O ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

SAIR

E necessario separar os acidentes vasculares em acidentes vasculares isquêmicos e acidentes vasculares hemorragicas.

I) ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO

Qual que é a importância do acidente vascular cerebral?

EPIDEMIOLOGIA

Nos Estados unidos são registrados 75.000 casos novos por ano. A prevalência é de 4 milhões, que, praticamente são sobreviventes.

São 150.000 mortes por ano, sendo a terceira maior causa de mortalidade, contudo, a maior causa de morbidade. Os gastos implicados para o tratamento desta molestia e os gastos sociais (enfermidade, afastamento do trabalho) são enormes.

QUADRO CLINICO E PATOLOGIA

A melhor maneira de apresentar um acidente vascular cerebral e começando de um caso clinico:

Homem, 52 anos, sem fatores de risco, há 40 minutos que apresenta instalação súbita de fraqueza no hemicorpo esquerdo. Ao chegar, apresenta PA 170/100, FC 94 bpm/minuto, ritmico, glicemia capilar 127 mg%. Ao exame neurologico se mostra desatento e um pouco sonolento, hemiplegia esquerda completa, sindrome de heminegligência esquerda e uma tendencia a desvio conjugado do olhar para a direita.

As primeiras pergunta a fazer:

  1. Isso é, realmente, um AVC?
  2. Como reconhecer um AVC?
  3. Quais são os diagnósticos diferenciais?
  4. Quais os exames necessarias na fase aguda?
  5. Será que não é um AIT (ataque isquêmico transitório)?
  6. Porque acontece um AIT e um AVC?
  7. Como tratar?

1) Isso é, realmente, um AVC?

Primeiro, o que que é um AVC?

"Instalação subita de deficit neurológico focal relacionado a um territorio arterial."

Mas o que é "um deficit de instalação SUBITA"?

Toda vez que o neurologista recebe um paciente cujo déficit é subito ele comprende isso como o episódio que se instala na intensidade maxima em 1 minuto da sua instalação. Ou seja, o paciente que sofre um AVC não fica com o braço "só um pouco paralizado" no começo mas sim, com ele completamente paralizado. Então um déficit subito é atingido no maximo dele em intervalo de um minuto do início.

O que é "focal"?

Focal significa que o deficit é limitado á um territorio arterial.

2) Como reconhecer um AVC?

Simplesmente conhecendo a neuranatomia cerebral, as areas de irrigação e as funções de cada area.

Os territorios arteriais são divididos, basicamente, em dois sistemas:

  1. anterior (sistema carotideo)
  2. posterior (vertebrobazilar)

SISTEMA ANTERIOR:

  1. Arterias carotidas
  2. Arterias cerebrais medias
      • direita
      • esquerda
  3. Arterias cerebrais anteriores
      • direita
      • esquerda

SISTEMA POSTERIOR

  1. Arterias vertebrais
      • direita
      • esquerda
  2. Arteria basilar
  3. Arterias cerebrais posteriores

Portando quando você vai falar: o paciente teve um AVC no territorio anterior (carotidiano) então ele teve o AVC ou nas carotidas, ou nas cerebrais medias ou nas anteriores. Do contrário, um AVC posterior o problema foi nas vertebrais, na basilar ou nos cerebrais posteriores.

O sistema anterior irriga 2/3 anteriores do cerebro, enquanto o sistema posterior o terço posterior, mais o tronco encefalico e cerebelo.

Voltando no nosso paciente:

Homem, 52 anos, sem fatores de risco, há 40 minutos que apresenta instalação súbita de fraqueza no hemicorpo esquerdo. Ao chegar, apresenta PA 170/100, FC 94 bpm/minuto, ritmico, glicemia capilar 127 mg%. Ao exame neurologico se mostra desatento e um pouco sonolento, hemiplegia esquerda completa, sindrome de heminegligência esquerda e uma tendencia a desvio conjugado do olhar para a direita.

Sofreu ele um AVC anterior ou posterior?

Para responder isso, precisamos conhecer as estruturas anatomicas do sistema anterior e do posterior.

Se fizermos um corte coronal do cerebro nos podemos dividir esse corte em territorios arteriais. Observe abaixo:

Também, precisamos o homunculus motório também.

Ou seja, acidentes vasculares cerebrais no territorio anterior, quando vai dar deficit

  • do membro inferior se o acometimento predominante for a arteria cerebral anterior
  • face e braços se o acometimento principal for territorio da arteria cerebral média

O nosso paciente, então está com uma hemiplegia esquerda completa. Primeiro, hemiplegia esquerda significa o que? Significa que acometeu tanto o membro inferior quanto o superior, alem disso, fala que é completa. Completa é relacionada com a hemiface, quando o deficit motor acomete a hemiface, isso significa deficit completo. Então, esse "completo" não tem nada a ver com força muscular.

Então nosso paciente teve uma hemiplegia esquerda completa. Por esse dado, "hemiplegia esquerda completa", mais o dado seguinte podemos já afirmar que esse paciente teve um AVC no territorio da arteria cerebral média e anterior do lado direito.

O enuncio relata que ele tem uma heminegligência esquerda. O que que isso?

Nos individuos dextros o hemisferio esquerdo contém, alem do homunculo motório a area da linguagem (a capacidade de se expressar, entender, compreender). Enquanto isso, a orientação espacial está numa area localizada no hemisfério direito

A heminegligência esquerda significa que o individuo negligencia a metade esquerda do mundo e também a metade esquerda do corpo dele. Realmente, um tal paciente vai deixar de barbear a metade esquerda de face ou vai comer somente utilizando a mão direita. Se voce perguntar a um paciente qual é a parte esquerda do corpo dele, ele não sabe indicar, simplesmente porque, pra ele, a parte esquerda do corpo não existe mais.

Qual o mecanismo de um tal sintoma?

Os lobos parietais (direito e esquerdo) tem essa função de informar para o cerebro que existe um hemi-mundo direito e um esquerdo, também, existe um hemicorpo direito e um hemicorpo esquerdo.

