade, nos seres humanos a FV está relacionada a hipóxia e acidose e não a hemodiluição, hemólise e hiperpotassemia.

PORQUE?

A resposta é muito simples - aqueles que falecem por afogamento não aspiram mais que 22ml/kg/peso, e como o volume crítico para a FV provocada por hemólise parece ser de 44ml/kg/peso, é provável que ela ocorra em menos de 15% dos casos. "Ah, mas como então explica-se a diminuição do débito cardíaco, a hipotensão arterial, o aumento da pressão arterial pulmonar e o aumento da resistência vascular pulmonar"?? Simplesmente, pela hipóxia e da acidose! As alterações eletrolíticas podem, sim, ser observadas nos afogamentos de seres humanos, embora clinicamente sejam pequenas

Na verdade há inclusive estudos (187 aferições dentre 2.304 casos) e nenhum deles necessitou correção eletrolítica inicial, (confirmando os achados de outros trabalhos). Todos os outros sinais que poderia ter relação com os disturbios eletroliticos e falamos aqui de taquicardia, ritmo de galope e as extra-sistolias são as alterações cardíacas mais freqüentes e são reversíveis com a administração de oxigênio. Ou seja, de novo hipoxia.

Até a hipotensão causada pelo afogamentos na água do mar causada na verdade pela perda líquida para o pulmão é secundária à depressão miocárdica provocada pela hipóxia.

A mesma hipoxia causará intensa vasoconstrição periférica, liberação de catecolaminas, hipotermia, reflexo de mergulho ou, provavelmente, à combinação destes fatores.

Quanto o hematócrito e a hemoglobina elas estão usualmente normais após afogamento em seres humanos.. A hemólise só aparece com aspirações maiores que 11ml/kg/peso, o que raramente ocorre. A leucocitose está presente em mais de 50% dos afogados, em geral com elevação das formas jovens, em decorrência provável do estresse traumático

Albuminúria transitória, cilindrúria ou ambos, o que provavelmente é secundário à hipóxia renal são outras modificações frequentes no exame de urina. A insuficiência renal aguda é rara.]

Os afogamentos graus 3 a 6 cursam com hipóxia importante, embora somente no grau 6 ocorra lesão potencialmente irreversível do SNC

CLASSIFICAÇÃO DE AFOGAMENTO

Sim, existe uma classificação para isso também...

Então, que parametros estão á base desta classificação? A classificação de afogamento leva em consideração o grau de insuficiência respiratória. A insuficiencia respiratoria, por sua vez, é relacionada á quantidade de liquido aspirado.

A gravidade do caso, então, classificada em seis graus, depende em grande parte desses parâmetros.

Vamos voltar ao nosso caso - inicialmente a criança parecia sem sinais vitais e sem duvida, sem reposta verbal. A respiração estava ausente - parece que temos um afogamento grau 6, porém, mais pra frente estamos informados, que, depois das manobras da ressuscitação a criança apresentou pulso, o que já transfere ele para o grau 5...

O quadro clínico do afogamento é altamente dinâmico, com piora ou, mais freqüentemente, com melhora clínica, seguindo-se um período de estabilização com uma fase de recuperação mais lenta.

A classificação do grau de afogamento deve ser feita no local do acidente. Embora nem sempre possível, esta conduta demonstra a real gravidade e indica a terapêutica apropriada e o prognóstico mais preciso.

A presença de patologia pregressa ou associada representa um fator de complicação na hora de classificar o grau de afogamento e deve ser bem avaliada. A gasometria arterial não é considerada na classificação, embora seja um exame complementar de extrema valia.

1

SINTOMAS: Tosse;

MORTALIDADE: 0%

EXAMES SOLICITADOS: Grau 1 – Nenhum.

HOSPITALIZAR: NÃO

GASOMETRIA: normal

TRATAMENTO: Repouso, aquecimento e tranquilização da vitima

2

SINTOMAS: Tosse, pequena quantidade de espuma na boca ou no nariz.

