Paciente masculino de 45 anos, faz tratamento para uma dermatose crônica caracterizada por placas bem delimitadas com escamas prateadas, distribuídas simetricamente pelos cotovelos, joelhos, mãos e couro cabeludo. Seu último dermatologista prescreveu prednisona 60 mg/dia, já que a terapia tópica foi insuficiente para controlar as lesões. Após uma cirurgia de colecistectomia laparoscópica, indicada para tratar uma colelitíase sintomática, evoluiu com quadro agudo de febre alta (40ºC), leucocitose neutrofílica, e o aparecimento de múltiplas lesões pustulosas com base eritematosa, distribuídas simetricamente por todo o tronco e porção proximal doe membros. Fez uso de antibioticoprofilaxia com cefazolina na indução anestésica. Este quadro febril-dermatológico é explicado por:

A. Forma aguda de psoríase
CORRETO: Bem... não há dúvidas sobre o diagnóstico da dermatose crônica apresentada pelo paciente: é claro que é a psoríase. Mesmo quem não é dermatologista sabe que esta doença se manifesta com placas eritematosas bem delimitadas, com escamas prateadas (psoriasiformes), de distribuição simétrica e predomínio sobre as regiões dos cotovelos, joelhos mãos e couro cabeludo. A dúvida é: qual a causa da lesão pustulosa febril que se instalou no paciente? Ele estava tomando corticoide em altas doses – será uma complicação séptica?? A resposta é não... Existe uma outra forma clássica de psoríase que se desenvolve tipicamente em pacientes que faziam uso de corticoide e suspenderam abruptamente a terapia.
É a psoríase pustulosa aguda (variante de von Zumbusch). Este é um dos principais motivos que não se deve tratar a psoríase crônica com corticoides sistêmicos!!! O tratamento da psoríase crônica é feito com tópicos (corticóides, alcatrão), radiação ultra-violeta (PUVA) e, nos casos mais graves e refratários, com metotrexate ou derivados do ácido retinóico (acitretina, etretinato). A psoríase pustulosa aguda se manifesta subitamente com febre alta, mal-estar, leucocitose neutrofílica, alteração das enzimas hepáticas e o aparecimento ao longo de 1-2 dias de pequenas pústulas estéreis pelo corpo, distribuindo-se simetricamente pelo tronco e membros. A conduta é iniciar terapia sistêmica com metotrexate, derivados do ácido retinóico ou PUVA.
B. Sepse por Gram negativos
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A
C. Crise addisoniana
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A
D. Farmacodermia
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A
E. Acne pustulosa
INCORRETO : veja a resposta da alternativa A

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.08)

Sobre o HIV:
a) Indique os líquidos corpóreos através dos quais pode ser transmitido o virus HIV (0,1 p)

b) Indique as quatro categorias de  exposição ao HIV e as subdivisões. (0,4 p)

a) O HIV pode ser transmitido pelo sangue, pelo sêmen, secreção vaginal e pelo leite materno, havendo portanto três vias primárias de transmissão do vírus: sexual, parenteral (sangue) e perinatal. (0,1 pontos)

b) Para fins de vigilância epidemiológica, no Brasil, são considerados quatro categorias de exposição ao HIV, subdivididas em diferentes tipos de exposição:

- exposição sexual (dos tipos: homossexual, bissexual e heterossexual), (0,1 pontos)

- exposição sangüínea dos tipos: usuário de droga injetável, hemofílico e transfusão (0,1 pontos)

- exposição perinatal (0,1 pontos)

- exposição em acidente de trabalho (0,1 pontos)

FONTE:
http://misodor.com/SIDA.php#MTTHIV

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.06)

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

1. Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
   
2. Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
3. Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
   
4. Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
   Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
5. Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
6. Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
   
7. Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia,  LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou  LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
   
8. Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
   
9. Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.
   

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR - PROVAVELMENTE NÃO! Motivos: Causada pelo M. tuberculosis. Freqüente em crianças. LINFONODOS: firmes, móveis e separados. Depois, fixam-se entre si, inflamam e apresentam fístula com material caseoso. Pode haver ou não doença pulmonar concomitante. DIAGNÓSTICO: PAAF ou biópsia ou secreção de fístula. 50% com BAAR. Febre, não acomete o estado geral, linfoadenopatia. PPD+ é sugestivo. Somente tem três sinais clinicos inespecificos.
AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.03)