Contudo, o lobo parietal direito informa o sistema de orientação que existe um hemicorpo direito e um esquerdo, diferente disso, o lobo parietal esquerdo somente informa sobre a existência de um hemi-mundo/hemicorpo direito.

Ou seja, se a lesão for no lobo parietal esquerdo não ha negligência, porque o lobo parietal direito pode compensar a atividade dos dois lados. Do contrário, se a lesão for no hemisfério direito, aí o parietal esquerdo pode mostrar somente o hemimundo direito e da síndrome de negligência.

CONCLUSIONANDO:

O nosso paciente teve um AVC extenso, no territorio carotideo (cerebrala anterior e média) no hemisfério direito, déficit subito com hemiplegia esquerda completa, que acomete a face e se acompanha de um síndrome de heminegligência esquerda.

LESÕES NO SISTEMA VERTEBROBASILAR

De outro lado, se a lesão acometer o sistema vertebrobasilar, quem vão sofrer são as estruturas irrigadas por ele, ou seja: tronco cerebral, ponte, mesencefalo e cerebelo, mais o terço posterior do cerebro.

O tronco encefalico é a estrutura mais nobre de todas já que neste ponto convergem todos os trajetos nervosos. Daí, partem todos os nervos craniânos, então, um déficit que interessa somente territorios inervados por nervos craniânos provavelmente que é causado por acometimento da circulação posterior.

Geralmente esse tipo de lesão causa o que a neurologia chama de "sindromes alternas", o deficit motor pega, por exemplo, os musculos oculares inervados por nervo III e causa uma hemiparese controlateral (hemicorpo e hemiface inferior)

3) Quais são os diagnósticos diferenciais?

Bem, paciente que apresenta um defícit subito, até que se prova o contrario, é um AVC. Contudo, não qualquer esse tipo de episódio é realmente um AVC. Se não for um AVC  o que pode ser?

  • Crises epilepticas - por causa da paralisia de Todd pode ser confundida com um AVC
  • Infecções sistemicas - é o caso classico do velhinho que chega no seu plantão, com acompanhante, que relata que o paciente já teve 5 AVC-s e que agora está já tendo outro. Na hora, a primeira tendência e pedir central de vagas, mas antes de fazer isso, tenta ver um exame de urina I porque vai ter grandez surpresas (eu mesmo já passei por isso e o cara do Central de Vagas me fez passar vergonha mesmo, mas era ele que tinha razão);
  • Tumores - especialmente os tumores que sangram como e o caso da melanoma metastatica no cerebro;
  • Disturbios toxico-metabolicos BASICAMENTE hipo ou hiperglicemia, DE VEZ EM QUANDO: uremia, hiponatremia, hipernatremia

4) Quais os exames necessarias na fase aguda?

O paciente chegou com suspeita de AVC na emergência. Que exames que eu preciso?

  1. Hemograma
  2. Glicemia dextro
  3. Na+, K+
  4. Ureia e creatinina
  5. TP, TTPA
  6. Eletrocardiograma
  7. TC de crânio SEM CONTRASTE

Isso aqui é o basico. O paciente que chegou na sala de emergência precisa fazer esses exames.

A ultima questão: porque que a gente pede a tomografia de crânio?

Basicamente para:

  1. excluir diferenciais
  2. completar a estimativa clinica com a avaliação da extensão anatomica da lesão

Que diferenciais pode excluir a tomografia? Por exemplo, diferenciar de um meningioma que pode, também, causar déficit motor súbito. Um hematoma subdural pode se apresentar como um AVC (a tomografia vai fazer esse diagnóstico).

Mas a tomografia tem, também uma outra função importante: ela mostra se há ou não há sangramento. Em que sentido? Um AVC isquêmico pode ser NORMAL nos primeiros 24 horas da instalação do déficit (alguns falam até de 48 horas) enquanto o hemorragico esta se manifestando na hora. É logico, não é? Isquemia não causa desde o começo efeitos sobre a massa cerebral, enquanto se vazou sangue no SNC esse sangue, sendo praticamente corpo estranho, aparece.

Então TC de crânio normal NÃO EXCLUI o diagnóstico de AVC na fase aguda.

Contudo, há sinais no acidente vascular isquêmico que podem sugerir essa etiologia mesmo nos primeiros 24 horas.

Um deles é o sinal da arterias cerebral média hiperdensa. Isso se manifesta com um aumento da opacidade da arteria cerebral média do lado isquêmico enquanto do outro lado não dá pra ver nada.

O apagamento dos sulcos corticais pode ser anotado do lado isquemizado (requer uma boa experiência do examinador)

5) Será que não é um AIT (ataque isquêmico transitório)?

Por isso, tem que conhecer o que é, realmente um AIT - definição:

"Déficit neurologico focal de instalação subita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado á um territorio cerebral ou do olho e nutrido por uma arteria especifica."

Um paciente que de repente, fica afasico, hemiplegico e depois 2 horas reverte a sintomatologia pode ser encaixado nesta categoria.

Agora, de maneira geral, como que evolui um ataque isquemico transitôrio?

NA MAIORIA DAS VÉZES o déficit se instala rapidamente, em intervalo de segundos até 5-10 minutos, e 75% deles tem um intervalo inferior a uma hora, e quando o déficit permanece por mais de uma hora somente 14% se recuperam, ou seja somente 14% são AIT. Depois 3 horas, somente 2% regridem espontaneamente.

Considera-se que a média de duração de um tal acidente é de 14 minutos para os acidentes carotideos e 8 minutos para o teritorio vertebrobasilar.

Então, passando mais de 14 minutos no territorio carotideo e mais de 8 minutos no territorio basilar tem AIT? Provavelmente que não, a hipótese mais razoável seria um AVC, porque, depois esse intervalo, haverá morte encefalica.

Para eliminar todas essas confusões existe a tendência de aperfeiçoar a definição do AIT com a formula seguinte:

AIT = Episódio breve de disfunção neurologica provocada por isquemia cerebral focal ou retiniana, com sintomas clinicos durando menos de 1 hora e sem evidência de infarto.