MORTALIDADE: 0,6%

EXAMES SOLICITADOS: Grau 2 – Gasometria arterial e radiografia de tórax

HOSPITALIZAR: SIM

COMPLICAÇÕES: Metabólico (graus 2 a 6) – Acidose metabólica (31%), alterações eletrolíticas (K, Na) (23%)

GASOMETRIA: hipoxemia leve, PaCO2 normal ou baixo e acidose metabólica leve ou ausente; grau 3,

TRATAMENTO:

  • Oxigênio - 5 litros/min via cânula nasal.
  • Repouso, aquecimento e tranqüilização da vítima.
  • Observação no hospital por 6 a 48 horas
3

SINTOMAS: Grande quantidade de espuma na boca ou no nariz, mas com pulso palpável

MORTALIDADE: 5,2%

EXAMES SOLICITADOS: Gasometria arterial, hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, elementos anormais no sedimento da urina, radiografia de tórax e tomografia computadorizada de crânio (se houver alteração no nível de consciência).

HOSPITALIZAR: SIM. internação em centro de terapia intensiva por um período mínimo de 48 horas

COMPLICAÇÕES:

  1. Aparelho respiratório: Broncopneumonia ou pneumonia (34% a 40% dos pacientes que fazem ventilação mecânica), edema pulmonar (28% – diagnóstico clínico), pneumotórax e/ou pneumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%), ARDS (5%)
  2. Metabólico (graus 2 a 6) – Acidose metabólica (31%), alterações eletrolíticas (K, Na) (23%)

GASOMETRIA: PaO2 < 50mmHg, SaO2 < 90% e acidose metabólica moderada;

TRATAMENTO:

  • Oxigenioterapia 15 litros por minuto
  • Posição de lateralização direita do corpo com a cabeça acíma do nivel do tronco
  • Acionar a ambulãncia para levar ao hospital (CTI)
  • Inicie a ventilação usando oxigênio a 15 litros por minuto sob máscara facial
  • realize a intubação orotraqueal e a assistência respiratória invasiva sob ventilação mecânica
  • uso de drogas que promovam sedação (preferência pelas de curta ação – midazolam), por vezes associadas aos relaxantes musculares que só devem ser utilizados se houver certeza de boa ventilação mecânica controlada.
  • A CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) associada à ventilação mecânica é um recurso importante. A CPAP permite a manutenção de uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, o que aumenta o recrutamento alveolar, reduzindo as áreas de atelectasias e de alvéolos funcionalmente colabados, aumentando com isso a relação V/Q (diminui o shunt intrapulmonar
  • A PEEP de 5 a 7cm/H2O (Positive End Expiratory Pressure) é semelhante em sua função à CPAP O uso precoce de ambos (CPAP ou PEEP) encurtam o período de ventilação mecânica e hospitalização
  • A ventilação mecânica nestes casos deve ser iniciada imediatamente após intubação e sedação, com FiO2 a 100% e PEEP . A gasometria arterial (PaO2) indicará o quanto se pode reduzir a FiO2 após os primeiros 30 a 40 minutos. Os alvéolos são recrutados de forma lenta, razão pela qual devemos aguardar uma resposta terapêutica gradual. Não há provas de que o seu uso possa diminuir o líquido no pulmão, mas sabe-se que ocorre redistribuição da água para o interstício, tendo boa utilidade no edema pulmonar do afogado
  • Nunca retire o PEEP ou CPAP antes de 48 horas, mesmo que a FiO2 indique ser abaixo dos parâmetros convencionais à sua indicação. A retirada do PEEP só deve ser iniciada após um mínimo de 48 horas, de forma lenta, já que o edema pulmonar pode recidivar rapidamente em caso de retirada precoce. O desmame dos pacientes afogados em água salgada é 1,8 vez mais rápido do que os de água doce.
4

SINTOMAS: Grande quantidade de espuma na boca ou no nariz, mas sem pulso palpável

MORTALIDADE: 19,4%;

EXAMES SOLICITADOS: Gasometria arterial, hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, elementos anormais no sedimento da urina, radiografia de tórax e tomografia computadorizada de crânio (se houver alteração no nível de consciência).

HOSPITALIZAR: SIM. Internação em centro de terapia intensiva por um período mínimo de 48 horas

COMPLICAÇÕES:

  1. Aparelho respiratório: Broncopneumonia ou pneumonia (34% a 40% dos pacientes que fazem ventilação mecânica), edema pulmonar (28% – diagnóstico clínico), pneumotórax e/ou pneumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%), ARDS (5%)
  2. Metabólico (graus 2 a 6) – Acidose metabólica (31%), alterações eletrolíticas (K, Na) (23%)

GASOMETRIA: PaO2 < 50mmHg, SaO2 < 90% e acidose metabólica ou mista severa.

TRATAMENTO:

  • Oxigenioterapia em 15 litros por minuto, observando com muita atenção o ritmo respiratorio pois pode ocorrer parada
  • Posição de segurança sobre o lado direito
  • Chamada urgente da ambulância equipada com CTI
  • Internação urgente na CTI
  • realize a intubação orotraqueal e a assistência respiratória invasiva sob ventilação mecânica
  • uso de drogas que promovam sedação (preferência pelas de curta ação – midazolam), por vezes associadas aos relaxantes musculares que só devem ser utilizados se houver certeza de boa ventilação mecânica controlada.
  • A CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) associada à ventilação mecânica é um recurso importante. A CPAP permite a manutenção de uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, o que aumenta o recrutamento alveolar, reduzindo as áreas de atelectasias e de alvéolos funcionalmente colabados, aumentando com isso a relação V/Q (diminui o shunt intrapulmonar
  • A PEEP de 5 a 7cm/H2O (Positive End Expiratory Pressure) é semelhante em sua função à CPAP O uso precoce de ambos (CPAP ou PEEP) encurtam o período de ventilação mecânica e hospitalização
  • A ventilação mecânica nestes casos deve ser iniciada imediatamente após intubação e sedação, com FiO2 a 100% e PEEP . A gasometria arterial (PaO2) indicará o quanto se pode reduzir a FiO2 após os primeiros 30 a 40 minutos. Os alvéolos são recrutados de forma lenta, razão pela qual devemos aguardar uma resposta terapêutica gradual. Não há provas de que o seu uso possa diminuir o líquido no pulmão, mas sabe-se que ocorre redistribuição da água para o interstício, tendo boa utilidade no edema pulmonar do afogado
  • Nunca retire o PEEP ou CPAP antes de 48 horas, mesmo que a FiO2 indique ser abaixo dos parâmetros convencionais à sua indicação. A retirada do PEEP só deve ser iniciada após um mínimo de 48 horas, de forma lenta, já que o edema pulmonar pode recidivar rapidamente em caso de retirada precoce. O desmame dos pacientes afogados em água salgada é 1,8 vez mais rápido do que os de água doce.
5

SINAIS: Apnéia com pulso carotideo palpável

MORTALIDADE: 44%

EXAMES SOLICITADOS: Gasometria arterial, hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, elementos anormais no sedimento da urina, radiografia de tórax e tomografia computadorizada de crânio (se houver alteração no nível de consciência).

HOSPITALIZAR: SIM

COMPLICAÇÕES:

  1. Aparelho respiratório: Broncopneumonia ou pneumonia (34% a 40% dos pacientes que fazem ventilação mecânica), edema pulmonar (28% – diagnóstico clínico), pneumotórax e/ou pneumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%), ARDS (5%)
  2. Metabólico (graus 2 a 6) – Acidose metabólica (31%), alterações eletrolíticas (K, Na) (23%)

GASOMETRIA: PaO2 < 50mmHg, SaO2 < 90% e acidose metabólica ou mista severa.