Essa maneira ainda não foi instituida como nova definição, mas geralmente as clinicas a utilizam já para diagnosticar. Foi escolhida uma hora porque assim como foi visto, há intervalos de tempo para cada  caso, mas provavelmente que depois uma hora não podemos mais esperar que as funções voltem em integralidade.

Enfim, foi acrescentada a falta de evidência do infarto porque o AIT não pode ser infarto já que contem o termo "transitôrio" na definição, e, lógico, o infarto não pode ser transitôrio, ele é uma lesão constituida.

Podem aparecer exceções? Podem... geralmente elas confirmam a regra, como sempre. Tem um paciente que volta com as funções neurologicas depois 3 horas, e o desespero do plantonista, que acha que errou? "Não foi AVC, foi AIT que regrediu depois esse intervalo!", mas olhe, entra na estatistica dos aqueles 2%. Regrediu? Tudo bem, graças á Deus, um aleijado menos. Só que, se voce pediu uma resonância de crânio para um tal caso, vai achar um monte de microinfartes cerebrais na area prejudicada, ou seja, foi AIT? Não, AIT é, pela definição a falta das lesões de infartização.

Mais que ísso, se voce examinar com MUITA ATENÇÃO um tal paciente vai ver que, de fato, EXISTE um microdéficit motorio, que, provavelmente, te passou a perna na primeira observação.

É correta a dica da exceção que confirma a regra? Incontestável...

Existem até sintomas que são utilizados para ELIMINAR/INFIRMAR uma hipótese de AIT, sendo elas:

  • Vertigem
  • Tontura
  • Nausea
  • Sincope
  • Confusão mental
  • Amnésia
  • Convulsão

Qualquer sintomas dessa lista (vertigem isolada, tontura isolada, etc.) elimina a suspeita de AIT. Porque? O AIT geralmente esta localizado á um territorio arterial especifico, anterior ou posterior. Vai localizar "náusea", em que territorio? Geralmente no posterior, poderia sugerir lesão bulbar ou lesões do ventriculo IV. Mas um tal lesão daria SÓ náusea? Vîmos que o tronco encefalica é uma estrutura extremamente pequena, nobre (quase todas as estruturas que aferem ou eferem o SNC, mais os nervos cranianos, passam por aí). Então, é muito improvável que uma lesão no tronco encefalico dêsse somente náusea.

Pode um AIT apresentar-se como uma síncope? De maneira geral, não... Confusão mental - é obvio que não, e amnésia e convulsão menos ainda.

HISTORIA NATURAL DO AIT:

Está de plantão e chegou um paciente com AIT. Está estabilizado, então vai fazer o que, mandar pra casa?

Seria um grande erro. Porque? Porque um tal paciente que ainda não tem lesão tecidual pode beneficiar na melhor maneira de tratamento, ele não tem ainda lesão cerebral. ou seja, ainda pode ser feito alguma coisa.

O problema é que 4% dos pacientes que tiveram um AIT vão ter um AVC nos proximos 30 dias. O percentil aumenta para 10-11% quando a pesquisa for estendida para 90 dias. Mais que isso, constatou-se que uma proporção de 2,6% tem um evento cardíaco grave (infarto cardíaco mesmo) e outros 2,6% podem evoluir ao óbito.

O que concluimos disto? Que o AIT é uma urgência neurologica - tem que internar o paciente, investigar-lo, vamos ter que ver porque tem esse AVC, investigar, então, porque que tem esse ataque isquemico transitôrio.

Se o AVC já esta constituido, poderemos fazer somente a profilaxia secundaria - evitar novos eventos, porque o mal já foi feito.

6) Porque acontece um AIT e um AVC?

Sabemos que o AVC, de maneira geral, é de natureza isquêmica em 83% dos casos, enquanto de natureza hemorragica são 15% dos AVC. Dos isquêmicos podemos ter:

A) Mecanismo aterotrombotico de grandes vasos

B) Mecanismo aterotrombotico dos pequenos vasos

C) Embolico

Dos hemorragicos pode ser:

  1. Hemorragia intraparenquimatosa
  2. Hemorragia subaracnóide

I) ACIDENTES VASCULARES CARDIOEMBÓLICOS

Um tal tipo de acidente relaciona-se com cardiopatias, valvopatias e arritmias.

A fibrilação atrial é a mais comum, na maioria dos casos por causa do alto risco de formação dos trombos no AD. Em determinado momento, um trombo se desprende e obstrua uma arteria (o mais frequente é o AVC de bifurcação da arteria cerebral média. A explicação seria a propria turbulência local.

Tem como caracteristica geral a ocorrência de AVC-s em multiplos territorios arteriais.

Então, padrão classico: paciente com cardiopatia, fibrilador crônico, com multiplos AVC-s em vários territorios arteriais. PORQUE em vários? Simplesmente, porque é uma roleta russa, cada coagulo vai seguir um caminho aleatório, ele se forma no AD, mas depois, atraves do arvore vascular pode parar em qualquer outro lugar da circulação, as vezes extracerebral.

II) MECANISMO ATEROTROMBOTICO DE GRANDES VASOS
(EMBOLIA ARTERIO-ARTERIAL)

De fato, são os pacientes com fatores de risco para  ateroesclerose:

  • hipertenso
  • diabetico
  • tabagista
  • dislipidemico

Diferente do mecanismo cardioembolico, esse tipo de AVC apresenta nos antecedentes AIT-s/AVC-s no mesmo territorio arterial. PORQUE no mesmo? Exemplificando com um caso que tem uma estenose da arteria cerebral média. Enquanto tudo está normal e não existe repercussão hemodinamica o fluxo está normal. De repente, um fator intempestivo (excesso de diureticos, desidratação, arritmias cardíacas transitôria que diminuiu a pressão de perfusão cerebral o paciente pode ter um AIT nesse territorio. Na proxima ocasião o AIT vai aparecer no mesmo territorio, porque a lesão fisica está aí.

Geralmente obstrua as arterias carótidas (sem ser uma regra) com deslocamento de placa ateromatosa, por exemplo durante uma crise hipertensiva.

Em conclusão, AIT no mesmo territorio cerebral sugere ateroesclerose de grandes vasos.