TRATAMENTO:

  • No lugar do incidente - respiração boca-a-boca até voltar a respiração normal ----> neste momento se trata como grau 4
  • O acesso venoso periférico é satisfatório para os estágios iniciais do suporte hemodinâmico. Corrigir a instabilidade hemodinâmica - o suporte hemodinâmico é extremamente necessário, embora em grande parte dos casos somente a correção da hipóxia seja suficiente para o retorno à normotensão.
  • No hospital, o paciente deve ficar em monitorização eletrocardiográfica (ECG) contínua, com verificação dos sinais vitais, ter uma veia profunda cateterizada, para verificação da pressão venosa central, sonda vesical para controle da diurese horária e, no caso de utilização de altos níveis de CPAP/PEEP ou instabilidade hemodinâmica não reversível nas primeiras horas, deve ser monitorada a pressão de encunhamento capilar pulmonar (PCaP).
  • A reposição volêmica deve ser feita de forma criteriosa, orientada pelas medidas acima, com soluções cristalóides, independentemente do tipo de água em que ocorreu o afogamento.
  • A preocupação deve ser a de evitar o agravamento da lesão pulmonar e cerebral com o excesso de líquido administrado. As soluções colóides devem ser utilizadas somente nas hipovolemias refratárias à reposição com cristalóides, em que se deseja rápida restauração.
  • A reposição hídrica deve ser orientada pelo débito urinário mantido em 0,5 a 1ml/kg ou preferencialmente pelo uso da PCaP
O tratamento deste caso de afogamento tem que ser este acíma. Depois da respiração boca-a-boca, porém, apesar de apresentar pulso, o paciente não voltou a ter movimentos respiratorios. Ou seja, não migrou para o grau 4. A questão é, "porque?". Bem, pelo menos por enquanto não temos tempo de pensar nisto, Ele vai ser transportado para CTI pediatrico, sem demora aonde vai receber o suporte necessário
6

SINAIS: Apneia sem pulso carotideo palpável.

MORTALIDADE: 93%

EXAMES SOLICITADOS: Gasometria arterial, hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, elementos anormais no sedimento da urina, radiografia de tórax e tomografia computadorizada de crânio (se houver alteração no nível de consciência).

HOSPITALIZAR: SIM

COMPLICAÇÕES:

  1. Convulsões (15%), edema cerebral (30 a 44% – diagnóstico clínico) e encefalopatia anóxica (20%)
  2. Aparelho respiratório: Broncopneumonia ou pneumonia (34% a 40% dos pacientes que fazem ventilação mecânica), edema pulmonar (28% – diagnóstico clínico), pneumotórax e/ou pneumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%), ARDS (5%)
  3. Metabólico (graus 2 a 6) – Acidose metabólica (31%), alterações eletrolíticas (K, Na) (23%)

GASOMETRIA: PaO2 < 50mmHg, SaO2 < 90% e acidose metabólica ou mista severa.

TRATAMENTO:

  • Inicie a RCP completa com 15 compressões e alterne com 2 ventilações até retornar a função cardíopulmonar, ou a chegada da ambulância ou a exaustão do guarda-vidas.
  • Inicie a RCP sempre em: tempo de submersão menor que 1 hora ou desconhecido e em PCR sem rigor mortis; decomposição corporal ou livores.
  • Após o sucesso da RCP, a vitima deve ser acompanhada com cuidado, pois pode haver outra parada dentro dos primeiros 30 minutos.
  • acesso venoso periférico é satisfatório para os estágios iniciais do suporte hemodinâmico. Corrigir a instabilidade hemodinâmica - o suporte hemodinâmico é extremamente necessário, embora em grande parte dos casos somente a correção da hipóxia seja suficiente para o retorno à normotensão.
  • No hospital, o paciente deve ficar em monitorização eletrocardiográfica (ECG) contínua, com verificação dos sinais vitais, ter uma veia profunda cateterizada, para verificação da pressão venosa central, sonda vesical para controle da diurese horária e, no caso de utilização de altos níveis de CPAP/PEEP ou instabilidade hemodinâmica não reversível nas primeiras horas, deve ser monitorada a pressão de encunhamento capilar pulmonar (PCaP).
  • A reposição volêmica deve ser feita de forma criteriosa, orientada pelas medidas acima, com soluções cristalóides, independentemente do tipo de água em que ocorreu o afogamento.
  • A preocupação deve ser a de evitar o agravamento da lesão pulmonar e cerebral com o excesso de líquido administrado. As soluções colóides devem ser utilizadas somente nas hipovolemias refratárias à reposição com cristalóides, em que se deseja rápida restauração
  • A reposição hídrica deve ser orientada pelo débito urinário mantido em 0,5 a 1ml/kg ou preferencialmente pelo uso da PCaP

As alterações radiológicas variam desde a presença de hipotransparência localizada até o edema pulmonar difuso. Na evolução radiológica é observada estabilização ou até piora nas primeiras 48 horas.

Atualmente não existem evidências para suportar a administração, de rotina, de soluções hipertônicas e de transfusões para os afogamentos em água doce, assim como de soluções hipotônicas para os casos em água salgada.

É contra-indicada a terapêutica que preconiza restrição hídrica e o uso de diuréticos no paciente com edema pulmonar não cardiogênico. A terapia por desidratação aumenta a hipovolemia que pode ocorrer no afogamento grave, reduzindo o débito cardíaco, a perfusão tecidual e o transporte de oxigênio, podendo agravar a já existente lesão hipóxica cerebral.

O uso da adrenalina no afogamento ainda é assunto controverso.

Alguns advogam ser maléfico, outros que nenhuma vantagem neurológica existe com o seu uso. Entretanto, alguns trabalhos mostram excelente resultado prognóstico. Recomenda-se, por isso, seu uso após três minutos de parada cardiorrespiratória (PCR), com primeira dose de 0,01 mg/kg iv e 0,1mg/kg a cada três minutos de PCR.

Esta alta dose de adrenalina a partir da segunda tomada é considerada classe II a para crianças e classe II b em adultos para casos gerais de PCR. O uso de “megadoses” de adrenalina aumenta a eficácia da ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e o sucesso na restauração do pulso arterial, embora nenhum benefício sobre a função neurológica tenha sido comprovado até o momento.

ANTIBIOTICOTERAPIA

Hoje em dia esta medida segue indicações mais restritas e os motivos seriam:

  1. as infecções geralmente não apresentam nenhuma importância inicial nestes caso
  2. a infecção pulmonar primária no afogamento está diretamente relacionada à presença qualitativa e principalmente quantitativa de patógenos existentes na água aspirada
  3. o número quantitativo não é usualmente suficiente para promover pneumonia em aguas de piscina ou no mar
  4. há uma pneumonite causada pela edema e pelo transudato por dois a seis dias, sem contudo significar infecção
  5. há uma alta probabilidade que uma pneumonia apareça no 3º ou 4º dia de hospitalização, quando o edema pulmonar já está praticamente resolvido (assistência ventilatória mecânica)

A melhor conduta inicial é a realização de culturas quantitativas diárias da secreção pulmonar e avaliação evolutiva da radiografia de tórax.

A hipotransparência, visibilizada com freqüência na radiografia de tórax à admissão do paciente afogado, indica apenas o preenchimento dos alvéolos e parte dos brônquios pelo líquido aspirado, desaparecendo comumente em 48 a 72 horas

IndicaÇÕes de antibiÓtico no afogado:

A) Quando houver diagnóstico de pneumonia (após 48 horas)

  • Infiltrado novo e persistente na radiografia de tórax, após 48 a 96 horas
  • Secreção traqueal purulenta com mais de 25 polimorfonucleares e menos de 10 células epiteliais escamosas em campo de baixo poder de aumento
  • Presença de bactéria conhecidamente patogênica, isolada em cultura qualitativa de secreção traqueal, com crescimento de apenas um organismo
  • Leucocitose > 10.000 em ascensão, com 10% ou mais de formas jovens
  • Febre presente e progressivamente maior

B) Quando a água aspirada tenha reconhecidamente um número de colônias igual ou > 1020 (CFU/ml) - indica antibiótico de “imediato”

  • Infecção primária suspeita – Cultura da água aspirada entre 108 e 1020. Indica a necessidade de uso de antibióticos de início naqueles pacientes imunodeprimidos, podendo ser considerada em outros pacientes.
  • Infecção primária ausente – Cultura do aspirado < 108

Germe provável conforme o líquido aspirado:

Afogamento em água contaminada por alta colonização bacteriana – bactérias gram-negativas (Escherichia coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Haemophilus influenzae), seguidas de anaeróbios (Bacteroides spp, Clostridium spp, Peptostreptococcus, Propionilbacterium spp), Aeromonas spp, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Branhamella spp e Candida spp

Em pacientes internados há mais de 48h, pensar em infecção hospitalar – flora mista, principalmente enterobactérias e Staphylococcus.