Este tipo de AVC se chama tambem arterio-arterial, porquê, assim como pode ser visto, a fonte do embolo é artierial e o que está obstruido é uma arteria também.

III) MECANISMO ATEROTROMBOTICO DE PEQUENOS VASOS
(AVC LACUNAR)

Geralmente aparece nos hipertensos (presume-se que 83% dos casos tem essa etiologia). geralmente são microinfartos subcorticais, porque esse tipo de vasos não chega até o cortex mesmo, mais sim nas regiões subcorticais.

A hipertensão arterial sistemica, então, é o principal fator de risco para o acidente vascular tipo lacunar.

O principal processo morfopatologico é a lipohialinose, um processo degenerativo que destroi os pequenos vasos. De fato, o processo de microinfarte tem um tamanho entre 0,5 - 1,5 cm. Ou seja, até 15 mm eu chamo isso de lacuna.

Sendo vasos subcorticais, podemos simplesmente concluir que nestes casos não podemos ter alteração de consciência. Para isso, o comprometimento deveria ser muito mais extenso, geralmente nos dois emisferios cerebrais, ou no pior caso, no tronco encefalico. Portanto, alterou a consciência? Não é um acidente lacunar, porque não pode ter alteração da função cognitiva superior (linguagem, função visual-espacial, calculo. memoria).

A afasia, então se encaixa na mesma categoria, sendo uma função superior. Se um paciente apresentar afasia durante un AIT, a conclusão e inevitável - não é AVC lacunar, assim como não é nem o caso de parese com acalculia.

No entanto, existem mais de 60 tipos de acidentes lacunares, entre quais as mais 5 comuns:

  1. hemiparesia pura assim como fala o proprio nome significa mesmo hemiparesia sem nenhuma outra alteração. Não importa que território interessa, pode ser até que pega o territorio de um nervo craniano, se for simplesemente parese;
  2. hemihipoestesia pura é a segunda mais comum é um deficit sensitivo PURO (fica do mesmo jeito classificada com incompleta ou completa dependendo do acometimento da face)
  3. hemiparesia-hemihipoestesia sendo ela um deficit motor mais um deficit sensitivo sem alteração cortical, sem alteração do nivel de consciência
  4. hemiparesia hemiataxia geralmente avisa sobre lacunas no tronco encefalico, geralmente na base da ponte - existe acometimento de vias cerebelares e vias piramidales - o individuo tem um deficit cerebelar apendicular associado á um deficit motor
  5. disartria - mão incoordenada o individuo tem uma ataxia apendicular, especialmente uma das mãos associada á uma disartria geralmente são microinfartes lacunares na base da ponte

Graus de avaliação da força muscular:

GRAU V:

força de uma pessoa normal

 

GRAU IV:

O paciente tem 75% da força muscular dele, ou seja o que pode ser descoberta nas manobras deficitarias

PARESE

GRAU III:

O paciente e capaz de vencer a gravidade, sendo capaz de fazer alguma contração (levanta o braço e aperta a mão) 50% da força

GRAU II:

Não vence a gravidade (pedindo levantar o braço ele não consegue), consegue só fazer rolamento do braço 25% da força

GRAU I:

Só consegue um esforço de contração muscular visivel

GRAU 0:

Plegia, ausência total de força e contração muscular

PLEGIA

 

TRATAMENTO

a) Medidas gerais:

Ventilação adequada: O2 suplimentar somente em casos de hipoxia. Não precisa exagerar com esse assunto, o estereotipo "chegou o AVC, põe oxigenio" e pelo menos inutil. Tem o pulsoximetro, vê a oxigenação periferica, se ela for baixa, pode administrar. Se a saturação for acima de 94% não precisa.

Sendo uma urgência que pode por em perigo a vida, respeitaremos, de fato, o ABC do PS.

De qualquer jeito, o paciente que teve um AVC não pode ser classificado como um caso qualquer. precisamos mudar a optica sobre o atendimento deste paciente. Precisamos aplicar o algarismo acima descrito e decidir a conduta.

b) Hidratação:

c) Nível de glicose:

Glicemia e outro aspecto importante para a evolução do AVC, por isso, na admissão, um dextro é mais que obrigatorio.

Se acharemos glicemia capilar maior de 200 tem que tratar, abaixar com insulina eventualmente (15 UI em 200 ml SF, iv, já é suficiente).

Do contrario, a hipoglicemia tem que ser tratada tambem, com bolus de glicose de 50%. É ainda mais perigosa que a hiperglicemia. de fato, as duas são bem prejudicativas para a evolução do AVC.

d) Temperatura:

Em caso de aumento de temperatura o perigo é o mesmo que para disturbios do metabolismo glicemico - perda dos chances de recuperação das areas isquemizadas, portanto, a regra é tratar rigorosamente com antitermicos.

Quais antitermicos? Qualquer um, vendo as contraindicações, lógico.

e) Alimentação:

Como que funciona a alimentação do paciente que tem AVC?

Obrigatoriamente, nos primeiros 24 horas o paciente vai ficar em jejum e receber soro, 2 ml/kilo/h fazer dextro de 3/3 horas, Depois 24 horas precisaremos de outra avaliação, cujo principal parâmetro será o nível de consciência do paciente. Se o nivel da consciência for rebaixado vamos continuar a alimentação parenteral. Caso que o estado de paciente permite, depois essas 24 horas tem que ser instituida uma sonda nasogastrica com dieta enteral.

E se o paciente já for em bom estado de consciência depois uma hemiparese completa, e parece capaz de se alimentar, pode ele receber já comida via oral?

RESPOSTA: Não!

Primeiro, é importante saber qual é o grau de disfagia. Existem escalas que avaliam isso.

O paciente tem que ficar com a cabeceira da cama elevada, e observar o cumulo de saliva na boca, se o volume acumulado for grande é claro que tem dificuldade de engolir, ou seja a deglutição não está muito boa. Melhor a avaliação ser feita por fonoaudiólogo, porque por exemplo, a avaliação fonoaudiologa de um esofago do paciente com AVC é bem diferente que daquele com, por exemplo, megaesôfago chagasico. Aonde não tem isso, o enfermagem tem uma escala da avaliação.