  1. 1ª opção – Clindamicina + aminoglicosídeo.
  2. 2ª opção – Ampicilina + sulbactam, ou amoxicilina ou ticarcilina + ácido clavulânico; ou imipenem-cilastatina como droga única.
Bem, com certeza, o nosso paciente não vai necessitar de antibioterapia. Aguas de piscina não costumam ser contaminadas.

BRONCOFIBROSCOPIA

A broncofibroscopia pode ser util para a determinação da extensão e da gravidade das lesões em vias aéreas em casos de aspiração com conteúdo sólido, para limpeza de corpos estranhos junto com o afogamento (como ex.: areia) e para coleta de culturas quantitativas.

Também, o paciente não vai precisar disto, a agua estava limpa e higienizada (teoreticamente).

 

CORTICOTERAPIA

O uso dos corticosteróides foi abandonado, em princípio. É freqüente a incidência de broncoespasmos, geralmente de leve intensidade, sendo tratados com o uso de broncodilatadores via inalatória e só então, nos casos refratários, utilizam-se os corticosteróides.

ENCEFALOPATIA ANOXICA

A encefalopatia anóxica (injúria hipóxica primária) é potencialmente irreversível, E apenas o grau 6 requer abordagem de tratamento para a encefalopatia anóxica (injúria hipóxica primária), que é potencialmente irreversível. A finalidade é  evitar a injúria neuronal secundária, com cuidados gerais como:

  1. manter a pressão arterial média em torno de 80 a 100 mmHg, permitindo uma perfusão cerebral adequada (O prognóstico parece depender de uma adequada perfusão cerebral.)
  2. evitar aumentos da pressão intracraniana (PIC), mantendo a cabeceira do leito a 30º (se não houver hipotensão). (Geralmente, o aumento da PIC no afogado ocorre tardiamente, impossibilitando o uso de medidas terapêuticas mais efetivas após a sua constatação).
  3. evitar compressões sobre a veia jugular e situações que provoquem a manobra de Valsalva
  4. manter a temperatura corporal em torno de 37ºC (cada grau acima aumenta a taxa metabólica cerebral e a produção de CO2 em 10%);
  5. evitar a má adaptação à ventilação mecânica usando sedação se necessário
  6. adequada toalete orotraqueobrônquica sem provocar hipóxia
  7. tratar as crises convulsivas reduzindo o consumo metabólico cerebral, o desgaste muscular desnecessário e o aumento da PIC;
  8. evitar correções súbitas de distúrbios ácido-básicos;
  9. não sedar o paciente agitado antes de descartar o aumento da PIC, retenção urinária, dor, hipotensão ou hipóxia;
  10. manter a glicemia normal (hiperglicemia em vigência de hipóxia pode aumentar a acidose cerebral e agravar o coma)

Diversas drogas e recursos vêm sendo utilizados ou estão em investigação para o tratamento ou para a limitação da lesão isquêmica cerebral e da hipertensão intracraniana

Todos os estudos levam a crer que nossa intervenção terapêutica será realmente efetiva quando pudermos monitorar a pressão de perfusão cerebral, o fluxo sanguíneo cerebral, a PIC e o consumo metabólico cerebral de forma não invasiva.

Medidas agressivas como o coma barbitúrico e a hipotermia terapêutica foram popularizadas; entretanto, têm-se mostrado ineficazes nestes casos.

Evite hiperventilação (PaCO2 entre 25 e 30 mmHg) e mantenha a PaCO2 de 30 a 35 mmHg. O manitol pode ser utilizado criteriosamente nos casos em que houver aumento da PIC comprovado pela monitorização.

Com relação à insuficiência respiratória, estão ainda em estudos em afogamento:

  • oxigenação por membrana extracorpórea;
  • surfactante artificial;
  • óxido nítrico;
  • ventilação líquida
  • ventilação pulmonar intratraqueal

O QUE PODEMOS ESPERAR (PROGNOSTICO)?

Na verdade, estamos falando sobre o que?

A importância do sistema nervoso central no prognóstico predomina sobre os outros órgãos. Os pacientes com afogamento de graus 1, 2, 3, 4 e 5, quando sobrevivem, raramente apresentam seqüelas, evoluindo para a cura em quase 95% dos casos. O afogamento grave – isto é, de graus 3 a 6 – tem potencial para provocar lesão sistêmica multiorgânica.

É conhecido o fato que no caso de afogamento grau 6 a existência ou não de lesão neurológica relacionada diretamente ao tempo e ao grau de hipóxia é o principal elo do problema.

Algumas crianças costumam evoluir rapidamente para a cura, outros, pelo contrário, permanecem em estado de coma prolongado.

Por possuírem boa condição cardiovascular prévia e maior facilidade no sucesso da RCP as crianças em grau 6 apresentam lesão neurológica com maior freqüência. No caso do afogamento dos adultos, cuja patologia sempre tem historico de outras doenças cardíacas  e vasculares ou respiratorias e não chegam a sobreviver ao RCP depois um afogamento grau 6, as lesões são menos encontradas.

Nenhum índice no local ou no hospital em relação ao grau 6 em prever o prognóstico é absolutamente confiável em relação ao óbito ou à sobrevida com ou sem seqüelas

Nosso caso acíma, conforme a classificação, teria um grau 5, então, uma mortalidade de quase 44%. É logico que essaq criança tem, sem duvida uma encefalopatia anoxica. Mas tem mais uma coisa - escondida no texto - que nos diz que esse paciente, no momento do resgate não tinha o tonus anal. Isso complica muito o problema, pois levanta. alem da patologia do afogamento, um provável acidente de imersão, causado, muito provavelmente ppor trauma cervical. Neste cenário, o exame físico inicial foi complicado pela ausência de tônus anal.

Após a proteção das vias aéreas e estabilização do estado hemodinâmico, este achado direcionaria seu exame inicial para um estudo por imagem de emergência da cabeça e coluna cervical. Frequentemente, os acidentes de mergulho são acompanhados por submersão prolongada quando uma lesão espinhal concomitante está envolvida. Assim como em todos os pacientes que sofrem acidentes traumáticos, lesões coexistentes necessitam ser atenciosamente buscadas. Uma lesão por mergulho também pode estar presente nas vítimas de submersão, especialmente em crianças mais velhas. É importante obter uma imagem da cabeça e da coluna cervical em uma vítima incapaz de se comunicar, particularmente quando o acidente não foi testemunhado. Provedores de atendimento pré-hospitalares devem tratar uma vítima de afogamento como se houvesse um trauma concomitante à coluna cervical, a menos que seja claramente observado que o paciente não tenha mergulhado no corpo de água em que foi resgatado.

 

MISODOR, 28 02 2017

BIBLIOGRAFIA:

  1. Afogamento David Szpilman Rev Bras Med Esporte _ Vol. 6, Nº 4 – Jul/Ago, 2000, disponível no endereço eletronico http://www.scielo.br/pdf/rbme/v6n4/a05v6n4.pdf acessado entre 20 e 28 de fevereiro de 2017
  2. PALS - Suporte avançado de Vida em Pediatria - Emergências Pediatricas, GUIA DE ESTUDO III-a edição Editura Mosby/Elsevier - Barbara Aelhert, American Safety Health Institute.
  3. Entender a bioquímica / Luís S. Campos. - 5ª ed. - Lisboa : Escolar Editora, D.L. 2008
  4. Pediatria: revisão e preparação para concursos e provas de títulos Edição 2, 2014
  5. Emergências em pediatria : protocolos da Santa Casa / coordenadores Fabíola Peixoto Ferreira La Torre...[et al.]. -- 2. ed. -- Barueri, SP : Manole, 2013.