O que é diferente em caso do paciente neurologico?  Diferente do megaesôfago chagasico o paciente com AVC tem uma ENORME dificuldade de engolir liquidos (paciente engasga com liquido, o liquido escapa pelo nariz, etc.).

Então a dieta que seria mais adequada é uma dieta pastosa (purée liquidificado de batata ou mandioca, gelatina com consistência bem solida, papinhas semisolidas enterais) em quantidade pequena. Em caso de incertitude, esperar mais uns dias, manter a alimentação parenteral, até puder avaliar do ponto de visto fonoaudiólogo.

f) Profilaxia do TVP e das outras complicações não-neurologicas.

É uma prioridade, porque o paciente permanece acamado. Podemos utilizar calça pneumatica, meia elastica ou mesmo heparina, melhor de baixo peso molecular (fracionada).

Outras complicações perigosas são representadas por broncopneumonia aspirativa ou até infecções urinarias.

A broncopneumonia aspirativa pode ter como causa a disfagia do paciente, com aspiração de saliva ou por causa da estáse das secreções pulmonares nas partes declivas com desenvoilvimento de focos de infecção.

A infecção urinaria tem que ser tratada com toda a seriedade, podendo virar fonte de infecção generalizada ou deterioração da função renal.

TERAPIA ANTITROMBOTICA

Antiagregação plaquetaria

AAS

Ticlopidina

Clopidogrel

AAS/Dipiridamol

Anticoagulação
Heparina
Heparina de baixo peso

Trombólise

 

g) Fisioterapia motora e respiratória

São componentes terapeûticos utilizados geralmente nos hospitais com alto nivel de desempenho.

Os pacientes com AVC são divididos em dois grupos grandes:

  • Grupo I: Pacientes candidatos á trombólise
  • Grupo II: Pacientes não candidatos á trombólise

PACIENTES SEM NECESSIDADE DE TROMBÓLISE

Então, como que eu vou saber para quem vou receitar somente um AAS e pra quem vou fazer receita com anticoagulantes?

Isso pode ser decidido sabendo QUAL É O MECANISMO DO AVC?

Homem, 52 anos, sem fatores de risco, há 40 minutos que apresenta instalação súbita de fraqueza no hemicorpo esquerdo. Ao chegar, apresenta PA 170/100, FC 94 bpm/minuto, ritmico, glicemia capilar 127 mg%. Ao exame neurologico se mostra desatento e um pouco sonolento, hemiplegia esquerda completa, sindrome de heminegligência esquerda e uma tendencia a desvio conjugado do olhar para a direita.

O paciente, então, diabetico, hipertenso, dislipidemico, provavelmente com AVC aterotrombotico com hemiplegia surgida subitamente, o Doppler vai demonstrar uma obstrução de carotida.  Esse paciente vai ser tratado com antiagregante plaquetário.

Qual antiagregante que vamos administrar?

Uma coisa: não existe nenhuma evidencia de algum remedio que seja superior á aspirina. Ou seja, esse vai ser o remédio de primeira escolha. de fato, é um remedio de profilaxia secundaria do AVC. Alguns estudos americanos descobriram resultados TALVEZ superiores com a associação aspirina-dipiridamol.

Com o clopidogrel é uma historia diferente - ele não é antiagregante mas sim antidesivo plaquetário. O que que é ísso? So para lembrar: no momento da lesão parietal a região lesada expõe o colágeno. A fase imediatamente em seguida é a mobilização de plaquetas para a hemostase primaria. Existem dois mecanismos de fazer a hemostase primaria agregação (ou seja grudam uma de outra - é o mecanismo que está representado por aspirina) e uma vez que elas estão agregadas elas vão aderir do endotelio danificado (é o mecanismo inibido por clopidogrel mesmo).

Caso que o AVC foi cardioembolico (ECG com fibrilação atrial, atrio esquerdo muito aumentado, fração de ejeção baixa), o tratamento preferido é a anticoagulação.

Geralmente os neurologistas preferem a heparina não fracionada, mas não tem contraindicação nenhuma de utilizar a forma fracionada.

Começamos com 1000 UI/h heparina fracionada (por exemplo, 250 ml soro fisiologico com 6000 UI heparina para correr em 6 horas) com o objetivo manter o INR 2 vezes o controle (1,5 - 2 INR). Depois uns 2 dias de heparina, repasso para anticoagulante oral (warfarina, começando com 5 mg/dia, suspendendo imediatamente a heparina se o tempo de protrombina for maior de 2),

Existem outras circunstâncias que requerem tratamento anticoagulante? Geralmente são situações especificas para os serviços de neurologia.

  • O exemplo classico é o AVC em progressão, aquele em qual o paciente chega com um deficit e desenvolve gradualmente outros.
  • Outro exemplo para utilizar a anticoagulação é a trombose da arteria basilar - o quadro mais dramatico por neurologista, TEM QUE SER FEITO PRECOCEMENTE! A obstrução é uma verdadeira tragédia - provocando a destruição de quatro núcleos craniânos e tetraplegia que somente conserva alguns movimentos da face. O paciente não consegue nem sequer fechar os olhos, perde a movimentação lateral dos olhos, sendo conservada somente aquela vertical é completamente CONSCIENTE - o sindrome se chama de "locked in" ou "sindrome do cativeiro" - porque é como se fosse um paciente trancado dentro dele mesmo. O deficit e causado pela perda do V, VI, VII e VIII nervo craniâno mais o comprometimento das vias piramidales que passam por aí. Então, essa aí e GRAVE, na suspeita de sindrome de arteria basilar precisaremos anticoagular.
  • O ataque isquemico transitôrio em crescendo é um outro sindrome cuja anticoagulação é necesssária. É aquele sindrome em qual o paciente vem no PS porque teve um AIT que durou 5 minutos, depois melhorou e desenvolve outro durante o exame. Então, não confundir com o paciente cujo deficit piora, a regra é surgir NOVOS deficits durante a piora.

PACIENTES COM NECESSIDADE DE TROMBÓLISE

Só pra ter uma idéia sobre a trombolise, olhem a foto abaixo. Na foto acima, teve uma oclusão de arteria cerebral média (observe que os ramos mais distais não aparecem na foto). Apos a trombolise anota-se que o fluxo sanguineo ganha de novo accesso nas partes que tinham perdido a irrigação.

O objetivo do tratamento trombolitico é recanalizar uma arteria que foi obstruida.

Serve este tratamento por tudo mundo?

NÃO!

O que é realmente interessante é que o trombolitico não diminui a mortalidade do AVC, nos estudos tradicionais.

Quem é o candidato ao trombólise?

O tratamento trombolitico intravenoso foi padronizado para as pessõas que sofreram um AVC em até 180 minutos. Um paciente que foi trazido rapidinho depois apresentar o deficit motor é candidato á trombólise. Mas sempre é uma corrida contra tempo - mais rapido que seja instituido o tratamento trombolitico mais chances de reverter o acidente vai ter.

Caso especial, a trombólise intraarterial é tratada até 6 horas depois o acidente. Isso presume que o serviço tenha medico radiologista de plantão (vai precisar de arteriografia), cateterizando a veia femural podemos chegar até o lugar da trombose e fazer a trombólise.

A trombolise ideal é aquela que utiliza o rTPA (0,9 mg/kilo) na primeira fase vou administrar 10% da dose em bolus e o resto de 90% pode ser administrado em 1 hora. Tem que ter MUITO CUIDADO: o maximo sempre é 90 mg (mesmo que a dose é de 0,9 mg/kg um paciente de 100 kg vai receber 90 mg e um paciente de 140 kg também 90 mg).

Mas... não podemos usar estreptoquinase? O rTPA é muito caro, e o hospital não compra...

Resposta: NÃO!

A estreptoquinase teve um indice de sangramento inaceitável, por isso, utilizar a estreptoquinase para recanalização cerebral significa assumir um grande risco para sangramento cerebral (AVC hemorragico). Hóje, se alguem administrar estreptoquinase para tratar um paciente com AVC e ele desenvolver um sangramento cerebral pode ser civilmente processado e até preso, porque já foi comprovado por estudos estatisticas que o risco e muito mais elevado para esse trombolitico que para rTPA.

Qual que é o grande problema de se utilizar o trombolitico?

Também a estatistica terapêutica. Por exemplo, foi avaliado em 6,4% o risco de sangramento (transformação do AVC isquêmico em AVC hemorragico) para os pacientes que receberam tratamento trombolitico e somente em 0,6% naqueles que não beneficiaram dele.  Ou seja, um risco de quase 11 vezes maior, o que não é pouca coisa.

É de assustar e de abandonar essa prática, não é? Até que parece! Só que nem tanto - analisando com atenção a mesma estatistica os autores da pesquisa conclusionaram que, de fato, o sangramento estava causado, na maioria dos casos, por quebra de protocolo, precisamente:

  1. não observar a janela terapêutica = paciente chegou por exemplo cu 4-5 horas depois o início e recebe trombolitico - não faz sentido! pra que?
  2. ignorar os antecedentes hipertensivos do paciente - vai dar um fator trombolitico para um paciente que já está com a circulação forçada no maximo por causa da alta pressão?

Esse tipo de sangramento não é coisa qualquer, ATENÇÂO ! As repercussões podem ser graves e as intervenções para resolução de uma hemorragia cerebral são complicadissimas e tem alta mortalidade. Sangrar com trobolitico geralmente  É CATÁSTROFE.

Então o que tem que saber, porque eu tenhpo que saber pra quem que eu vou dar o trombolitico.

Paciente chegou dentro da janela, esta até 3 horas da instalação das sintomas.

  • foi feita a tomografia? há sinais de AVC hemorragico no CT?
  • a idade é maior de 18 anos?
  • o deficit é mensurável (há possibilidade de avaliar as plegias, as pareses?)

É preciso salientar que mais rapido o tratamento esteja instituido melhor a possibilidade de recuperação. Os protocolo internacionais estabeleceram um intervalo de maximo 45 minutos desde a chegada no PS até o momento da instituição da trombólise.

No Brasil, por enquanto somente o hospital Albert Einstein consegue essa performance.

QUAIS, ENTÃO, SÃO OS CRITERIOS DA EXCLUSÃO?

  1. Hemorragia intracraniana visível na tomografia é uma dos principais criterios de afastamento desta eventualidade
  2. Paciente com sintomas minimas ou rápida melhora - não vai precisar trombolisar um paciente com um acidente lacunar - ele seria eficiente, mas não compensa o risco
  3. Se o individuo apresentar grande risco de hemorragia subsracnbóidea apesar da tomografia - por exemplo, uma cefaléia subita, depois fica sonolento e paretico - o atendente tem que considerar esse risco, porque um trombolitico seria, nesse caso, devastador
  4. Sangramento interno ativo (varizes esofâgicas, HDA, tem passado nos ultimos meses com HTP, epistaxe repetido)
  5. Diatese hemorragica sabida - nem precisa comentar
  6. paciente que foi submetido á neurocirurgia, tendo um TCE grave
  7. cirurgias de grande porte ou trauma até 14 dias
  8. punção arterial não compressível recente (punção de arteria femural)
  9. se foi submetido recentemente á coleta de lícor ou raquianestesia
  10. paciente com hipertensão intracraniana
  11. paciente com malformação cerebral
  12. paciente com aneurisma cerebral
  13. paciente que abriu o quadro de AVC com convulsão (podemos confundir uma paralisia de Todd com um AVC)
  14. IMA recente
  15. PAS>185 ou PAD>110 mm Hg

PRESSÃO ARTERIAL NO A. V. C. I.

CONDUTA ANTIHIPERTENSIVA

 

Em caso de AVCI existe uma area de infarto (area que está definitivamente morta, inviável), e uma area de penumbra, situada na periferia desta area infartada. chamada de penumbra isquêmica.

 

A area de penumbra também é uma area de isquemia, só que nesta area existem células com lesões potencialmente reversíveis (no sentido  que poderiam recuperar eventualmente a função. Todo paciente com AVC é caracterizado por esta fisiopatologia.

Para poder voltar ás funções a area de penumbra precisa ser fora de qualquer outro evento local, seja ele isquêmico ou hemorragico.

Então, o que que acontece? Se um paciente teve um AVC isquêmico e também desenvolve uma hipertensão arterial, se eu tratar essa hipertensão com muita insistência posso baixar a pressão de perfusão numa região que já é isquêmica.

Portanto sempre tem que lembrar das regras basicas de management da PA do paciente com AVC. O que significa isto?

Pois é, um estudo realizado recentemente comprovou que geralmente, 65% dos pacientes que chegam com AVC no PS chegam com PAS abaixo de 160 mm Hg. Os outros 35% chegam com PA acima de 160 mm Hg. passando tres horas da intalação do AVC, dos 35% que chegaram com PA alta somente 4% continuam com valor alta, o resto normaliza.

Alem disso existe a hipótese que o aumento da PA as vezes é reflexo, servindo justamente para melhorar a perfusão dos tecidos acompetidos pela trombose. Iu seja, qualquer intervenção para baixar a PA neste caso somente vai prejudicar.

O que que quer dizer isto?

NÃO ENTRE EM PANICO POR CAUSA DA PA!

Chegou AVC com PA 190/110 ou 180/110, não "ataque" direto com baixadores de PA (Adalat, Captopril sublingual, diuretico) porque esse tratamento pode destruir a zona de penumbra isquêmica e deixar a lesão pior que estava.

Quando, de fato, e pra tratar a PA?

1) Quando há emergência hipertensiva

2) Infarto agudo de miocardio com dissecção aortica - lógico que precisa tratar

3) Encefalopatia hipertensiva

Em que nivel que vou baixar a PA?

Geralmente vou tratar quando PAS>220 e PAD>120. Se for menor disso, espera com calma 24 h. Depois essas 24 horas o pior ja teria passado, então não precisa mais segurar, o que sobreviveu, sobreviveu, o que morreu morreu. Então, depois esse intervalo, pode tratar a PA.

Se o candidato FOR candidato á trombólise aí já é outra historia ; vou ter que baixar a PA sistolica dele, menor que 185/110 ; se o valor da PA for menor que ísso, não pode fazer trombólise, é quebra de protocolo com alto perigo de sangramento. Não esquecer, sangramento é catastrófico.

Decidindo tratar a HAS o que eu vou utilizar?

  • METOPROLOL 5 mg a cada 10 minutos (1 mg/minuto), com maximo 20 mg
  • LABETALOL 10 mg em 1 ou 2 minutos, repetir ou dobrar a dose, com um maximo de 160 mg (indisponível no Brasil)
  • ENALAPRIL 1 mg de 5 minutos a uma hora, se necessário a dose pode ser repetida depois uma hora, mas a proxima somente depois 6 horas
  • NITROPRUSSIATO 0,5-10 microgramas/kg/min

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

Tudo bem, tratamos os paciente mas ele não melhora, esta piorando  (paciente sonolento, deficit mais intenso, perda de motilidade e força).

PERGUNTA: O que que está acontecendo?

Algum disturbio metabólico? Hipoglicemia, hiperglicemia? Hiponatremia/hipernatremia ? Insuficiência renal aguda?

Resolução: identificar e tratar.

Alguma infecção? importante relembrar da infecção do trato urinário, o vilão que sempre golpeia o idoso. A infecão  broncopulmonar também pode ser implicada.

Resolução: tratamento antibiotico, broncoaspiração,

Progressão do AVC? Apareceram novos deficitos motórios? Geralmente, um paciente com AVC carotideo (na circulação anterior) se tiver progrssõ esta acontece nos primeiros 24 h. O perigo esta nos AVC posteriores aonde o estado do paciente pode piorar em até 72 h e, as vezes é gradual, tipo: o paciente vem, por exemplo, com deificit oculomotor, de repente aparece um disturbio de sensibilidade na face, depois outros 24 h aparece um Babinski a direita, agora parece que o braço do lado direita e mais fraco - geralmente indica um AVC vertebrobasilar.

Novo AVC ? E outra coisa que pode acontecer, especialmente em pacientes:

    1. com alteração cardíaca (AVC cardioembolico) um coração grande, um atrio grande, habitado por trombos, O perigo de reembolia existe, especialmente se os principios terapêuticos não forem respeitados
    2. com endocardite infecciosa, aonde o embolo e septico

Edema citotoxico?

Geralmente esse evento acontece nos AVC de arteria cerebral MEDIA que causa infarto extenso de emisferio cerebral que surge até 72 horas do AVC - a gente chama isso de infarto malígno de arteria cerebral media. O acidente é muito grave, porque o paciente pode comprimir, pelo edema, estruturas nobres ainda sadias e herniar a porção infartada.

Então precisamos ter muito cuidado com essa hipótese em caso de piora do quadro clinico com sintomatologia dramatica.

  1. pacientes jovens (faixa etaria entre 40-60 anos de idade)
  2. eu SEI JÁ que o AVC foi na cerebral média
  3. a ressonância ou a CT já mostra infarto no territorio da arteria cebral média num paciente que não tem muito sulco visível. O QUE QUER DIZER ISTO?
    • mais fácil de descobrir está em pessoas idosas aonde a perda gradual (senescente) de neurônios aumenta o espaço entre o parede ósseo do crânio e a susbstãncia cerebral, os sulcos (circunvoluções) são bem visíveis - isso em condições normais ! - de repente essa pessoa desenvolve edema cerebral e o espaço diminui evidente, porque o tecido edemaciado tem aonde expandir, pelo menos inicialmente
    • em jovens geralmente não houve atrofia cerebral e o espaço disponível e menor ainda, o que pode tornar o quadro clinico gravissimo - enquanto o risco de herniação é bem alto

Resolução deste quadro: CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA

Como que é feito isso? Faz-se uma incisão fronto-temporo-parietal (veja abaixo) ou seja tira toda parte da calota óssea craniana. É uma intervenção heróica, mas indispensável nestes casos - a morte não demora se não decomprimir a parte edemaciada.

Conclusionando, o infarto malígno da arteria cerebral média tem que ser suspeitado pelas alterações precoces na tomografia computerizada, em pacientes jovens aonde surge piora do quadro clinico em até 72-96 horas do início do AVC.

Há transformação hemorragica?

Transformação hemorragica é mais comum em caso de AVC cardioembolico, a probabilidade aumenta quando a isquemia acomete 2/3 do territorio da arteria infartada. Por exemplo, um paciente que tem fibrilação atrial, com embolo parando proximal na arteria cerebral média tem enorme risco de transformar o AVC isquêmico em AVC hemorragico. Sempre temos que pensar nisso se o quadro clinico do AVC piora.

 

II) AVC HEMORRAGICO

A principal causa do AVC hemorragico: HIPERTENSÃO ARTERIAL

Ele evolui com quadro clinico de:

  1. CEFALÉIA
  2. NÁUSEA
  3. VÔMITO
  4. REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
  5. PA ELEVADA

O problema é que os sintomas podem ser iguais ao AVC isquêmico. O que quer dizer isso? O paciente pode ser afásico, hemiplégico, hemiparetico, fazer uma ataxia cerebelar aguda,

A diferença pode, então ser feita através das sintomas acima. Contudo, é muito arriscante. Um estudo que avaliou o desempenho diagnóstico de varios neurologistas comprovou que a maioria hesíta em diferenciar o diagnostico isquêmico do hemorragico somente baseando-se na sintomatologia, sem CT. Conclusão? Tem suspeita de AVC? Precisamos OBRIGATORIAMENTE de CT para poder avaliar corretamente. Somos incapazes, na maioria das vezes, de diagnosticar etiologicamente um AVC sem estudo imagistico de alta resolução (CT ou RMN).

AS TOPOGRAFIAS MAIS COMUNS DO AVC HEMORRAGICO

Não desconsiderar o fato que 80% dos AVC-s são AVC-s isquêmicos e somente 20% são hemorragicos. A maioria dos hemorragicos são hematomas intraparenquimatosas (10-15%).

Localizações mais comuns:

  1. 50% dos hematomas intraparenquimatosas são localizados no núcleo da base especificamente putamen
  2. 25% são localizados no talamo
  3. Do 25 % que sobra:
  • 1/3 no tronco encefalico
  • 1/3 no cerebelo
  • 1/3 transição corticosubcortical

Qual é a causa da hemorragia intraparenquimatosa?

Geralmente, a causa é a rotura dos microaneurismas do Charcot - Bouchard . ATENÇÃO! Não tem nada a ver com o aneurisma da hemorragia subaracnóidea, que é outra história.

Os microaneurismas do Charcot - Bouchard se formam em virtude da hipertensão crônica. Rompendo-se um tal de aneurisma forma-se um núcleo de hemorragia intraparenquimatosa.

 

EXAMES COMPLEMENTARES NO DIAGNÓSTICO DO AVC

Qual que é a importância de se fazer um CT em caso de AVC:

A tomografia vai dar a dica final para a etiologia do AVC. Ela vai ajudar a fazer corretamente o diagnostico diferencial entre a forma isquemica e forma hemorragica.

TRATAMENTO DO AVCH:

Medidas gerais:

  1. Tratamento da hipertensão arteria quando ela é acima de 180/105 mm Hg. Ou seja, somos mais liberais em tratar o pico hipertenso desta vez.
  2. Tratamento da complicações neurologicas:
  3. Efeito de massa - complicação resultante do aumento da pressão intracraniana (extrusão de sangue, que, no caso, já vem com uma PA maior)
  4. Manitol
  5. Hiperventilação
  6. Sedação e relaxantes musculares
  7. Tratamento cirurgico

É CORRETO USAR CORTICÓIDES?

NÃO! Os corticoides NÃO se usam em caso de AVC hemorragico mesmo tivendo sinais de HIC. Só podem piorar as coisas (aumentar a glicemia, a PA mesmo, então evita!)

A unica exceção desta regra: hemorragia intraventricular - neste caso pode utilizar corticoide, com o intuito de evitar a hidrocefalia posterior.

Não há sangue no ventriculo? Não precisa de corticoide.

QUANDO É CASO DE NEUROCIRURGIA?

De maneira geral existem várias regras:

  • AVCH no cerebelo, maior de 3 cm, é centro cirurgico
  • AVC intraparenquimatoso, vicinal ao putamen, conduta expectante
  • ACVH superficial - tratamento cirurgico

TEM CONVULSÕES. O QUE FAZER?

Há um aspecto teoretico sem equivoco: paciente que tem hemorragia cerebral no putamn, no tronco ou no cerebelo, não tem convulsão. Porque? Simplesmente, porque a epilepsia é um fenômeno cortical. Então não há motivo de dar antiepileptico se a suspeita for de AVC.

A conclusão, então, é uma só: convulsão só vai ter em caso de hematoma superficial, corticosubcortical.

MISODOR, 12 DE FEVEREIRO DE 2011

BIBLIOGRAFIA:

 

  1. MEDCEL - Acidente vascular cerebral - aula online.
  2. O Sistema Nervoso Central  (Por Marco Nobre) disponível no endereço http://ocupacional.no.sapo.pt/SNC.htm
  3. Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, Fox AJ, Barnett HJ. Risk factors and outcome of patients with carotid artery stenosis presenting with lacunar stroke. Neurology 2000;54:660-6. 
  4. Nara Marilene Oliveira Girardon Perlini1, Ana Cristina Mancussi e Faro: Cuidar de pessoa incapacitada por acidente vascular cerebral no domicílio: o fazer do cuidador familiar
  5. CARACTERÍSTICAS DO ATENDIMENTO DE PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL EM HOSPITAL SECUNDÁRIO MÁRCIA RADANOVIC
  6. Ministério da Saúde – Sistema de Informações sobre Mortalidade. DATASUS – TABNET. Indicadores e Dados Básicos – Brasil 97.www.datasus.com.br, 1999.
  7. Lessa I. Epidemiologia dos acidentes vasculares encefálicos na cidade de Salvador: aspectos clínicos. Arq Neuropsiquiatria 1985;43:133-139.

SAIR